弥散性血管内凝血课件

13第十二章DIC弥散性血管内凝血13第十二章DIC

概念病因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化--临床表现13第十二章DIC一、概述概念：致病因子激活凝血系统高凝微血栓形成凝血因子

血小板激活纤溶系统低凝出血微循环障碍休克器官功能障碍13第十二章DICDIC的本质是什么？凝血功能异常

血液凝固性先升高

----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低

----表现为出血13第十二章DIC

概念

病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现13第十二章DICDIC的病因一、血管内皮损伤1.病原微生物（细菌、病毒等）2.抗原抗体复合物3.休克4.内毒素

二、组织破坏挤压综合症羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产大面积严重烧伤恶性肿瘤组织坏死三、血细胞大量破坏红细胞破坏（异型输血、恶性疟疾）白细胞破坏（内毒素、败血症、急性早幼粒）血小板激活（血管内皮损伤、凝血酶、内毒素）四、其他异物颗粒（羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒）急性胰腺炎蛇毒13第十二章DICDIC发病机制正常血液的流动性血液凝固（clotting）纤维蛋白丝（电镜扫描）DIC机制凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）DIC机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原Ⅱ

凝血酶Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ

纤维蛋白ⅠaⅩⅩa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统DIC机制凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统DIC机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量13第十二章DIC

DIC发病机制一、内皮细胞损伤正常内皮细胞（电镜扫描）原因：感染、抗原抗体复合物、休克、内毒素13第十二章DIC1.胶原暴露，激活内源性凝血系统ⅫⅫa

胶原固相激活（内源性凝血系统激活）2.释放组织因子，激活外源性凝血系统4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡

3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集内皮细胞损伤为什么会导致DIC？13第十二章DIC

血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）13第十二章DIC

二、组织因子入血，激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂ⅩⅩa

此机制引起的DIC主要见于：

外科、产科、肿瘤科13第十二章DIC三、血细胞大量破坏

此外，内毒素、免疫复合物、凝血酶等也能激活血小板①

血小板的功能是粘附、聚集和释放VEC受损是引起血小板活化的主要原因13第十二章DIC

RBC大量损伤的原因：各种原因的溶血

RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。

中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。②③13第十二章DIC四、促凝物质入血

羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。13第十二章DIC五、纤溶活性的改变

DIC时，纤溶系统广泛被活化，可以是继发于凝血系统的激活；也可以是致病因子促使内皮细胞（EC）释放纤溶酶原活化素（原发）。13第十二章DIC

概念病因和发病机制

诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现13第十二章DIC

DIC的因素一、单核吞噬系统功能障碍

吞噬功能被“封闭”——全身性Shwartzman反应（generalizedShwartzmanreaction，GSR）

巨噬细胞吞噬13第十二章DIC12第一天第二天症状内毒素内毒素

GSR二氧化钍内毒素

GSR13第十二章DIC

DIC的因素二、肝功能障碍1.枯否细胞是单核吞噬系统重要组分2.合成抗凝物↓3.其他：肝细胞坏死三、血液高凝状态妊娠、酸中毒(凝血因子的酶活性增高)、应激四、纤溶系统被抑制

妊娠、晚期肿瘤、6-氨基己酸大量使用等五、微循环障碍

休克、高脂血症、α受体兴奋剂13第十二章DIC

概念病因和发病机制诱发因素

分期及分型机能代谢变化----临床表现13第十二章DIC典型DIC的3个时期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血>抗凝凝血酶

微血栓形成纤溶活性渐

凝血因子和ptl消耗纤溶活性明显

纤溶酶大量生成FDP产生实验室检查血液凝固性高低低凝血时间

ptl粘附性血小板，Fg凝血时间血小板，Fg,FDP

，3P试验阳性治疗肝素抗凝为主补充消耗抗纤溶13第十二章DICDIC的分型根据发病速度快慢急性型亚急性型慢性型代偿型：消耗与生成处于平衡失代偿型：消耗>生成过度代偿型：生成>消耗根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿性生成↑之间的对比）13第十二章DIC

概念病因和发病机制诱发因素分期及分型

机能代谢变化----临床表现13第十二章DIC

DIC的临床表现----出血、休克、器官功能障碍、贫血一、出血皮肤粘膜自发性出血最常见

突发多部位出血

原发疾病难以解释出血原因

一般止血药无效

机制:血液低凝、继发纤溶、微血管壁通透性↑13第十二章DIC致病因素微血栓形成凝血物质消耗血液低凝出血纤溶系统激活纤溶酶

加重血小板、凝血因子消耗DIC出血的发生机制FDP

缺血缺氧酸中毒血管壁通透性↑13第十二章DIC二、休克

DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克致病因素

凝血系统激活

出血

有效循环血量

微血栓形成回心血量

心泵功能

休克激肽、补体

FDP血管扩张、外周阻力，通透性

13第十二章DIC三、器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成肾--最易受损，急性肾衰肺—急性呼吸窘迫症心—心肌局灶性出血坏死肾上腺皮质

--华-佛综合症垂体--席汉综合症

心肌中的微血栓肝内微血栓13第十二章DIC

肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓13第十二章DIC四、贫血----微血管病性溶血性贫血

DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，在血流冲击下扭曲、变形或破裂2.RBC变形能力↓，脆性↑13第十二章DICRBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左

2000，右5200）13第十二章DIC

DIC的防治原则一、治疗原发病（根本）二、凝血活性监测三、改善微循环四、重建凝血与纤溶的动态平衡13第十二章DIC典型病例

患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。诊