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文档简介
12章病理生理学肝功能衰竭12章病理生理学临床病例患者,男,65岁,10年前患过甲型肝炎,后治愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院,检查肝大肋下1cm,肝功能正常,经治疗后症状好转出院。1年前上述症状加重,进食时上腹部不适感加重,有时伴恶心、呕吐。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐,进而出现神志恍惚、烦躁不安。12章病理生理学查体:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜黄染,颈静脉怒张,面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆,肝可触及,质硬,边缘较钝。脾大在肋下3横指,质硬。叩诊移动性浊音(+)。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。1.患者可能患什么疾病?2.患者主要临床表现是如何产生的?12章病理生理学肝实质细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒黄疸、出血、继发性感染、脑病肝功能不全12章病理生理学
肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期
阶段,临床主要表现为肝性脑病。12章病理生理学是继发于严重肝病的
神经精神综合征。
肝性脑病(Hepaticencephalopathy)12章病理生理学轻微性格、行为改变12章病理生理学睡眠障碍、行为失常12章病理生理学
扑翼样震颤12章病理生理学昏睡、精神错乱12章病理生理学肝性昏迷12章病理生理学严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏一、病因12章病理生理学二、发病机制
氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说
12章病理生理学(一)氨中毒学说
1.血氨水平升高的原因肝受损代谢障碍ATP
肝内酶系统
尿素生成
(1)氨清除不足
12章病理生理学(2)氨的产生过多①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加肠粘膜淤血、水肿消化、吸收和排空氨的生成增多12章病理生理学②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症肠道的尿素产氨增多12章病理生理学③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧
腺苷酸分解产氨增多12章病理生理学2.氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑组织的能量代谢
12章病理生理学氨对脑组织的毒性作用
12章病理生理学(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶A+胆碱乙酰胆碱12章病理生理学②抑制性递质谷氨酰胺增多
谷氨酸+氨谷氨酰胺12章病理生理学③抑制性递质γ-氨基丁酸增多氨谷氨酸琥珀酸γ-氨基丁酸×12章病理生理学(3)氨对神经细胞膜的抑制作用
与K+竞争,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性12章病理生理学(二)假性神经递质学说1.假性神经递质的产生苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺12章病理生理学2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常12章病理生理学脑干网状结构与觉醒12章病理生理学(三)血浆氨基酸失衡学说1.血浆氨基酸失衡的表现
芳香族氨基酸(AAA)
支链氨基酸(BCAA)12章病理生理学2.血浆氨基酸失衡与肝性脑病酪氨酸多巴多巴胺××羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯乙醇胺12章病理生理学三、肝性脑病的诱发因素
(一)胃肠道出血曲张的食管下端静脉破裂血液中蛋白分解氨产生增加12章病理生理学(二)酸碱平衡紊乱NH3NH4+H+OH-12章病理生理学肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH312章病理生理学(三)镇静药、麻醉药使用不当药物蓄积抑制中枢12章病理生理学(四)腹腔放液毒性物质吸收增多电解质丢失腹腔内压12章病理生理学(五)感染感染组织蛋白分解内源性氮负荷氨产生增多12章病理生理学四、防治的病理生理基础(一)去除诱因
严格限制蛋白质摄入量
防止食道下端静脉破裂出血
慎用镇静剂和麻醉剂
保持大便通畅12章病理生理学乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收(二)降低血氨12章病理生理
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