尿液的生成与排放（生理学课件）

肾的排泄功能目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出学习目标掌握：尿生成基本过程；肾小球滤过及其影响因素；肾糖阈；尿浓缩稀释概念、过程；熟悉：NaCl、水、HCO3-和葡萄糖的重吸收；H+、NH3、K+的分泌；肾髓质高渗梯度的形成和保持；了解：肾的结构和血液循环的特点。知识目标学会通过观察尿量及尿液颜色等性状,解释常见泌尿系统疾病的临床表现。具有能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。排泄的概念及途径排泄机体将新陈代谢的废物、多余物质、有害物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程。排泄器官排泄物肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏CO2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐、胆色素、毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等肾脏—机体最大、最重要的排泄器官，排泄的种类多、数量大。一、肾脏的结构与功能概述集合管：与远曲小管相连，收集尿液肾小球：毛细血管球肾小囊：脏层、壁层和囊腔近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢肾单位肾小体肾小管髓袢升支粗段远曲小管近端小管髓袢细段远端小管（一）肾脏的结构特征1.肾单位和集合管一、肾脏的结构与血液循环特点名称分布数量大小髓袢入球A/出球A功能皮质肾单位外皮质中皮质多85~90%小短外髓2:1尿生成近髓肾单位内皮质少10~15%大长内髓1:1尿浓缩稀释（一）肾脏的结构特征1.肾单位和集合管一、肾脏的结构与血液循环特点分布功能球旁细胞入球小动脉中膜内分泌肾素致密斑远曲小管起始部感受小管液钠含量，调节肾素分泌球外系膜细胞入球动脉与出球动脉之间一群细胞吞噬功能（一）肾脏的结构特征2.球旁器一、肾脏的结构与血液循环特点血液分布不均，主要在皮质

皮质：外髓：内髓=94%：5％：1％压力高低不同，两套CaP网的血压差异大①肾小球CaP网的血压高，有利于肾小球滤过；②肾小管周围CaP网血压低，有利于肾小管的重吸收。血流量大，一定范围相对稳定①肾流量≈心输出量1/4～1/5；②PA在80~180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。（二）肾血液循环的特点及调节1.肾血液循环的特点一、肾脏的结构与血液循环特点自身调节概念：A血压在一定范围内变动时（80～180mmHg），

肾血流量保持相对恒定。意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动的影响。神经、体液调节调节①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。意义：紧急状态下体内血液重新分布，保证心、脑重要脏器血液供应（二）肾血液循环的特点及调节2.肾血流量的调节二、肾小球的滤过作用尿生成的基本过程：①肾小球的滤过作用；②肾小管和集合管的重吸收作用；③肾小管和集合管的分泌作用。二、肾小球的滤过作用成分血浆(g/L)原尿(g/L)Na+3.33.3K+0.20.2Cl-3.73.7HCO3-1.51.5HPO42-0.030.03尿素0.30.3肌酐0.020.02氨0.010.01葡萄糖0.0010.001蛋白质1.01.0水80.0极微量

血液流经肾小球时在有效滤过压的驱动下血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。肾小球滤过二、肾小球的滤过作用结构：

①毛细血管的内皮细胞层：D70-90nm的窗孔，

防血细胞通过。

②基膜层：D4-8nm网孔，防血浆蛋白通过

③肾小囊脏层上皮细胞：裂孔D4-11nm通透性：

机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成

“小通大阻”半径＞3.6nm不能滤过，

＜69000单体可通过。

静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成

“正通负阻”带负电荷物质不易滤过。外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质（一）滤过膜及其通透性二、肾小球的滤过作用肾小球EFP＝肾小球Cap压-（血浆胶渗压＋囊内压）入球端EFP=45-(25+10)=10mmHg滤过生成原尿出球端EFP=45-(35+10)=0无滤过作用（滤过平衡点）肾小球滤过率（GFR)：单位时间内两肾生成的原尿量。正常为125ml/min滤过分数（FF）：肾小球滤过率与每分肾血浆流量之比，约19%（肾血浆流量的1/5）。（二）有效滤过压（EFP）（三）影响肾小球滤过的因素二、肾小球的滤过作用1.滤过膜的通透性和面积通透性增加（滤过膜上孔裂增大或负电荷减少）滤过率增加，出现血尿或蛋白尿。面积减小（急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞）滤过率降低，出现少尿或无尿。2.有效滤过压(1)肾小球毛细血管血压如失血性休克出现少尿或无

(2)血浆胶体渗透压大量静注生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑

(3)肾小囊内压1.有效率过压二、肾小球的滤过作用肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压↓（＜80mmHg）→GFR↓→尿量↓

如失血性休克出现少尿或无尿血浆胶体渗透压

大量静注生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑

→GFR↑→尿量↑肾小囊内压

尿路结石、肿瘤→肾小囊内压↑→GFR↓→尿量↓（三）影响肾小球滤过的因素1.有效率过压二、肾小球的滤过作用通透性

①滤过膜上孔裂增大→机械屏障作用↓→血尿

②滤过膜上负电荷减少→静电屏障作用↓→蛋白尿

面积

急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓

（正常时肾小球都活动的滤过面积=1.5m2）血管内皮基膜肾小囊脏层足细胞（三）影响肾小球滤过的因素2.滤过膜二、肾小球的滤过作用随着水和溶质的滤出，毛细血管内胶体渗透压渐↑,

有效滤过压渐↓，当有效滤过压=0时称滤过平衡，滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。肾血浆流量↑时，滤过平衡出现推迟，毛细血管

滤过的长度↑，肾小球滤过↑。肾血浆流量↓时

则相反。（三）影响肾小球滤过的因素3.神血浆流量肾的排泄功能目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出学习目标掌握：渗透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌调节；醛固酮的作用及分泌调节；熟悉：球-管平衡；了解：心房钠尿肽。知识目标能够应用所学知识分析临床相关案例的能力，能够解释糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。一、肾内自身调节（一）小管液的溶质浓度渗透性利尿：由于小管液的溶质浓度增加，渗透压上升使水钠重吸收减少

引起的利尿现象。发生机制：小管液溶质浓度↑

→小管液渗透压↑→重吸收的水↓

→

尿量↑临床应用：①甘露醇治疗水肿（甘露醇和山梨醇可被滤过而不被重吸收)

②糖尿病患者多尿远离无声的甜蜜杀手！一、肾内自身调节（二）球-管平衡概念：不论滤过率如何变化，近球小管对Na+、水的重吸收率

始终占肾小球滤过率的65-70%。机制：Na＋的定比重吸收。当肾血流量不变,滤过率↑→管周Cap.

压↓、血浆胶体渗透压↑→Na+、H2O入血↑→管周静水压↓

→重吸收↑。意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大

幅度的变动。二、神经调节入球小动脉收缩→肾血流量↓→GFR↓→尿量↓刺激球旁细胞释放肾素↑→醛固酮↑→肾小管对对Na+和水的重吸收↑→尿量↓促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、CI-和水的重吸收↑→尿量↓

肾交感神经兴奋机体在运动、高温、失血、呕吐、腹泻、缺氧、剧痛等应激状态下，引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起少尿或无尿。三、体液调节来源：下丘脑视上核和室旁核分泌。作用：

①提高集合管上皮细胞对水的通透性

②增加内髓部集合管对尿素的通透性③增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收机制：ADH与V2受体结合激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上对H20的通透性↑↓↓↓↓↓注：ADH缺乏↓→垂体性尿崩症（一）抗利尿激素（ADH）1.作用及作用机制三、体液调节血浆晶体渗透压循环容量机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓血容量↑→容量感受器兴奋→ADH释放↓→水的重吸收↓→尿量↑其他因素恶心、低血糖、疼痛、血管紧张素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓心房钠尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑（一）抗利尿激素（ADH）2.分泌的调节三、体液调节（二）醛固酮来源：肾上腺皮质球状带。作用：

①醛固酮：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+

（保Na+排K+保H2O）

②血管紧张素Ⅱ：

低浓度：刺激近端小管对NaCl的重吸收中浓度：刺激醛固酮的合成和分泌高浓度：微动脉收缩、BP升高机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)循环血量↓等适宜刺激三、体液调节①肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）②血[K+]↑或/和血[Na+]↓RAAS的调节特点1.肾素的适宜刺激

①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；

②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；

③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋

。2.醛固酮的适宜刺激

①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；

②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏

感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]

十分敏感；3.血管紧张素的作用比较：

①AⅠ刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌

释放；

②AⅢ缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合

成与分泌＞AⅡ。（二）RAAS系统2.分泌的调节三、体液调节原发性醛固酮增多症：指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。（二）醛固酮三、体液调节来源：心房作用：促进NaCl和水的排出（利尿、排钠、降压）机制：

①抑制集合管对钠的重吸收;

②抑制肾素的释放；

③增加肾小球滤过率与钠的滤过调节：循环血量↑→心房容积↑→心房肌细胞受到牵张↑→ANP释放（三）心房钠尿肽（ANP）肾的排泄功能目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出学习目标掌握：排尿反射；熟悉：尿液的化学组成及理化特性；了解：排尿异常。知识目标能够应用所学知识解释尿潴留、尿失禁、尿路刺激征等的原因。能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。一、尿液1000~2000ml/24小时，平均1500ml/24小时正常

长期保持＞2500ml/24小时

多尿