2020休克的护理学习资料

休克的护理茉莉香片2020.01.05休克常见休克的分型休克的病理生理常见休克的临床表现休克的评估及监测休克的急救护理措施休克休克定义：各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。血压下降？意识丧失？机体维持维持血液灌流的三大因素充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。休克的病理生理

以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：010203休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期休克的进展期/微循环淤血期/淤血性缺氧期休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍休克早期微循环缺血期此期微循环变化的特点是缺血组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧早期:灌流不足，“前紧后紧”中枢神经兴奋心率加快心肌收缩力加强致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏缺血汗腺分泌增加皮肤缺血脉搏细速、脉压减少烦躁不安四肢冰冷面色苍白出汗尿量减少休克患者早期的临床表现

休克代偿期的临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克中期微循环淤血期此期微循环变化的特点是淤血组织灌流状态：灌多流少，灌大于流，血液淤滞。组织细胞淤血性缺氧进展期:灌多流少，“前松后紧”休克失代偿期的临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤微血管瘀血——发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——

表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速休克晚期微循环衰竭期此期微循环变化的特点是微血栓形成组织灌流状态：不灌不流，血液高凝组织细胞无血供衰竭期:不灌不流，DIC休克---代谢改变

乏氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙酮酸（L/P）↑PH﹤7.2→心血管对儿茶酚胺的反应性↓→心跳↓血管扩张→心排出量↓氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。能量代谢障碍应激状态→交感-肾上腺髓质-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋

↓

儿茶酚胺↑、肾上腺皮质激素↑

抑制蛋白质合成、促进分解抑制糖降解、促进糖异生休克晚期主要临床表现1.循环衰竭进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷2.并发DIC出现出血、贫血、皮下瘀斑。3.重要器官功能障碍或衰竭多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因）1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。内脏继发性损害

肺：急性呼吸窘迫综合征肾：急性肾功能损害心：缺血再灌注损伤脑：意识障碍肝：肝功能不全胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复休克持续时间超过10h，容易继发内脏器官损害休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮、的合成、释放等。血流为什么重新分布？微动脉和微静脉受交感神经支配（以α-受体占优势）交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的：

皮肤和肾﹥肝与胃肠﹥骨骼肌﹥心﹥脑脑和心的微血管α-受体较少

这是血流重新分布的结构基础休克晚期休克中期休克早期器官功能衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期休克分期分期休克早期休克中期

休克晚期神志清楚烦躁不安表情淡漠迟钝模糊甚至昏迷口渴明显很明显非常明显皮肤粘膜苍白发凉发绀，发冷紫斑、厥冷脉搏<100次/分有力100-120次/分速而细弱、摸不清血压血压正常脉压缩小收缩压90—70mmHg脉压小收缩压<70mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常或减少尿少尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)病因与分类

休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类：低血容量性休克：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。心源性休克：主要由心功能不全引起。神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。外科常见休克：低血容量性休克，感染性休克。常见休克的分型

低血容量休克包含内容循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制主要病因常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。常见休克的分型分布性休克感染性休克、神经源性休克、过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。常见休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制主要病因广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。心肌病变：心梗、心肌炎、心室射血障碍：肺梗等心室充盈障碍：心包压塞狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。心外梗阻：张力性气胸心内梗阻休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<80mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。

凡符合以上⑴以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。休克临床表现

休克不是低血压!血压降低是休克的晚期表现!收缩压（SBP）代表心肌收缩力和心排血量

SBP＜90mmHg为低血压

SBP＜70mmHg时组织器官血供减少

SBP＜50mmHg时易发生心跳骤停SBP：＜80mmHg,

和（或）脉压差＜30及伴随急性微循环功能不全mmHg休克的病情判断一、护理评估1、主观资料即询问病史（1）什么原因所致发病？如创伤、烧伤、药物

（2）发病的速度和主要表现？（3）询问既往病史（4）常服用何种药物，有无药物过敏史2、客观资料

身体评估的重点

（1）神志状态

（2）生命体征：血压、脉搏、呼吸、体温(3）皮肤黏膜和甲床状况

（4）颈静脉和周围静脉的塌陷和充盈度

（5）有无伤口及疼痛部位

（6）尿液：尿量、PH值、比重和尿糖等

休克的病情判断这些可以反映组织灌注情况！休克指数=脉率/收缩压（mmHg）≤0.5 正常>1.0 休克>2.0 严重休克尿量：反映肾灌流情况的重要指标之一，反映组织灌流情况最佳的定量指标。尿量>30ml/小时，提示休克改善

休克的病情判断实验室及其他项目的检查

血、尿便常规、血型、电解质、血气分析等。红细胞及血红蛋白的下降提示出血、白细胞升高提示有感染。动脉血气分析PaO2正常值：80~100mmHg（10.7~13kPa）PaCO2正常值：36~44mmHg（4.8~5.8kPa）PaCO2﹥5.9~6.6kPa—肺泡通气功能障碍PaO2﹤8kPa，吸入纯氧仍无改善—ARDS先兆PH正常值：7.35~7.45动脉血乳酸盐测定：有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值：1~2mmol/L﹥8mmol/L——100%死亡一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢端温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四记量：尿量休克的监测知识链接：平均动脉压（MAP）：即一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。计算公式如下：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。1.一般监测3）血压：

收缩压稳定在>90mmHg脉压>30mmHg有高血压者血压稳定在比原收缩压低约30mmHg

提示血容量已补足肢体温度、色泽；意识：对疼痛的反应4）脉率：触及桡动脉，血压在80mmHg以上，如桡动脉触不到，仅叩击股动脉、颈动脉搏动时，血压多60mmHg左右。

休克指数（SI）=P/SBPmmHg(0.5)

SI>1-1.5休克；SI>2严重休克5)尿量：（40ml/h）

<25ml/h，

血容量不足；>30ml/h休克纠正休克时面色苍白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化，微循环灌注不足或有淤滞现象。若皮肤有出血点或淤斑，则提示可能进入弥漫性血管内凝血期。在治疗当中，当皮肤逐渐转红，出汗停止，肢体转暖。轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，说明血流灌注好转，病情向好的方面发展；反之，则提示病情恶化。

2.特殊监测01.中心静脉压（CVP5-12cmH2O）

<5cmH2O血容量不足：

>15cmH2O心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加>20cmH2O充血性心力衰竭02.肺毛细血管楔压（PCWP6-15mmHg）

左心功能、肺循环阻力的指示

PCWP

：血容量不足（较CVP敏感）

PCWP

：肺水肿PCWP升高：

提示肺循环阻力增加PCWP>30mmHg：肺水肿CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿SvO2热敏导丝接头热敏电阻接头球囊球囊充气阀输注端口:VIP远端近端(bolus)Backform热敏导丝距离标志有创血压监测能够提供连续、准确、可靠的动脉血压数据010203041.心排出量（CO）2.心脏指数（CI）CO心率x每搏排出量=4-6L/minCI3.2L/min/M2

休克时两者均下降3.动脉血气分析PaO280-100mmHgPaCO235-45mmHgPH7.35-7.454.动脉血乳酸盐测定

1-2mmol/L>8mmol/L死亡率100%5.DIC检测

a.血小板<80×109/L

b.血浆纤维蛋白原<1.5g/L

c.凝血酶原时间延长＞3’

d.副凝试验（3Ptest）阳性2.特殊监测上述五项中有三项以上异常，结合休克表现、微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。吸氧、机械通气建立静脉通道休克体位保持呼吸道通畅保暖抗休克裤使用病因分析对症处理急救措施休克的急救护理措施432615休克的急救护理措施1、休克体位：头部抬高20°～30◦下肢抬高15°～20◦2、维持呼吸功能、供氧昏迷病人，头偏向一侧，及时清理呼吸道异物持续高流量吸氧，病情好转可间歇给氧必要时气管插管或气切呼吸机辅助呼吸3、立即建立静脉通道2条以上，输血、输液，快速扩容，首选上肢、颈内，锁骨下大血管尽量选择静脉留置套管针，常规16～18号留置针4、合理补液补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、液种交替，见尿补钾有细胞水肿者可用高渗盐水在连续监测Bp、CVP和尿量的基础上判断补液量5、血管活性药物使用原则在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。6、体温调节保暖提高室温、加盖棉被禁用热水袋、电热毯等体表加温方法降温库存血常温下复温休克的急救护理措施7、病因处理

需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者，边抗休克边手术加强病情观察，准确记录补液种类和出入量，注意并发症发生8、抗休克裤使用现场穿抗休克裤，只需一到两分钟，相当于自身输血达750至1500毫升，迅速纠正休克。9、维持酸碱平衡轻度酸中毒扩容可缓解重度酸中毒影响扩容效果，需用碱性药高血钾处理10、预防感染严格遵循无菌操作技术原则；加强口腔和呼吸道护理；加强留置导尿管的护理；遵医嘱合理、正确使用有效抗生素休克患者的输液护理1.建立静脉通道及早建立至少两条静脉输液通路，留置针选用至少18G甚至16G2.输血输液的原则输血、输液量常常比估计丢失量要多3-4倍。3.合理调整输液速度补液太少、太慢不能纠正休克；补液过多、过快，则可引起心力衰竭，因此输液速度必须掌握。4.其他注意药物间的配伍禁忌、药液浓度及滴数休克患者的输液管理中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高3-5cmH20，提示心功能不全四、血管活性药物020103切忌药物渗透于血管外，引起皮肤坏死使用血管活性药物前应先补充血容量，使用时密切监测血压的变化，以防血压骤然下降使用血管活性药物需从小剂量开始，停药时逐渐减量，以防血压骤降，药物选择和速度均应按照医嘱应用血管活性药物护理皮质激素的应用皮质激素用于感染性休克和其他严重休克。皮质激素的作用：1.防止细胞溶酶体破裂；2.增强心肌收缩力，增加心排血量；3.增进线粒体功能，防止白细胞凝集；4.促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。护理诊断/问题

体液不足：与大量失血、失液有关。心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。组织灌注量改变：与大量失血、失液引起循环血量不足所致的脏器、组织血流减少有关。气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。有感染的危险：与免疫力低下有关。有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关。体温异常：与细菌感染、组织灌注不足有关护理目标病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，尿量正常，面色红润，肢体温暖。能维持正常心输出量。病人微循环改善，组织灌注恢复。呼吸通畅，气体交换正常。病人体温维持正常。病人未发生感染。病人未发生意外损伤。液体复苏为主------晶体液/胶体液晶体液的初始选择:乳酸林格氏液/生理盐水(注意高氯性酸中毒)根据液体丢失情况选择液体(血与血制品,晶体液/胶体液)通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药5%葡萄糖不推荐用于液体复苏治疗。如果低血压较严重(SP<80mmHg)可使用血管收缩药提高主动脉（舒张）灌注压如果血压允许，减少前后负荷以改善低氧有效循环容量复苏容量复苏后仍有低血压者,使用血管活性药物/血管加压素，MAP<60mmHg时,可使用血管加压素病因治疗常用的血管活性药物包括：去甲肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素，低浓度，慢速度开始：5~10min测血压一次，平稳后15~30min测一次。严密监测：以防血压骤升或骤降。严防药液外渗：注射部位出现红肿、疼痛，应更换注射部位，并用0.25%普鲁卡因局部封闭。停药：血压平稳后,逐渐降低浓度,减慢滴速后撤除感染性休克的临床表现临床表现冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干躁毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细数慢，搏动清楚脉压＜30mmHg＞30mmHg尿量＜25ml/h＞30ml/h暖休克：较少见，出现于革兰阳性菌感染引起的早期休克。冷休克：较多见，常由革兰阴性菌感染引起，革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。1.皮肤黏膜表现：往往是过敏性休克最早并且最常见的征兆，如皮肤潮红瘙痒、荨麻疹和（或）血管神经性