非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药机制、基因检测及治疗策略2024（全文）_第1页
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在接受EGFR-TKI治疗3个月内不仅无证据显示客观缓解，而且存在疾病进展。20%~30%的患者由于原发耐药，使用EGFR-TKIs的一线治疗1)合并对治疗药物不敏感的其他EGFR突变：如原发T790MROS1)、抑癌基因变异(TP53、RB1、PTEN)和细胞周期基因3)合并BIM缺失多态性：其是否影响EGFR-TKIs的疗效，是否是1)对于EGFR敏感突变合并原发T790M突变的晚期NSCLC患者，一项研究收集了2011-2017年间在上海市胸科医院诊断为EGFR敏感突中有61例发现原发性EGFRT790M突变。18例原发T790M突变患者和72例获得性T790M突变患者均接受了奥希替尼治疗，研究结果显示原发T790M突变患者中位PFS为17.0个月，比获得性T790M突变患者(10.0个月)明显更长，而原发T790M突变患者的中位OS却短于获得性T790M突变患者(29.9个月与50.4个月，P<0.05)。2)对于EGFR敏感突变合并MET扩增的原发耐药患者，可考虑采用4)对于EGFR敏感突变合并CDK4/6基因扩增的患者，EGFR-TKIs联5)针对合并其他共突变(如PIK3CA、AKT1、TP53、RB1、PTEN):约占所有耐药患者的50%-60%。展后都应进行EGFRT790M突变检测，建议在影像学进展后，考虑T790M检测(共识级别：1类)。用于检测T790M突变(共识级别：2A类)。60%左右，不同技术方法检测结果较为相似，但是血浆样本T790M突变阳性率基于不同方法差别较大，在23%~63%。对于T790M突变阳性的患者，首选三代EGFR-TKIs药物进行治疗，目前6款药物：奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼、贝福替尼、瑞厄替尼、瑞对于T790M突变阴性的患者，可根据疾病进展程度，考虑继用原TKI或三代EGFR-TKIS获得性耐药(以奥希替尼为代表)6%~10%,以EGFRC797X突变为主，其他还包括L718Q、EGFR扩当奥希替尼二线治疗后，EGFR依赖性耐药突变发生率约为10%~26%,3)组织学或表型转化：文献报道，经奥希替尼一线或二线治疗耐药后约15%的患者会出现组织学转化。可能是NSCLC患者发生SCLC组织学转化的潜在诱因。对于经三代EGFR-TK1治疗耐药后广泛进展患者，广谱分子检测有助于对于第三代EGFR-TKI治疗耐药后广泛进展的患者，强烈推荐使用一种除了分子检测之外，建议同步行组织活检以排除SCLC

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