动物生物学教案

绪论教学时数：1学时教学要求：通过这一章的学习，使学生掌握动物生物学的基本概念、高等动物的结构、以及对这门课的大致了解。一、动物生物学研究的对象、任务和方法•动物生物学：以人体及高等动物为研究对象，研究多细胞生命体的结构与机能的科学。•任务：通过研究生理机能发生的结构、原理、条件，以及机体内外环境变化对这些生理机能的影响，从而认识机体及其各部分机能活动的规律，更好地应用其为人类服务。研究水平：1、器官、系统水平的研究2、整体水平的研究3、细胞分子水平的研究研究方法：1、急性实验法：离体组织、器官实验活体解剖实验2、慢性实验法：在完整正常动物体上对某一器官或某一生理现象进行的实验。二、动物生物学与其他学科的关系1、普通生物学、解剖学、组织学、胚胎学——基础2、物理学、化学、数学——技术3、医学、教育学、心理学、体育——应用三、生命现象的基本生理特征及生理机能的调节(一）生命现象的基本生理特征1、新陈代谢：生物体主动地与环境进行物质和能量交换的过程，同时体内物质和能量也在进行转变。2、兴奋性：活的组织或细胞当其周围环境条件改变时，有发生反应的能力或特性。3、适应性：当环境条件发生改变时，机体或其部分组织的机能与结构也将在某种限度内随着发生相应的改变，以求与所在环境保持动力平衡。这种能力称为—4、生长与生殖：当机体的合成代谢超过分解代谢而表现的机体体积增大。当机体成熟后，产生子代个体的过程。(二）生理机能的调节1、神经调节机能表现：反射结构基础：反射弧表现为：反馈2、体液调节功能物质：激素两种调节系统的作用特点、作用位点、作用时间3、自身调节：由该组织细胞本身活动改变产生的适应性反应。如：心肌、骨骼肌的初长对收缩的效果的影响。机体的内环境与稳态细胞外液为机体的内环境。内环境的理化性质，和各种物质在不断的变化中达到相对平衡，这种平衡状态为稳态。机体的一切调节活动最终的生物学意义在于维持内环境的稳定。（哺乳动物的形态结构部分学生自习）神经肌肉组织的一般生理教学时数：4学时教学要求：使学生掌握关于神经与肌肉的基本生理特性，包括生物电产生的原理、突触的特性等，同时对平滑肌的特性以及昆虫的原纤维肌的特点有所了解。第一节细胞膜的生理1、细胞膜的结构液态的脂质双分子层是膜的支架，其中镶嵌有许多具有不同分子结构与功能的蛋白质，如受体、离子通道及各种酶系统等。部分蛋白质或脂质上亦有糖链的存在。（学生回答）2、物质跨细胞膜的转运：主动转运被动转运1）扩散和渗透扩散ds/dt=k(A)(c1-c2)/xds/dt物质跨膜扩散的速率/扩散通量（mol/s），x膜的厚度（cm），A膜的表面积（cm2），(c1-c2)膜两侧的物质浓度（mol/cm3），k为常数。渗透水分子由渗透压低的一侧向高的一侧移动，这种物质转运方式-2）异化扩散：借助于膜蛋白（载体蛋白或通道蛋白）而完成的跨膜转运。载体介导的异化扩散：特异性较高，存在竞争性抑制和饱和现象。离子通道介导的异化扩散：电压门控配体门控3）主动转运activetransport指细胞通过某种耗能的过程，将物质由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。能量多由ATP水解提供。主动转运的载体蛋白多为ATP酶。细胞内液的K+浓度为细胞外液的30-35倍。细胞外液的Na+浓度约为膜内的12倍。钠—钾泵有2个K+结合位点和3个Na+结合位点。还有Ca2+泵、I+泵、H+泵等，其所需能量直接由ATP释放供给，属原发性主动转运。继发性主动转运：如葡萄糖或氨基酸的主动转运，其能量来自膜外Na+的高势能，即间接的来自ATP。4）胞吞和胞吐作用胞吞作用：细胞将胞外物质吞入细胞内的过程。胞饮和吞噬胞吐作用：细胞将内容物排出细胞外的过程。胞吐作用是细胞分泌的一种方式。第二节生物电现象、兴奋的产生内容：1、概念：兴奋、兴奋性、可兴奋组织；刺激、阈刺激、阈下总和；静息电位、动作电位、损伤电位、极化状态。兴奋：细胞在刺激下产生一种可传播的电位变化——动作电位。兴奋性：组织或细胞能产生兴奋的能力。静息电位：细胞膜两侧的电位差——跨膜静息电位。形成的原因：1）细胞内、外离子（尤其是K+）分布的不均匀。2）细胞膜对K+有选择的通透性。刺激：泛指引起细胞发生反应的环境变化。阈刺激：引起组织细胞兴奋的最小刺激。阈值：引起组织细胞兴奋的最小刺激强度。刚能引起动作电位的刺激强度。局部反应：刺激在局部引起膜电位的轻度除极或超极化称为局部电位或局部反应，不能传播，能总和。动作电位：当给予神经一个阈刺激，细胞膜产生迅速的除极、超射、复极化过程。锋电位：动作电位的除极和复极化过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出的尖波称锋电位。后电位：在锋电位下降之后，膜电位有缓慢和微小的变化称为后电位。2、兴奋后兴奋性的变化发生动作电位过程，由于膜上离子通道状态的改变，细胞兴奋性也发生规律性的变化。绝对不应期：-40mV,内向电流通道处于开放后暂时的失活状态，Na+通道无法再度打开，不能发生进一步的内流。相对不应期：相当于后除极，此时兴奋性逐渐恢复，通道部分复活，需要阈上刺激。超常期：处于轻度除极状态，易于达到阈电位水平，阈下刺激能引起兴奋。低常期：细胞兴奋性低于正常，需较大刺激引起兴奋。第三节神经兴奋的传导神经纤维传导的一般特性1）绝缘性2）双向传导3）不衰减性4）不融合性5）不疲劳性动作电位传导的机制：局部电流和跳跃式传导（了解：双向动作电位、单相动作电位、损伤动作电位的记录方法和图形；混合神经干的复合动作电位波形及产生原因）第四节兴奋由神经向肌肉的传递1、神经肌肉接头的结构与机能运动神经纤维和骨骼肌纤维之间形成的突触性连接——神经肌肉接头突触:电突触：细胞间隙连接；2nm；2连接子-连接单位（亲水孔道）-电偶联化学突触：突触前膜-轴突末梢•突触后膜-运动终扳•突触间隙•突触囊泡-含乙酰胆碱2、神经肌肉信号的复杂转换过程•1）终板电位：神经冲动所引起的终板膜的除极性变化。它是一种局部反应，不能传导。其以电紧张的方式影响邻近的寂寞，使其去极化，当达到肌膜的阈值后，引起肌膜的动作电位。2）终板电位的产生-兴奋-分泌偶联Ach受体：毒覃样受体mAchR，可被阿托品阻断，主要分布于副交感节后纤维所支配的效应器。烟碱样受体nAchR，主要分布于自主神经节细胞的突触后膜及运动神经板（可被箭毒阻断）神经肌肉传递的特征（化学突触）1、单向传递2、突触延搁3、高敏感性影响因素1、Ca2+兴奋—分泌偶联物质2、箭毒抗胆碱酯酶药物（毒扁豆碱、新斯的明）第五节肌肉的收缩1、骨骼肌的结构肌纤维肌原纤维肌球蛋白肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白肌管系统肌质网、终池、横管2、肌肉收缩的机制——兴奋收缩偶联1）兴奋通过横管传向肌细胞深部2）电变化引起终池释放Ca2+，Ca2+为偶联因子3)Ca2+与肌钙蛋白结合，粗细肌丝相对滑动，肌小节缩短，产生收缩。4）肌质网摄回Ca2+，肌肉舒张。3、肌肉收缩1）肌肉收缩的基本形式等长收缩等张收缩2）肌肉收缩的空间和时间的总和单收缩复合收缩不完全强直收缩完全强直收缩临界融合频率4、肌肉收缩的机械功取决于负荷量和收缩速率1）负荷量前负荷（初长度）最适前负荷后负荷2）收缩速率最适速率（平滑肌和心肌肌肉的结构和功能组成同骨骼肌：主要含有肌球蛋白和肌动蛋白。收缩机制与骨骼肌的相似：粗肌丝与细肌丝之间的相对滑动。平滑肌的粗、细肌丝排列不规则。）肌肉收缩的能量消耗肌肉收缩消耗ATP。骨骼肌中富含糖原，其氧化形成ATP并储存于磷酸肌酸中。思考题1、改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位有何变化？何为“全或无”？2、绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间?3、发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？4、刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能的原因？如何鉴别？第二章中枢神经系统教学时数：8学时教学要求：使学生掌握中枢神经系统执行功能的基本方式是反射，以及各种反射的类型、组成及功能的执行；了解记忆和学习产生的可能机制。第一节中枢神经系统活动的基本规律——总论中枢神经系统最基本的活动是反射。一、突触1、结构2、传递特点3、传递的过程在突触后膜上产生：兴奋性突触后电位抑制性突触后电位二、中枢神经递质中枢神经系统中参与突触转递的化学物质统称为——。（一）神经递质的确定：1、前物质、酶系、储存部位2、兴奋释放3、后膜受体电位变化4、失活机制5、具有阻断剂；可人为模拟。（二）神经递质的分布与功能1、乙酰胆碱运动、感觉有关。2、单胺类-多巴胺、（去）甲肾上腺素、5-羟色胺与运动协调；血压呼吸、内分泌调节；睡眠觉醒、痛觉调制有关。3、氨基酸类、肽类（三）中枢神经递质受体1、中枢递质受体N型、M向乙酰胆碱受体、a、b肾上腺素手提、多巴胺手提、5-羟色胺手提、g-氨基丁酸受体、阿片受体等。2、突触前受体存在于突触前膜，调节递质的释放。（四）神经元内递质共存经典递质与肽类递质共存：三、反射活动反射：基本活动方式中枢系统通过反射活动来控制和调节机体内部的生理过程，使机体完整统一。反射弧：结构基础（一）中枢神经元的连接方式连锁状和环状联系（二）反射活动的基本特征1、兴奋活动的特征：单向传递；中枢延搁；总和；后放；对内外环境变化的敏感性和易疲劳性。2、中枢抑制突触后抑制：侧支性抑制、回返性抑制突触前抑制（三）反射活动的调节1、诱导2、扩散3、最后公路原则4、优势原则5、大脑皮质的协调作用6、反馈第二节中枢神经系统对躯体运动机能的调节一、脊髓对躯体运动的调节（一）脊休克当动物的脊髓被横断后，横断以下脊髓的反射功能暂时消失的现象——。（二）屈反射和对侧伸反射（三）牵张反射感受装置：肌梭γ-环路、高尔基氏腱器官、交互意志、双重交互抑制二、高级中枢对躯体运动的调节（一）、脑干1、脑干网状结构：在脑干的一类形状不一，分化较差的神经元，和许多神经纤维交织在一起构成一种网状组织——。脑干通过下行系统—网状脊髓束，控制和影响脊髓反射。通过其易化和抑制两种作用。脑干网状结构的作用不断的受到高级中枢影响2、去大脑僵直在中脑上、下丘之间继红核下方水平面上将动物脑干横断，动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、头后挺现象—。抗重力的牵张反射对于正常姿势的维持非常重要，其受到中枢高级部位易化和抑制影响、调解。（α、γ运动神经元）3、姿势反射中枢神经系统调解躯体不同部位的肌张力、引起相应运动，已达到保持或变更躯体各部位的位置，这种反射活动——。调解中枢：脊髓及其以上中枢部位。感受器：前庭感受器，本体感受器反射：状态反射、翻正反射等（二）大脑皮层皮层运动区：中央前回4区、运动前区6区2、皮层运动区的神经元组成特性：1）锥体细胞、Betz氏细胞（控制随意和精细运动）2）皮层功能柱：突触联系垂直于皮层表面。3、锥体系及其功能皮层神经元纤维经过内囊和延髓锥体下行到达脊髓，与其前角运动神经元或中间神经元联系，这一下行系统——。功能：控制支配前肢和肢体远端肌肉的神经元。4、锥体外系及其功能：除锥体束之外的，参与运动调解和控制的神经元及纤维束统称——。功能：主要调节肌紧张以及协调机群的收缩活动。（三）基底神经节（四）小脑第三节中枢神经系统的高级机能一、概述中枢神经系统的高级整合机能；其完成有赖于中枢神经系统的高级部位——大脑皮层的存在。研究方法：微电极技术、电生理学神经化学、为电泳、同位素示踪法等。二、大脑皮层的生物电活动自发脑电活动：大脑皮层经常具有持续的、节律性的电位变化。经常的、有节律的、广泛的、多变的皮层诱发电位：在感觉传入冲动的激发下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化。具潜伏期、反应形势较固定、反应部位局限1、脑电图通过安置于颅外头皮引导电极记录到的皮层自发电位的活动—脑电图（EEG）。2、脑电波依照频率分为：θ、δ、α、β脑电波形成机制为脑内神经元活动产生的电场在皮层表面的反应。通过微电极记录皮层神经元细胞内的电位变化，发现细胞内突触后电位的波动与皮层表面出现的a节律相一致。多个整齐排列神经元的同步电位活动产生强大的电场。这种同步活动与丘脑有关。3、皮层诱发脑电位指感觉系统受到刺激时，在大脑皮层引起的电位变化。由主反应和后放电组成（次反应）。三、学习与记忆学习：人和动物通过神经系统接受外界环境信息，而影响自身行为的过程。记忆：指获得的信息储存和提取再现的神经过程。1、条件反射代表着将两个事件联系在一起的最简单的学习。学习是条件反射的建立过程，记忆是条件反射的巩固过程。注意：条件反射的消退、泛化和分化2、学习的分类联合型学习：两个获两个以上事件在时间上很接近地重复发生，并在脑内形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。非联合型学习：不需经两种刺激建立联系，一种刺激即可产生，是一种简单的学习方式。如习惯化和敏感化。人类的学习反式多为联合型学习，依靠文字建立联系。3、记忆的过程感觉性记忆第一级记忆第二级记忆长时性记忆第三级记忆记忆障碍：顺行性遗忘症（近失忆）逆行性遗忘症（远失忆）4、学习和记忆的机制突触的可塑性变化是学习和记忆的神经基础。包括突触的结构可塑性和传递可塑性。感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的功能表现。（后放和环路）长时性记忆推测与脑内永久性的功能和结构的变化有关。（新突触建立）脑内的物质代谢，特别是核糖核酸和蛋白质的合成与长时性记忆有关。四、睡眠与觉醒维持正常生理活动的两个必要过程，随昼夜周期而互相交替。睡眠能促进精神和体力的恢复。觉醒是保证大脑进行正常工作的生理条件。1、觉醒的维持：靠脑干网状结构上行级活系统的紧张活动维持。分脑电觉醒和行为觉醒。2、睡眠：慢波睡眠脑电波呈现同步化慢波时相。根据脑电波的特征分为1、2、3、4期。异相睡眠脑电波呈现去同步化快波时相。在睡眠过程中周期出现的一种激动状态，脑电波出现低振幅去同步化快波。睡眠时相的转换慢波睡眠3/4——异相睡眠1/4——慢波睡眠——3、睡眠发生的机制睡眠是一种扩散的抑制过程。睡眠与中枢神经系统内某些特定结构有关。如丘脑、脑干核团中缝核群的5-羟色胺能系统慢波睡眠脑桥蓝斑核去甲肾上腺素能系统异相睡眠五、大脑皮层的语言功能1、皮层语言代表区V看不懂文字H不能听懂话S不能说话W不能写字2、大脑皮层功能的一侧优势98%以上的人左侧大脑半球为优势半球，右侧半球为此要半球。优势半球的功能主要是语言、文字及优先用那只手。次要半球的功能是对于空间的辨认。(横断胼胝体造成分离综合征)复习题•1，何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？•2，试举一实例说明腱反射是如何发生的？•3，何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。•4，什么是自主神经系统？它的结构和功能？•5，简述条件反射和非条件反射的异同和意义。•6，简述睡眠的时相和生理意义。•7，为什么说条件反射形成机制是进行学习和记忆的研究基础？感觉器官教学时数：4学时教学要求：要求学生掌握感受器的特性，产生感觉的基本原理；了解特殊感受器的感觉假设。第一节概述一、感受器（一）感受器和感觉1，感受器：在体表或组织内部有一些用以感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。能接受光、热、电、化学等刺激而发生反应。2，感觉：感官将外界环境变化转化为信息——传到中枢的不同水平——大脑不同区域——作不同层次的分析和处理——感觉——对客观世界情况和变化的主观反应3，感受器的一般生理特性：换能器作用：将各种物理、化学能换成电能。适宜刺激：不同的感受器只对一种形式的能敏感性高。在一定能量的适宜刺激下，感受细胞上产生的局部电位变化——感受器电位。编码作用：将刺激的部位、强度、速度等属性的信息转移到感受器电位以及传入动作电位的序列中。感受器的适应：刺激作用于感受器一段时间之后，感觉纤维冲动发放的频率逐渐下降，这一现象——分：中枢性机制——习惯化外周机制——感受器的适应根据感受器适应能力的大小，将感受器分类：快适应感受器（位相性感受器）传递瞬时即逝的刺激强度信息如环层小体能迅速感知刺激本身的变化和环境的变更，有利于感受器及中枢再接受新的刺激。慢适应感受器（紧张性感受器）对于持续性的刺激先高后缓至结束如肌梭有利于经常性调节功能，使机体对某些功能进行长期的检测，并对它们出现的波动随时进行调整。感受器适应的机制：可能源与感受器电位在持续刺激过程中降低；还可能源于神经纤维对感受器电位的反应性降低。感受器的附属结构对与感受器的适应速率有所调节。感受器的反馈调节和信息的相互作用通过中枢神经系统不同部位的反馈调节来筛选上行传入的信息，避免次要的及无关冲动进入高级部位，及利于外周信息的整合。信息之间的相互作用，导致抑制现象的发生。第二节视觉器官高等动物通过视觉器官获得的信息占90%。眼是引起视觉的外周感受器官。眼的功能是由折光和感光两大系统配合完成的。眼的适宜刺激是一定波长范围的电磁波-可见光。一、眼的结构和功能：巩膜，角膜结缔组织，保护眼球壁脉络膜，虹膜血管、色素，营养、吸光视网膜视神经元，产生视觉角膜折光（透光）部分晶状体能被调节曲度玻璃体二、眼的调节通过调节瞳孔和晶状体的曲度。眼的折光异常——近视和远视三、感光换能系统（一)结构组成1、视网膜：感光细胞、双极细胞、神经节细胞、水平细胞（无长突细胞、网间细胞）。视锥细胞和视杆细胞构成不同的感光系统。3、视网膜不同部位的分辨特性1）光阈：在生理条件下引起光觉的最小光强。2）光敏度：光阈的倒数。3）视敏度（视力）：眼辨别物体细节的能力。视网膜不同部位对光谱敏感性的差异与两类感光细胞的分布有关。视野：一侧眼注视前方并固定不动时所能看到的外界范围。不同颜色视野的范围大小不同。（二）感光换能机制1、视色素的光化学变化视紫红质=视蛋白+11-顺视黄醛—光暗—全反型视黄醛视蛋白变构——视黄醛与之分离——视色素被漂白——视杆细胞兴奋感光色素在光的作用下，结构发生变化（三）视网膜的信息处理1、光感受电位——超极化电位无脊椎动物——去极化脊椎动物——超极化（对Na+通透性下降）2、cGMP光电换能信使（三）视网膜对图像信息进行初步处理感光细胞和水平细胞局部超极化慢电位无长突细胞瞬时除极电位双极细胞除极电位给光反应通路超极化电位撤光反应通路神经节细胞光照动作电位频率增加（给光反应型）光照动作电位频率减少（撤光反应型）给光开始和结束动作电位频率增加（给光-撤光反应型）第三节听觉器官听觉的外周器官为耳。引起听觉的适宜刺激是一定频率范围的声波，从20—2X104Hz。经内耳感受装置转换成听神经纤维上的神经冲动，沿听神经传至听皮层，产生听觉。哺乳动物耳的结构：耳廓、外耳道（鼓膜）、中耳（听小骨、咽鼓管）、内耳（蜗管）。一、声音刺激、听力和听阈声波起源于发声体的机械振动，并以波的形式向前推进。听阈：产生感觉必须的最低声音强度。听力：指听阈和最大可听阈之间的范围。（最大可听阈：人所能忍受的最大声音强度-声压或声强）二、声音的传递声音——鼓膜——听小骨——耳蜗（卵圆窗）2、中耳肌反射——组织过渡能量传入内耳当声音强度过大时，中耳通过反射性的蹬骨肌收缩和鼓膜肌收缩，实现对内耳的保护。3、咽鼓管——调解中耳腔的气压中耳通过咽鼓管与咽腔相通。该管平时关闭，在吞咽、呵欠及打喷嚏时开。三、耳蜗对声音的感受和分析1、耳蜗的结构内耳的感音部分，为一条骨性管道，围绕中间轴（蜗轴）旋转形成。分为：前庭阶前庭膜蜗阶基底膜鼓阶在前庭膜表面，由许多细胞及附属结构组成感音装置——柯蒂氏器：内毛细胞、外毛细胞、支持细胞、盖膜及神经末梢组成。基底膜：从底到顶，基底纤维长度逐渐变长（基底膜逐渐变宽），纤维直径逐渐变细；粗而短的底回纤维共振频率高，易作高频振动；长而细的顶回纤维共振频率低，易作低频振动。2、耳蜗对频率分析的机制——行波学说声音引起基底膜振动产生行波，其从起始端向基底膜顶端方向传送。其间，基底膜振幅逐渐加大，当到达某一点时，振幅强度达到最大。3、毛细胞的换能作用声波传入耳内，使某一位置的基底膜作最大振幅的振动，从而引起该位置毛细胞兴奋。排放论：单根神经纤维重复发放冲动的能力有限，由多根纤维随声波的周期而同步轮流发放，每一根纤维发放的的频率不需很高，而总的冲动排放却可跟随很高的频率。精确的频率分析是在中枢进行的，从耳蜗核至听皮层的各级中枢部位，神经细胞的排列或多或少地是按频率区域分布的。噪声性听力损失长期暴露噪声可引起听力逐渐下降，最后形成噪声性听力损失（耳聋）。噪声通过多种途径导致毛细胞的损伤变性，最后消亡。表现为：毛细胞表面静纤毛的纲性变化和纤毛根部的缩短。晚期，静纤毛折断和倒伏，毛细胞严重水肿，核肿胀和空泡变性，最后毛细胞消亡。思考题：1、感受器的共同特点。2、试述眼的各组成部分发生病变时，对视力将产生什么影响？各有何特点？3、晶状体摘除的病人视物有何特点？如何进行校正？4、人在加速运行的火车内为什么能看清远方的静态物体？第四章血液生理教学时数：2学时教学要求：要求学生掌握血液的功能、组成，血液凝固、溶解的原理。了解血型的其他形式。第一节概述一、体液和内环境体液：动物细胞内、外的液体统称为——。包括细胞内液细胞外液：血液、组织液。内环境：细胞外液是细胞生存的直接环境。细胞新陈代谢所需养料的供给、终产物的排出，都要经过细胞外液，其构成了机体的内环境。内环境的理化性质是相对稳定的，是机体维持正常生命活动的前提条件。但其发生较大变化时，将引起机体功能紊乱，甚至危及生命。机体通过神经和体液对影响内环境相对稳定的各种因素进行调节，从而使内环境的理化性质在一定生理机能允许的范围内，发生小幅度的变化，并维持动态平衡。这种内环境相对稳定的状态称为——稳态。二、血液1、血液的组成水分血浆血浆蛋白血液固体物质无机盐其他物质血细胞红细胞白细胞血小板血液的生理功能：运输功能；防御和保护功能；酸碱平衡（内稳态）2、血量包括：在心血管系统中循环流动的血量。滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉等处——储备血。男性血量：5-6L女性血量：4.5-5.5L失血量超过全血20%，对正常生理活动造成影响。血液的理化特性血液的比重1.050-1.060，血浆比重1.025-1.030血液粘滞性血液：4-5，血浆：1.6-2.4(相对于水而言)。血浆渗透压313mOsm/kgH2O，相当于7个大气压或708.9kPa(5330mmHg)。晶体渗透压---血浆渗透压(晶体物质，主要为电解质)胶体渗透压(主要与白蛋白有关)*由于电解质能够自由通过血管壁，而蛋白质不能透过血管壁，故血管内外渗透压起主要作用。*晶体不能透过细胞膜---维持细胞内外水平衡。血浆PH值正常人血浆PH：7.35-7.45，取决于血浆中的缓冲对：NaHCO3/H2CO3，蛋白质钠盐/蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3第二节血细胞生理血细胞包括红细胞、白细胞、血小板，它们均起源于造血干细胞。造血器官的变迁：胚胎发育早期，在卵黄囊造血。胚胎第二个月起，由肝脾造血。胚胎发育到第五个月以后，骨髓造血增强。婴儿出生后几乎完全依靠骨髓造血，肝脾辅助。18岁左右，脊椎骨，肋骨，胸骨，颅骨和长骨近端骨骺处才有造血骨髓，但造成血组织上总量已很充裕。一、红细胞RBC数量形态和功能男：5.010×12/L女：4.210×12/L。含Hb，呈红色。运O2（血浆的70倍）和CO2（血浆的18倍）。RBC结合和携带O2不耗能。正常Hb的Fe为2+，如为3+高铁Hb。失去携氧能力。双凹圆碟形，平均直径8um，周边厚。表面积与体积比，较球形大。气体通过面积较大。有利于RBC可塑形变形。保持形态耗能。无细胞核，内中为无结构的液体，其中溶解32-36%的Hb.RBC膜：脂质双分子层为骨架的半透膜。O2，CO2和尿素可以自由透入。*RBC能量供应主要通过糖酵解和磷酸戊糖通路，消耗葡萄糖以ATP方式产生能量。*主要供应Na+泵活动。保持HbFe2+不被氧化，保持膜完整性，保持特有形态。*血库保存血液时，多加入葡萄糖以供应RBC需要。否则ATP不足，膜稳定性受影响，RBC破坏。2、RBC代谢RBC无分裂能力，平均寿命120天。3、RBC生成所必需的原料和影响因素VB12、叶酸、内因子（内因子胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白R蛋白是一种电泳速度很快的血浆蛋白。VB12吸收障碍，巨幼RBC性贫血---大细胞性贫血）内因子一部分与B12结合，一部分与回肠上皮细胞膜特异受体结合，被吸收二、白细胞一类有核血细胞1、白细胞形态、数量和分类数量：0.4-1.0×109/L(4000-10000/ul)

WBC分类：粒细胞，单核细胞，淋巴细胞(40%)。粒细胞：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，占60%。影响WBC增殖分化因素：1）造血生长因子来自淋巴细胞，MØ，成纤维细胞---一类糖蛋白。又称集落刺激因子(CSF)。M-CSF，G-，GM-，MULTI-，MEF-，EPO。2）抑制性因子：粒细胞抑素，乳铁蛋白，转化生长因子-β。抑制WBC生长，增殖，限制生长因子的释放。3）淋巴细胞的制造：3、WBC特性1）变形运动---血细胞渗出。2）趋化性----趋向某些化学物质、游走。(细菌毒素、细菌、降解产物、抗原抗体复合物)，趋化因子3）吞噬特性4）分布50%细胞间隙，30%骨髓内，20%血管内(一)粒细胞1、中性粒细胞50-60%(大鼠30-40%)功能：(1)非特异性细胞免疫，(2)吞噬---溶酶体酶----脓肿。(3)释放---花生四稀酸---TXA(血栓素)2、嗜硷性粒细胞0.5%-1%。功能：1）参与体内脂肪代谢，2）释放组胺---与某些异物(花粉)过敏反应有关。3）释放嗜酸性粒细胞趋化因子A。3、嗜酸性粒细胞2-4%生理功能：1）限制嗜硷性粒细胞在速发性过敏反应中的作用*产生PGE使嗜硷合成释放活性物质过程受抑。*吞噬嗜硷释放颗粒----不发生反应。*释放组胺酶、破坏组胺---抑制免疫反应。2）蠕虫的免疫反应。（二）单核细胞WBC的4-8%.源于造血干细胞，进入血液仍未成熟。体积大，含非特异性脂酶，吞噬强。分布：血液---单核细胞，组织----巨噬细胞---淋巴细胞，肺泡，肝，脾。单核-巨噬细胞系统，为人体非特异性免疫系统的重要组成部分。生理作用：1）多种活性物质---干扰素，白介素。2）产生一些促内皮生长细胞、平滑肌细胞生长因子。3）炎症周围行包绕。（三）淋巴细胞1）TCELL----细胞免疫，占淋巴细胞总数的70-80%。T效应细胞，T4----Tl淋巴因子，Ti诱导性细胞，Th辅助性细胞T8----TS抑制性细胞，TC细胞毒性细胞2）BCELL----体液免疫。IgM，IgD特异受体。3）裸细胞(NULLCELL)(1)杀伤细胞(K细胞)----生理：非特异性抗原依赖性杀伤作用(IgG-IgC)。(2)自然杀伤细胞(NK细胞)---杀伤肿瘤细胞，干扰素活化NK，IL-2刺激NK产生干扰素。三、血小板生理定义---从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的小块胞质。成人：150-300×109/L。生理功能：1）维护血管壁完整性。2）止血---诱因---血管损伤，激活。3）通过分泌活性物质调节血管平滑肌（5-HT）血小板生成过程：1）巨核细胞---膜性物质将巨核细胞胞质分隔成许多小区---完全隔开的小区2）形成血小板---静脉窦窦壁内皮间隙脱落---进入血液。3）调节因子：*巨核细胞集落刺激因子(MEG-CSF)，*促血小板生成素(TPO)。TPO特点：1）一种糖蛋白；2）增强祖细胞的DNA合成、增加细胞多倍体的倍数；3）刺激巨核细胞合成蛋白质；4）增加血小板生成5）生成部位在肾脏。四、血细胞的破坏1、RBC120天，肝脾处理。HB:经肾排出。血浆2α球蛋白-触珠蛋白结合。肝摄取---脱铁Hb变为胆红素。铁以铁黄素形式沉于肝细胞内。2、Plat.7-14天。肝脾肺被吞噬。3、WBC中性粒细胞8小时。第三节生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解生理止血---小血管损伤后几分钟，血流即可自行停止，这个过程——(1-3min)。过程：受损局部小血管的收缩，使血流减缓或停止；血小板止血“栓塞”的形成；血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；血凝块收缩和血栓溶解。血小板止血功能(一)血小板粘附与聚集(1)粘附----血管损伤后，血小板附着于损伤处胶原纤维的过程，激活因子III，内源性凝血过程启动。(2)聚集----血小板相互粘连在一起的过程---ADP，5-HT，PG。致聚剂：ADP，凝血酶，胶原，AA(花生四烯酸)。（二）血小板的释放反应将与凝血有关的因子释放出来，增强和扩大血凝作用。ADP、5-羟色胺、血栓素A2等。（拮抗剂前列还素）血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液凝固(bloodcoagulation)---血液内流动的溶胶状变成不流动的凝胶状的过程。血清---血凝块固缩，释出的淡黄色液体。与血浆区别：不含纤维蛋白原，仅有少量血浆蛋白和血小板释放的物质。(一)血液凝固凝血酶原的激活（II酶）--无活性的酶原，通过水解，切下肽链上一定部位片段，活性中心暴露或形成，成为活性酶的过程。凝血因子---直接参与凝血的物质。I-XIII。大多为蛋白酶，属于内切酶，以无活性状态存在于血浆中。血凝反应三个阶段1）因子X激活---Xa(内源性---血小板，血管平滑肌。外源性激活---组织内)。2）因子II---IIa(凝血酶原)3）因子I----Ia(纤维蛋白原)。3要点:血小板---血小板因子III----源于血小板膜上的磷脂---提供吸附表面。Ca2+---将凝血因子连接于磷脂表面。VK----使凝血因子肽链上某些谷氨酸残基于γ位羧化成为----γ-羧谷氨酸残基---构成因子的Ca2+结合部位。(二)抗凝血系统1、抗凝血酶III---凝血酶IIA结合2、肝素(1)结合血浆中一些抗凝蛋白，使之抗凝作用放大100-1000倍。(2)作用于血管内皮细胞---释放凝血抑制物，纤溶酶原激活物。(3)激活血浆中脂酶---清除乳糜微粒，减轻脂蛋白对血管内皮的损伤。分子量7000（低分子肝素）与抗凝血酶III结合。大分子肝素与血小板结合，出血加重。3、蛋白质C作用由肝合成的具有抗凝血作用的血浆蛋白。(1)灭活凝血因子V，VIII。(2)限制XA与血小板结合。(3)增强纤维蛋白的溶解。4、阻凝体外因素物理、化学、生物试剂(三)纤维蛋白溶解纤溶系统----纤维蛋白溶解酶原(Plasminogen)，纤维蛋白溶解酶(Plasmin)，纤溶酶原激活物纤溶抑制物凝血和溶解的基本过程：1、纤溶酶原激活：纤溶酶原激活物：(1)血管激活物---小血管内皮细胞合成。(2)组织激活物---尿激酶。(3)依赖于因子XII的激活物。2、纤维蛋白降解：肽链上各单位赖氨酸---精氨酸---可溶性小肽---降解产物。第四节血型与输血原则凝集----将血型不相容的血滴在玻片上混合，其中RBC聚集成簇的现象(抗原抗体反应)。凝集原(抗原)---RBC膜上的特异性糖蛋白。A，B，H抗原。凝集素(抗体)---能与凝集原起反应的特异抗体。主要由γ球蛋白组成，存在于血浆中。血型----（bloodgroup）RBC上特异抗原的类型。ABO系统，RH系统。溶血---1、凝集是抗原抗体间的一种免疫反应，RBC成团凝集在一起；2、在血浆补体参与下发生溶血，RBC破裂；3、血型不合输血，血管内广泛RBC凝集，大量溶血---休克，弥散性血管内凝吞噬血，急性肾功能不全，死亡。RH系统人与恒河猴(Rhesusmonkey)的RBC有同样一种抗原，Rh阳性血型。汉族及大部分民族99%人Rh阳性。母婴现象：不完全IgG抗体，RBC和D抗原进入母体---D抗体(不完全IgG抗体)---易透过胎盘---进入胚胎，造成胎儿溶血。输血原则：1、交叉配血试验(Cross-matchtest)。2、37℃。3、主侧凝集---禁输。4、次侧凝集-----应急输血。不宜太多太快。思考题：1、简述血浆与血清的区别。2、血小板在生理性止血过程中的作用。3、简述血液凝固的基本过程，并指出内源性凝血和外源性凝血的主要区别。从血液的理化性质和功能考虑，维持离体器官活动需要哪些条件？第五章血液循环教学时数：2学时教学要求：要求学生掌握心肌的生理特性，心肌自动节律性产生的原理，血管的生理特性以及相应的调节机制。定义---血液在循环系统中按一定方向流动，周而复始，这一过程，称为血液循环。血液循环系统由心脏和血管组成循环的生理功能---1、运输各种物质和代谢产物，使新陈代谢正常进行。2、协助体液调节，运输激素和体液因素。3、参与机体内环境的稳定，防卫功能(体温，抗炎)。第一节心脏生理心脏：由心肌构成，具有瓣膜结构；自动的节律性收缩和舒张，完成泵血功能。一、心肌的电活动心肌的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自动节律性。心肌的细胞：工作细胞心脏收缩自律细胞特殊传导组织（一）心肌细胞的生物电现象静息电位：-90mV（K离子平衡电位）锋电位---0除极和1复极组成的尖锋状电位图。阈电位(快通道Na+-70mv，慢通道Ca++-50--35mv)---动作电起动的最低电位。平台期：同时存在内向和外向电流。K+、Ca++自动除极---3期末最大复位电极后，4期膜电位并不稳定在此一水平，立即自动除极，达到阈电位后，出现另一动作电位。工作细胞的跨膜电位及其形成机制0期：除极。-90mv--+30mv。1-2ms,Na+复极

1期：复极。膜电位30mv降至0mv。快速复极期10ms。锋电位：0期+1期。K+2期：复极。0mv；100-150ms。细胞两侧呈等电位状态----平台期。区别于骨骼肌和神经纤维。Ca++,K+平衡。3期：复极。复极速度快，0mv--90mv。快速复极末期。100-150ms。K+4期：静息期。Ca++、Na+-K+泵(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律组织：窦房结、结间束和房间束、房室交界、房室束、普肯野氏纤维等。以窦房结的自律性为最高。自律细胞产生自动节律性兴奋的基础---4期自动除极(缓慢舒张除极)。4期净内向电流-起搏电流原因：1内向电流渐增强2外向电流渐衰。3两者兼。心肌的电生理特性1、兴奋性---具有受刺激时产生兴奋的能力。兴奋性时期变化：有效不应期---动作电位由0期到复极3期，膜内电位达到-60mv，这一段不能再产生动作电位的时间。相对不应期---从有效不应期完毕到复极化基本完成(-80mv)这段时间。超常期---由-80到-90mv这段时间，兴奋性较高。2、自动节律性---组织细胞在没有外来刺激条件下，自动发生节律性兴奋的特性。正常起搏点---窦房结。潜在起搏点---其它部位的自律组织。异位起搏点---当窦性节律异常降低时，其他自律组织行使控制心脏跳动的功能，构成——。期外收缩与代偿间歇。窦房结对潜在起搏点的控制：抢先占领----窦房结自律性高于其它自律组织。窦房结100次/分，房室交界50次/分，浦氏纤维25次。超速压抑(Overdrivesuppression)---一旦外来兴奋驱动突然停止，该起搏点自身需要一定时间才能从被压抑状态下恢复过来，这种现象称之。*形成的机理：潜在起搏点被动兴奋的频率远远超过其自身的自动兴奋频率，并且这种长时间的“超速”兴奋，对其自身的兴奋产生了抑制效应，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别平行，频率差别越大，抑制效应愈强。如:窦房结---房室结。决定自律性的因素：最大复极电位与阈电位的差距，4期膜自动复极的速度。3、传导性——心脏起搏点的兴奋扩布整个心脏，引起心脏不同部位依次产生兴奋和收缩。依赖于心脏的特殊传导组织和心肌细胞间的缝隙连接。构成“功能合胞体”。4、收缩性——兴奋-收缩偶联收缩强度取决于细胞外Ca2+的浓度。引起心房肌或心室肌近于同步的收缩。不发生强直收缩。(三)心电图通过放置于人体表面特定部位的敏感电极，记录到的心脏在心动周期中的生物电变化的波形。原理：心脏不同部位之间电位差的表现。P波：心房去极化QRS波：心室去极化T波：心室复极化二、心动周期---心脏一次收缩与舒张所构成的一个机械活动周期(cardiaccycle)。主要表现：(1)兴奋产生---全心扩布；(2)心肌收缩和舒张---瓣膜开闭---推动血液流动；*心肌电---机械收缩---瓣膜活动。心电周期---心脏生物电变化周期。心动周期---心室的活动周期。（一）心动周期和心率正常人心率：75次/min。0.8s/心动周期。（二）心脏泵血过程和机制左心室为例：1、心房收缩期2、心室收缩期

*等容收缩相---房室瓣关闭到主动脉瓣开启的时期0.05s。**快速射血相---射血相的最初1/3。心室肌收缩强烈，血液量大(占总射血量的2/3)、流速快。(0.1s)。***减慢射血相---心室肌收缩减慢，心室容积缩小速度减慢，射血速度惭弱(0.15s)。

3、心室舒张期等容舒张相---心室肌开始舒张后，半月瓣关闭、房室瓣关闭这一时期---封闭腔(0.06-0.08s)。快速充盈相---血液由心房向心室快速流动，进入心室的前段时期(0.11s)。血量占总充盈量的2/3。减慢充盈相(0.22s)。收缩压，舒张压。等容收缩和舒张相的生理意义：室内压变化幅度增大，心脏泵抽吸作用增强。快速射血和快速充盈相的速度和血量有关。瓣膜作用：1、维持血液流动的单一方向。2、维持等容收缩和舒张相室内压力的升降，增大心脏泵的抽吸作用。左心室泵血机制：1、根本原因：室内压的变化。2、主要动力：压力梯度。3、泵的功能，瓣膜。三、心输出量及影响因素（一）心输出量衡量心脏功能的基本指标---输出的血液量。每搏输出量(搏出量)---一次心跳一侧心室射出的血液量。每分输出量(心输出量)---心率与每搏输出量的乘积。左右心室输出量基本相等。男：心率75次/min，搏出量70ml，心输出量5L/min。女：比男性低10%。剧烈运动25-35L/min。（二）心脏输出量的调节心输出量---心率、搏出量(心肌收缩的强度和速度)。1、搏出量的调节心肌收缩的特点---全或无。心肌细胞自律性，兴奋性扩布。区别：骨骼肌细胞依所支配的神经纤维发放冲动而兴奋收缩，无自律无扩布。1）异长自身调节---心肌细胞收缩调节的一种形式。依心肌细胞本身初长度的改变而影响心肌细胞收缩的强度。初长度---心肌细胞开始收缩前的长度。由收缩前所承受的负荷(前负荷)所决定。被动的。在前负荷和初长度达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷-初长度的增加而增加。（肌小节<2.0-2.2um）异常调节机制(Starling机制，1914-1918)影响因素：(1)影响心室充盈量的因素。静脉回心血量(心室舒张充盈期持续时间，静脉血回流速度)。(2)心室射血量。2）等长自身调节----为心肌收缩的方式之一。通过收缩能力改变而调节心输出量的调节方式。与初长度无关。特点：a.主动调节，b.心肌内在功能改变，c.神经及内分泌参与，如去甲肾上腺素。心肌收缩能力---心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的一种内在特性。又称心肌变力状态（inotropicstate）.

收缩过程---兴奋--收缩耦联。活化横桥，肌凝蛋白，ATP酶，Ca2+内流。3)后负荷（动脉压）---大动脉血压通过等长和异长调节机制，使前负荷和心肌收缩力与后负荷相互匹配，使机体得以在动脉压增高的前提下，维持适当的心输出量。长期---心肌肥厚，心衰。(三)心率及其对心输出量的影响适宜心率，心输出量大。过快则输出量少(170-180次/min)。体温升高1℃，心率增加12-18次。(四)心脏泵功能的贮备最大输出量---心脏每分钟能射出的最大血液量。泵功能贮备(心力贮备)---心输出量随机体代谢需要而增加的能力。为静息输出量的5-6倍。影响因素：心率贮备(2倍)，收缩力的贮备(55-60ml)。四、心音心音---心动周期中，在胸壁所听到的声音。为心肌收缩、瓣膜启闭、血液速度的变化等对心血管壁作用时，血液形成的涡流。I心音---心室收缩开始，音调低。房室瓣关闭，大血管扩张、涡流。II---心室舒张期开始。音调高。与半月瓣关闭有关。猫喘音。第二节血管生理一、血管的分类与功能：1、主动脉、肺动脉主干---弹性贮器血管。弹性回缩---推动血液运行。2、动脉---介于弹性贮器血管和小动脉前的管道。分配血管，将血液分配运输至各脏器组织。3、小动脉和微动脉---毛细血管前阻力血管。富含平滑肌，通过管径的变化，调节各脏器的血量。4、真毛细血管----交换血管，单层内皮细胞，通透性好。5、微静脉----毛细血管后阻力血管。6、静脉---容量血管。安静状态下，60-70%血量在静脉内。7、小动脉和小静脉的直接连系----短路血管。保证循环血量，体温。二、血流动力学和血压血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量。血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力。影响血流阻力的因素：血液粘度、血管口径、血管长度血压：血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力(压强)。血压形成的原因：血量充盈压、心脏射血。三、动脉血压影响动脉血压的因素1、每搏输出量。收缩压主要反映每搏输出量。2、心率。心率快---心舒期缩短，期末主动脉内存留血流量增多---舒张压升高---脉压缩小。3、外周阻力。一般情况下，舒张压反映外周阻力的大小。高血压。4、主动脉和大动脉弹性贮器作用。5、循环血量和血管系统容量的比例(平均充盈压、血容量)---失血(循环血量减少，血管系统容量变化不大，平均充盈压降低，动脉压下降)。对于血压形成来说：循环血量是先决条件（物质基础）。心脏的射血和大动脉管壁弹性回缩力是形成血压的动力部分。外周阻力和血液粘滞性是形成血压的阻力部分四、静脉血压和静脉回心血量中心静脉压---体循环终点胸腔大静脉(右心房)血压接近于零。外周静脉压---各器官静脉的血压。中心静脉压形成的影响因素及生理意义：*心脏射血能力---射血能力强，中心静脉压低*静脉回心血量---回流快，中心静脉升高。输液量多少的指标。中心静脉压正常0.4-1.2kPa。静脉回心血量及其影响因素：1外周静脉压和中心静脉压的差，2静脉对血流的阻力。(1)体循环平均充盈压---静脉回心血量。(2)心脏收缩力量----中心静脉压的高低。(3)体位改变---回心血量。(4)骨骼肌的挤压作用----静脉泵(肌肉泵)----骨骼肌和静脉瓣膜。站立足静脉压---12kPa(90mmHg)，步行时为3.3kPa(25mmHg)。(5)呼吸运动---静脉回流，呼气时胸腔负压，静脉及右心房负压。有利于血液回流。四、微循环---微动脉和微静脉之间的血液循环。---血液和组织间物质交换的所在地。微循环组成：微动脉，后微动脉，毛细血管括约肌，真毛细血管，通血毛细血管(直捷通路)，动静脉吻合支，微静脉微循环血流动力学*毛细血管压---取决于前后阻力的差。前后阻力的比值决定毛细血管血压。*微循环血流量与微A和微V之间的血压差成正比。*后微动脉和毛细血管前括约肌交替舒缩(5-10次/min)。*真毛细血管网交替开放(20-35%)。微循环调节---局部代谢产物。神经系统。体液因素。血液和组织液间交换方式1、扩散--通过毛细血管壁。脂溶性，O2，CO2。2、滤过和重吸收--由于血管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动---滤过。液体向相反方向移动---重吸收。3、吞饮--内皮细胞包围液体---囊泡---至细胞内---细胞另一侧，排出至细胞外。血浆蛋白。五、组织液的生成决定因素有效滤过压----滤过力量与重吸收力量之差。血浆---0.5%动脉端滤过进入组织间隙。其中90%静脉端重吸收回血液，10%进入毛细淋巴管---淋巴液影响组织液生成的因素1、毛细血管血压降低，2、血浆胶体渗透压降低，3、静脉回流受阻，4、淋巴回流受阻。5、毛细血管壁通透性增高。第三节心血管系统的调节一、神经调节1、心脏的神经调节心交感神经：作用：1)心率加快。2)房室交界传导加快。

3)心房肌、心室肌收缩力加强新迷走神经：心率减慢、心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短、房室传导速度减慢2、血管神经支配毛细血管前括约肌受局部组织代谢产物影响。其余绝大多数受神经调节。血管运动神经纤维----缩血管神经—交感舒血管神经—交感、迷走、背根舒血管纤维3、心血管中枢1）延髓心血管中枢指位于延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。部位：缩血管区舒血管区传入神经接替站心抑制区2）延髓以上的心血管中枢脑干部分，大脑(下丘脑)，小脑---表现为对心血管活动调节和机体其他功能之间的复杂整合。---这些功能的整合是精细的，相互协调的，必要的。例如，下丘脑的防御反应区的警觉状态，伴随心血管反应。动物实验中的应激反应，并不仅仅考察其中枢神经系统，同时也考察其心血管系统。小脑的顶核与体位姿势伴随的心血管活动的配合。4、心血管系统的反射调节1）降压反射----颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射压力感受性反射的装置位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢---感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，引起压力感受性反射---心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。压力感受器的生理学意义：在心输量、外周阻力和血量突然变化时，对动脉血压进行快速调节---起重要作用---使动脉血压不致过分波动。长期高血压时，压力感受性反射的工作范围发生改变，在一个较正常高的血压水平上对血压进行调整。2)容量反射（心肺感受器引起的心血管反射）心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，称为心肺感受器---容量感受器。生理意义：1)心交感神经紧张下降，迷走神经紧张增强。2)心肺感受器兴奋，肾交感神经抑制---肾血流量增加，排水排钠增多---调节血量和体液。3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓区，延髓的特定区域，存在着对溶液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。颈动脉窦神经---迷走神经---延髓孤束核---延髓内呼吸神经元和心血管神经元兴奋---呼吸加深加快、外周血管收缩、心率和心输出量增加。在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生。二、体液调节1、肾素-血管紧张素系统血管紧张素原(肝合成)肾素(酶，肾近球细胞合成)血管紧张素I(十肽)血管紧张素转化酶(肺血管)(captopril)血管紧张素II(八肽)血管紧张素酶A血管紧张素III(七肽)。2、血管升压素---抗利尿激素。下丘脑合成---在肾集合管促进水重吸收。---调节体内细胞外液。3、血管内皮的舒、缩血管因子。4、心钠素(Cardionatrin)作用于肾脏的相应受体---排纳排水增多。心房肌细胞合成释放的28个氨基酸组成的多肽。---心房利尿钠肽(atrialnatriureticpeptide).三、局部血流调节局部血流量的主要因素：1、代谢活动--氧2、阻力血管的口径。自身调节----在一定血压变动范围内，器官组织血流量通过局部调节机制得到适当的调节。局部调节机制(一)代谢性自身调节机制1氧和代谢产物---局部微动脉和毛细血管前括约肌2体液因素---激肽，PG，His。(二)肌源性自身调节机制---肌源性活动----血管平滑肌本身保持一定的紧张性收缩。罂粟碱，水合氯醛等。四、动脉血压的长期调节1、肾---肾素-血管紧张素-醛固酮系统。2、血管升压素--增加肾集合管对水的重吸收--细胞外液增加。血量增加时---血管升压素减少---肾排水增加---血管紧张素II增加---血管收缩--血压升高---醛固酮分泌增加---保钠排钾---水量增加---血压增高。血量的快速短期调节---神经系统长期调节---肾对细胞外液量的调节。复习题1心动周期与心电周期有什么不同？2心动周期的特点？3心室收缩和舒张由哪些时相组成？各有什么特点。4心肌收缩的等长调节和异长调节的基本内容是什么？5心率对心输出量有哪些影响？6试描述一个心室肌动作电位的全过程。7心肌电生理特性有哪些？何谓心兴奋的有效不应期和相对不应期。8心肌起搏点有哪些，影响心肌自律性的主要因素有哪些？9迷走神经对心肌电活动及收缩功能的影响有哪些？10交感神经对心肌电活动及收缩功能的影响有哪些？11影响动脉血压的因素主要有哪些？12中心静脉和外周静脉压各指什么？中心静脉压有何生理意义？13影响静脉回心血量的因素主要有哪些？14血管紧张素II、心纳素、血管生压素的生理作用。第六章呼吸生理教学时数：2学时教学要求：要求掌握肺呼气、肺换气的过程及原理，气体交换的结构及原理。了解呼吸中枢调节呼吸的可能机制。呼吸：机体与外界环境之间进行气体交换的过程。过程：外呼吸——肺通气、肺换气气体在血液中运输内呼吸——组织换气、利用第一节呼吸道与肺泡一、呼吸道的结构与功能：呼吸道：鼻，咽，喉，气管，支气管。1）鼻腔：鼻腔上皮分泌粘液，具有湿润、除尘、加温等作用。2）喉：具有组成软骨，一对声带。3）气管：管壁上有“C”状软骨支撑。粘膜上皮有纤毛。4）肺5）支气管二、肺泡：肺泡为呼吸的功能单位。数量多（3亿），表面积大（70m2）。分布有毛细血管网。类型：I-交换、II-分泌、III-刷状呼吸膜：6层<1um—肺泡表面液体层、肺泡上皮细胞、间质、基质、毛细血管内皮细胞。肺泡表面活性物质：能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质。肺泡表面活性物质的有效成分是二棕榈酰卵磷脂，具很强的降低表面张力的作用。第二节呼吸运动与肺通气一、呼吸运动胸廓在呼吸肌参与下有节律性的扩大和缩小——肺位于封闭的胸腔内，本身不能收缩。在胸廓扩大与缩小时，肺被动的张开和缩小，使得空气进入或排出。胸廓的运动是由肋间肌和隔肌的收缩和舒张产生的。二、肺内压与胸内压的变化（一）肺内压指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺内压与大气压之差是气体进出肺部的动力。（二）胸内压1、胸膜腔：脏层内膜与壁层内膜之间的腔。有少量液体但没有气体。2、胸内压（负压）：由于肺的回缩和胸腔的相对不变造成。胸内负压的生理意义：1）保持肺处于扩张状态，并跟随胸廓的运动而张缩。使肺泡保持扩张。2）促进血液及淋巴液的回流。使胸腔管道内的压力减小。气胸：胸膜腔的封闭性被破坏，气体进入胸膜腔的状态——。（三）肺通气阻力肺通气的动力需克服肺通气阻力才能实现肺通气。肺通气阻力肺和胸廓的弹性阻力（70%）气道阻力、组织粘滞性阻力呼吸功：呼吸肌收缩克服阻力实现肺通气所做的功。平静呼吸消耗能占全身的3-5%，用力呼吸可升高50倍以上。肺容量与肺通气量（一）肺容量：肺容量：肺容纳的气体量。a+b+c+da潮气量：平静呼吸时的气体量。400-500mlb补吸气量：平静吸气末，再用力吸入的气体量。1500-1800mlc补呼气量：平静呼气末，再用力呼出的气体量。900-1200ml肺活量：肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量a+b+c男3500ml女2500mld余气量（残气量）：用力呼气后，肺中仍残余的气体量。（二）肺通气量指单位时间内吸入或呼出的气体量。1、每分通气量=潮气量x呼吸频率（12-15次/分）最大通气量：以最大的幅度和速度呼吸时所能达到的每分通气量。70-100L/min2、肺泡通气量：真正能进行气体交换的气体交换量。每分肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔气量）x呼吸频率第三节呼吸气体的交换包括：肺泡和血液O2和CO2的交换血液与组织一、气体交换的原理1、扩散：物体内各部分物质的均化过程。2、气体的扩散：由于气压的作用，产生的气体均化的过程。气体溶解度液体影响因素：气体在该液体中的溶解度；气体相对分子量；扩散面积；压力梯度；扩散距离。二、气体在肺和组织中的交换1、方式：扩散2、O2和CO2透过呼吸膜向一定方向扩散的力量——气体分压差。3、机体内影响气体扩散速度的因素：气体分压差呼吸膜厚度6层<1um呼吸膜扩散面积40-70m2气体的溶解度扩散系数（CO2为O2的20倍）气体的相对分子质量4、肺通气与血流量——适当比值（0.84）第四节气体在血液中的运输血液中的氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合两种方式存在。一、氧的运输：1、与血红蛋白可逆性结合-氧合Hb+O2HbO2一个血红蛋白分子可结合四个氧100ml血含血红蛋白15g，可结合氧20ml——血红蛋白的氧容量。A100ml血实际结合氧的量——血红蛋白的氧含量。ＢＢ／Ａ＝血红蛋白氧饱和度２、氧离曲线及其影响因素氧离曲线：氧分压与氧饱和度之间的关系曲线。血红蛋白中的４个亚铁离子逐一与氧结合，同时其与氧结合的亲和力递增（解离时相反）。影响因素：CO2、pH、温度等对其有影响。二、二氧化碳的运输：１、二氧化碳的化学结合方式CO2+H2OH2CO3H+HCO-3HCO3-是二氧化碳运输的主要形式，约占血液中二氧化碳总量的75%。2、氨甲酰血红蛋白的形式(20%)HbNH2+CO2HbNHCOOHHbNHCOO-+H第五节呼吸（运动）的调节呼吸肌为骨骼肌，本身没有自动节律性。机体的新陈代谢不断需要氧气和排出二氧化碳。故呼吸运动必须日夜不停、有规律地进行。机体的许多活动需要调节呼吸运动。中枢神经系统对呼吸的调节，既在于保证其不停地、有节律地进行，并能够适应机体的各种需要。呼吸中枢：大脑，间脑，脑干和脊髓。一、神经中枢对呼吸运动的调节1、脑干各级呼吸中枢1）脊髓是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓是呼吸的基本中枢。3）脑桥中部和下部存在长吸中枢。4）脑桥上1/3部位存在呼吸调整中枢。呼吸的节律性主要由延髓的吸气神经元决定。延髓对脊髓中呼吸肌神经元支配有交互抑制作用。2、大脑皮层对呼吸运动的调节在一定范围内，可有意识的调节呼吸频率。途径：通过脑桥和延髓呼吸中枢-呼吸节律通过皮层脊髓束和黑质红核脊髓束-呼吸肌运动神经元-呼吸肌运动二、呼吸的反射性调节1、肺牵张反射牵张感受器延髓抑制吸气中枢呼气（平滑肌）呼气吸气2、呼吸肌本体感受性反射（牵张反射）呼吸肌本体感受器脊髓呼吸肌收缩3、防御性呼吸反射咳嗽反射：感受器位于喉、气管和支气管粘膜上迷走延髓喷嚏反射：感受器位于鼻粘膜三叉延髓三、化学因素对呼吸运动的调节血液中的化学成分变化化学感受器呼吸中枢呼吸运动（一）化学感受器外周化学感受器：主动脉体、颈动脉体。CO2中枢化学感受器：位于延髓。H+（二）二氧化碳对呼吸的影响CO2浓度刺激呼吸中枢化学感受器呼吸中枢（三）缺氧对呼吸的影响通过外周感受器发挥作用。缺氧直接抑制呼吸中枢低氧分压强化呼吸作用<高二氧化碳分压的作用1）外周化学感受器对缺氧的敏感性低；2）缺氧呼吸增强氧分压减弱呼吸运动3）缺氧直接损坏中枢神经元的功能。（四）氢离子对呼吸的影响氢离子浓度外周化学感受器呼吸运动血脑屏障中枢化学感受器在正常呼吸调解中，二氧化碳发挥主要作用。但往往是氧、二氧化碳和氢离子等多因素共同影响呼吸运动。呼吸异常1、陈-施呼吸（Cheyne-Stokebreathing)呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现。缺氧、脑干损伤等。2、Biot呼吸一次或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸停止。脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等。3、睡眠呼吸暂停（sleepapnea）1/3正常人睡眠时周期性的出现，持续10秒。特殊条件下的呼吸1，高空飞翔或高山适应问题：气压低。如：3800米高空，气压从海平面的760mHg—480mHg，氧分压则从159mHg—100mHg。氧分压下降引起肺泡气氧分压下降，输送到血液中的氧量少。将引起身体多方不适。世居高原的民族，胸部和肺总量大，血液中红细胞数和血红蛋白量高，心脏较大。2，潜水的适应：问题：压力增加。平均下潜10米，压力就增加101kPa。潜水员需吸入加压氧气。随之带来的问题是吸入氮气量增加。长期生活在海水中的哺乳动物具有很强的潜水能力。适应表现为：据较大的血量；血中含氧量大；潜水时心输出量小，心跳慢；外周血管收缩；肌肉中肌红蛋白储氧；机体对体内二氧化碳等浓度升高的敏感性降低。思考题1，无效腔对肺泡通气量有何影响？2，如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化，其机制如何？3，影响肺气体扩散的因素有哪些？4，简述呼吸运动的可调节与不可调节的调控机制。第七章消化与吸收的生理教学时数：2学时教学要求：要求学生掌握消化、吸收等的概念，消化、吸收的机制，消化液的作用及分泌的调节。总论一、动物的消化和吸收在消化道中：将大分子物质通过物理和化学的作用变成小分子物质的过程——消化。食物分解后产生的营养物质经消化管上皮细胞膜进入血液与淋巴液的过程——吸收。消化的意义：提供给机体在新陈代谢过程中足够的物质已产生能量，进行氧化反应及供给生长、增殖和修补不断破坏的组织。二、消化管平滑肌的生理特性电生理特性安静情况下，在消化道平滑肌中可记录到不规则的去极化波-基本电节律（慢波）。消化道平滑肌为一单位平滑肌。慢波电位（基本电节律）：可形成节律性的自发去极化，特点：频率慢（胃3/min；回肠末8/min），波幅小（10-15mv），持续时间长（10秒左右）。产生的机理：肌源性、依赖于细胞膜钠泵。意义：使膜电位接近阈电位，动作电位产生的基础。动作电位：特点（与骨骼肌）：锋电位上升慢、持续长；钠离子通道阻断剂无效、钙离子通道阻断剂有效；锋电位幅度低（20mv----100mv）,大小不一。慢波电位、动作电位与胃肠平滑肌收缩的关系：胃肠平滑肌收缩产生于动作电位之后。动作电位产生于慢波电位的基础上（慢波电位控制平滑肌收缩节律、蠕动方向、速度）。三、消化管的运动：混合食物；推进运动四、消化腺的分泌消化液（唾、胃、肠、胰液、胆汁）总量6—8L/天组成：有机物、离子、水、酶功能：稀释；调节ph适应消化酶活性；水解、降解食物成分；分泌物质、保护粘膜。五、消化与吸收活动的调节在整体内，受神经、体液的调节。（一）神经调节

1、外来神经交感神经（腹腔神经节、肠系膜下神经节）-副交感神经（迷走神经、盆神经）+组成：胃肠壁内的内在神经（壁内神经丛）、胃肠外的外来神经（交感、副交感）特征及作用内在神经：粘膜下神经丛、肌间神经丛数量丰富、完整独立、自成体系（感觉、中间、运动神经元）神经丛纤维的作用：连接神经元与胃肠壁的各类感应细胞、效应细胞，传递感觉信息，调节效应细胞2、体液调节消化功能被消化道上皮等细胞分泌的激素等物质所调节。方式：内分泌、旁分泌、神经分泌胃肠道不仅是消化器官，还是体内最大、最复杂的内分泌器官。第二节消化管的结构与生理口腔消化：1、结构牙齿：咀嚼器官。舌：味觉器官。辅助食物搅拌、吞咽、语言形成。唾液腺：腮腺、颌下腺、舌下腺。分泌唾液。2、唾液的性质、成分：中性、无色、无味水分：99%有机物：粘蛋白、球蛋白、淀粉酶、溶菌酶3、作用：润滑、溶解：水、粘蛋白保护口腔：溶菌酶杀菌消化淀粉：淀粉酶：淀粉分解为麦芽糖4、唾液分泌的调节完全由神经反射引起。非条件反射：诱发因素：食物对口腔的物理、化学刺激产生机制：感受器（口腔、舌神经末梢）传入神经纤维中枢（延髓、丘脑、皮层）传出神经（副交感为主，末梢递质为已酰胆碱，对抗药：阿托品）腺体条件反射：意境、食物色、味引起唾液分泌。“梅、垂涎”

（二）、咀嚼咀嚼不仅是口腔机械、化学消化的过程，更为重要的是：反射性诱发启动胃、胰、肝、胆囊的消化活动的开始。（三）、吞咽吞咽是系列动作的组合一种有价值的现象：食物的单向性机制：食管—胃括约肌，5cm,较胃内高1kpa（解剖学不存在）。（第一抗反流屏障）吞咽反射食道：食物由口进入胃的通道第三节胃内消化一、结构和功能胃：肌肉质的囊。储存食物；分泌胃液。通过蠕动将食物和胃液混合，形成食糜；不断地将食物送入小肠进行消化与吸收。二、胃的运动1、容受性舒张由于食物对咽和食道等处感受器的刺激，反射引起胃底、体肌肉舒张——2、紧张性收缩胃壁的平滑肌经常保持某种程度的持续性收缩状态——3、蠕动食物进入胃2-3分钟后，产生从贲门向幽门逐渐加强的波动。三、胃运动的调节蠕动受胃大弯上部的平滑肌的基本电节律控制，基本电节律波后6-9秒、动作电位后1-2秒出现胃的收缩。1、神经性调节反射性；胃壁神经丛副交感神经（迷走神经）、胃泌素、胃动素促进蠕动；交感神经、促胰液素、抑胃肽抑制蠕动2、体液调节胃泌素、肠抑胃素等3、胃排空及其调节4、呕吐反射四、胃液的分泌及其调节1、胃液的来源：贲门腺、泌酸腺、幽门腺以及胃粘膜上皮细胞的分泌产物。2、胃液的数量、性质、组成、作用：数量：１.5-2.5L/日性质：无色、酸性（PH０.9-1.5）组成：无机物：HCL、NaCl、KCl、碳酸氢盐有机物：消化酶、粘蛋白3、胃液分泌的调节进食是胃酸分泌调节的启动环节。最终目标：调节数量、质量A、促进胃酸分泌具有共性的内源性物质：乙酰胆碱：副交感神经节后纤维释放壁细胞胆碱能受体磷脂酰肌醇（第二信使）胃泌素：胃窦G细胞血液循环壁细胞组胺：肥大细胞局部弥散壁细胞组胺Ⅱ型受体（H2受体）（H2受体阻断剂：甲氰咪呱）第三节小肠内消化化学性消化：胰液、胆汁、小肠液的参与。机械性消化：小肠的运动。一、小肠的运动（机械性消化）：1、运动形式：A、紧张性收缩：是小肠其他运动形式的基础。B、分节运动：以环行肌的节律性收缩与舒张为基础。作用：a、食糜与消化液充分混合，便于化学性消化b、食糜与肠壁紧密接触，利于吸收。C、蠕动：作用：向前推进食物。二、小肠运动的调节：A、内在神经丛：肠壁环行肌与纵行肌之间的肌间神经起主导作用。B、外来神经：一般情况下，交感神经抑制小肠运动；副交感神经增强小肠运动。C、体液因素调节：内在神经丛与小肠平滑肌对于化学物质非常敏感（P物质、脑啡肽、5-羟色胺）三、胰液的作用及分泌调节：1、胰液的来源、成分及其相应的作用：来自胰腺外分泌部分，由胰腺泡细胞合成并释放。无色无嗅的碱性液体，1--2L/日。（1）无机物水与电解质（由泡心细胞、小叶外导管管壁细胞分泌）碳酸氢盐（腺泡和润管细胞分泌）碳酸氢盐的作用：中和进入肠腔的胃酸，保护肠粘膜；创造有利于消化酶作用的pH环境。（2）有机物：主要是蛋白质（多种消化酶）成分，最重要的消化酶。A、胰淀粉酶：水解淀粉成为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖。B、胰脂肪酶：分解甘油三酯（动物脂肪）为脂肪酸、甘油一酯、甘油。C、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原：激活：胰蛋白酶原肠液中的肠致活酶、酸、胰蛋白酶胰蛋白酶糜蛋白酶原胰蛋白酶糜蛋白酶作用：分解蛋白质为胨、多肽、氨基酸2、胰液分泌调节:(1)、神经调节：条件反射：色、味非条件反射：消化道的机械、化学刺激。通过神经中枢，传出神经：迷走神经，末梢释放乙酰胆碱，直接作用胰腺腺泡细胞引起胰液分泌；也作用于胃窦部G细胞，引起胃泌素分泌间接引起胰液分泌。2）、体液调节：A、促胰液素：产生：小肠粘膜S细胞。诱导因素：盐酸、蛋白分解产物。作用：作用于胰腺导管细胞，产生大量水分、碳酸氢盐。B、胆囊收缩素（促胰酶素）：产生：小肠粘膜I细胞。诱导因素：蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。作用：作用于胰腺腺泡细胞，产生各种消化酶；促进胆囊收缩；营养胰腺组织。四、胆汁的作用及分泌调节：1、胆汁的来源、成分及其相应的作用：800-1000ml/日。来源：肝细胞--胆小管--小叶间胆管--左右肝管。成分：无机物：水、钠、钾、钙、碳酸氢盐。有机物：胆盐（胆汁酸与甘氨酸或牛黄酸结合形成的钠、钾盐）、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂、粘蛋白。作用：（1）、脂肪乳化剂（胆盐、胆固醇、卵磷脂）降低脂肪表面张力，乳化脂肪成微滴：（2）、脂肪分解产物的运载工具：脂肪分解产物融入胆盐形成的微胶粒中，成为水溶性复合物（3）、促进脂溶性维生素的吸收（4）、其他：中和胃酸、胆盐对于胆汁分泌的自身调节2、分泌调节:食物种类的影响：高蛋白最多，高脂肪次之，糖类最小。(1)、神经调节（作用较弱）：条件反射、非条件反射（食物刺激）通过迷走神经引起肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。或通过引起胃泌素的释放间接影响肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。（2）、体液调节：A、胃泌素：直接作用于肝细胞、胆囊；或通过影响胃酸分泌引起十二指肠S细胞产生促胰液素，间接促进肝胆汁分泌。B、促胰液素：主要作用为促进胰液分泌，同时作用于胆管系统，促进胆汁数量增加。C、胆囊收缩素：收缩胆囊平滑肌、降低Oddi括约肌的紧张性。D、胆盐：胆盐或胆汁酸在小肠末段90%回吸收入门静脉，到达肝脏再次形成胆汁分泌入小肠（胆盐的肠肝循环）。胆盐可刺激肝细胞产生胆汁。五、小肠液的分泌：1、来源、成分、作用：性质：弱碱性液体，1-3L/日。来源：A、十二指肠腺：粘膜下