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文档简介
流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB,简称乙脑,又称日本脑炎,是由乙型脑炎病毒(JEV)引起的以脑实质为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播,常流行于夏、秋季,主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、病理反射及脑膜刺激征为特征,病死率高,部分病例可留有严重后遗症。流行性乙型脑炎JEV病毒首先(1935年)在日本从患者脑组织中分离获得,因此称日本脑炎病毒(Japaneseencephalitisvirus,JEV),所致疾病在日本称日本乙型脑炎(JBE)。1938年,我国学者从脑组织中分离出了脑炎病毒,1950年以来,我国对该病进行了大量病原学和流行病学研究,为了与甲型脑炎相区别,定名为流行性乙型脑炎。JEV的前世今生1.病原学2.流行病学3.发病机制与病理解剖4.临床表现5.实验室检查6.并发症7.诊断8.鉴别诊断9.预后10.治疗11.预防
乙型脑炎病毒简称乙脑病毒,属虫媒病毒乙组的黄病毒科,黄病毒属。是一种单股正链RNA病毒。病原学病原学1形态:40~50nm的球形颗粒,核心为单股正链的RNA,RNA包被于单股多肽的核衣壳蛋白中组成病毒核心。包膜中镶嵌有糖基化蛋白(E)和非糖基化蛋白(M)。2实验动物:能在乳鼠脑组织,鸡胚,猴肾细胞,HeLa细胞内生长繁殖。3病毒抵抗力:不强,对温度,乙醚和酸均很敏感。加热1000C2min或560C
30min可灭活病毒。对低温和干燥环境抵抗较强。在蚊体内繁殖的适宜温度为25-300C。4抗原性:稳定,较少变异。感染病毒后,可产生补体结合抗体,中和抗体及血凝抑制抗体。病原学乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。流行病学猪是主要传染源。牛、马、鸡、鸭、鹅等均可成为传染源。在某些地区蝙蝠也是本病的传染源。其他动物如蛇、蜥蜴或候鸟也可能是乙脑病毒的储存宿主。传染源猪是主要传染源。牛、马、鸡、鸭、鹅等均可成为传染源。在某些地区蝙蝠也是本病的传染源。其他动物如蛇、蜥蜴或候鸟也可能是乙脑病毒的储存宿主。传染源猪在农村饲养面广,每年都更新换代。猪的感染率100%,病毒量高。猪是三带喙库蚊的主要吸血对象。人感染后病毒血症时间短(少于5天),病毒数量少,乙脑病人不是主要传染源从26种蚊体内均可分离到病毒,三带喙库蚊是主要传播媒介,蚊感染病毒后不发病,可带毒越冬或经卵传代,是长期储存宿主。候鸟,蠛蠓,蝙蝠也是长期储存宿主。乙脑病毒蚊肠道唾液腺叮咬人和动物传播途径患者:隐性感染者1:300~2000感染后可获得持久免疫力多见于10岁以下儿童多见,以2~6岁儿童发病率最高。近年来成人和老年人的发病率相对增加。人群易感性流行特征(1)地区除东北,西藏,新疆,青海外均有乙脑。(2)季节性热带全年散发,亚热带及温带80~90%集中在7,8,9三个月。(3)高度散发。一乙脑的发病机制1、感染病毒的数量和毒力2、机体的免疫力和其他防御功能JEV单核-吞噬细胞血中枢神经系统
隐性感染轻型脑炎发病机制乙脑病毒对神经组织的直接侵袭导致神经细胞变性,坏死;胶质细胞增生,炎性细胞的浸润。细胞凋亡脂质过氧化损伤乙脑的发病还与免疫损伤有关发病机制1病变部位乙脑病变范围广泛,可累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质及基底核、视丘为最重,脊髓病变最轻。病理解剖1.神经细胞变性、坏死2.软化灶形成3.血管变化和炎症反应4.胶质细胞增生病理解剖潜伏期4—21天,一般为10—14天一.典型乙脑的临床表现分四期1.初期2.极期3.恢复期4.后遗症期临床表现病毒血症期,病初的1—3天起病急,高热,体温在1~2天内高达39~400C,伴有头痛,恶心,呕吐,精神倦怠和嗜睡少数可出现神志淡漠、颈强直。初期病程第4—10天,脑实质损害(1)高热:T400C,持续7~10天,重者可达3周,发热越高,热程越长,病情越重。(2)意识障碍:①嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍②最早可见于病程第1~2d,多见于3~8d内,持续1周左右,重者可达4周以上。③昏迷越早、越深,持续时间越长,病情越重。极期(3)惊厥或抽搐发生率40~60%,是病情严重的表现①原因是高热、脑实质炎症、脑水肿所致。②多见于病程第2~5d,③均伴有意识障碍,④先见局部后全身,持续数分钟~数十分钟。⑤频繁抽搐可导致紫绀,脑缺氧、脑水肿、呼吸暂停。极期(4)呼吸衰竭是死亡的主要原因,可分为中枢性和外周性呼吸衰竭,主要为中枢性呼吸衰竭,多发生于极期深度昏迷的病人极期中枢性外周性原因脑炎尤其是延髓呼吸中肺炎,肺不张
枢病变或大脑皮层、下肋间肌和膈肌麻痹
丘脑病变抑制呼吸中枢呼吸道梗阻表现呼吸速率、节律异常呼吸先快后慢
(叹息式呼吸,潮式呼吸,抽泣样呼吸)
脑疝颞叶钩回疝小脑扁桃体疝原因
脑干受压及延髓受压动眼神经受压表现昏迷加深极度烦躁呼吸衰竭面色苍白疝侧瞳孔散大瞳孔散大或对光反应消失对光反应消失和上睑下垂呼吸衰竭对侧肢体瘫痪血压下降,锥体束阳性呼吸,心跳停止脑疝(5)神经系统症状和体征
多在病程10d内出现,第2周后很少出现新的神经症状和体征。①神经反射浅反射减弱和消失,深反射先亢进后消失②椎体束受损肢体痉挛性瘫痪,肌张力增强,巴氏征阳性③大脑额叶受损精神,思维,运动障碍④大脑颞叶受损失语,听力障碍⑤大脑半球严重受损去大脑强直极期⑥丘脑下部受损体温调节障碍,如超高热或午后较明显的低热⑦延髓受损可发生球麻痹喉部痰鸣,吞咽困难,病理呼吸⑧前庭小脑受损眼球震颤,瞳孔变化⑨植物神经受损面部潮红,发热,偏侧出汗,大小便失禁等肢体瘫痪的特点:伴有意识障碍,全瘫,偏瘫较单瘫多见。呈非对称性,肌张力大多增高。极期(6)循环衰竭少见,常与呼吸衰竭同时出现,表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血等。极期恢复期:
极期过后,体温多在2—5天内降至正常,神志逐渐清醒。一般患者多于2周左右可完全恢复。重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。低热,多汗,神志迟钝,痴呆,失语或语言障碍,颜面瘫痪或不自主运动等恢复期后遗症期:
发病半年后,约有5—20%的患者上述症状仍不恢复者,留有后遗症。失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常、癫痫等。后遗症期
轻型普通型重型极重型
体温
38~390C39~400C400C以上400C以上意识障碍清醒嗜睡或浅昏迷昏迷深昏迷抽搐无偶有反复或持续性反复或持续性强烈脑膜刺激征无较明显明显明显或角弓反张病理反射无浅反射减弱及消失深反射先亢进后消失肢体强直性瘫痪巴氏征阳性吞咽反射消失压眶反应消失呼吸衰竭无无有脑疝或中枢性呼衰后遗症无无可有有病程
5~7天7~14天两周以上一般3~5天死亡
临床分型课间休息
(一)血常规:WBC(10~20)×109/L病初中性粒细胞在80%以上。(二)CSF:1.外观无色透明偶呈微混,压力增高2.白细胞数50~500×106/L,少数可达1000×106/L,早期中型粒细胞稍多,氯化物,糖正常。个别病例初起时脑脊液检查可正常。3.白细胞计数的高低仅反应脑膜炎症渗出情况,与病情的轻重及预后无关实验室检查(三)血清学检查:1.特异性IgM抗体:一般病后3~4天即可测到,两周内达高峰,可作早期诊断。2.其他抗体检测:血凝抑制实验,补体结合实验,中和实验,均能检测到相应的特异性抗体。实验室检查(四)病原学检查:1.病毒分离从死亡病例的脑组织中可分离出病毒。2.病毒抗原或核酸水平检测直接免疫荧光或RT—PCR查乙脑病毒抗原或乙脑病毒RNA。实验室检查(一)继发感染
发生率为9~10%,以急性支气管炎及支气管肺炎多见,其他有肺不张,金黄色葡萄球菌败血症,泌尿系统感染,口腔炎,褥疮,角膜炎等。(二)消化道出血重型病人要警惕应激性溃疡所引起的消化道大出血。(三)严重病人可发生ARDS发生率8%并发症1.流行病学资料:夏秋季,10岁以下儿童,近年来成人。2.临床表现:高热,头痛,呕吐,意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜刺激征阳性等3.实验室检查:白细胞总数及中性粒细胞均增高:CSF检查呈无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。诊断(1)中毒痢疾(2)结核性脑膜炎(3)化脓性脑膜炎(4)其他病毒性脑膜炎①肠道病毒性脑膜炎②单纯疱疹病毒性脑膜炎③流行性腮腺炎脑膜脑炎④脑型脊髓灰质炎⑤淋巴细胞脉络丛脑膜炎鉴别诊断轻型和普通型大多可顺利恢复重型和暴发型病死率可高达20%,主要死因是中枢性呼吸衰竭,存活者有不同程度后遗症。预后
目前无特效的抗病毒药物,但可试用利巴韦林,干扰素等。积极对症治疗和护理。把好三关,高热,抽搐,呼吸衰竭。治疗1.病室隔离:防蚊,控制室温在300C以下2.饮食营养:清凉饮料,流质(绿豆汤,牛奶,豆浆,菜汤)3.补液:重症患者应输液,成人1500~2000ml,小儿50~80ml/Kg4.定期测量:T、R、P、BP、意识、瞳孔、四肢张力5.口腔护理,防止舌头被咬伤,吸痰6.皮肤护理:洗,翻身,拍背一般治疗
高热:物理降温为主,药物降温为辅,同时降低室温,使体温控制在380C左右。①物理降温:酒精擦浴,冰敷大血管部位,冷盐水灌肠,冰帽等。②药物降温:50%安乃近滴鼻、消炎痛栓等③亚冬眠疗法:氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5~1mg/Kg视病情每4~6h重复使用,可连续使用3~5d,不宜长期使用。对症治疗惊厥或抽搐去除病因及镇静止痉①高温所致者以降温为主。②脑水肿所致者可用甘露醇,肾上腺皮质激素,速尿,50%葡萄糖液。③呼吸道梗阻所致者,以吸痰,给氧,保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸。④脑实质炎症所致者,可使用镇静药。对症治疗呼吸衰竭
原则是保持呼吸道通畅,促进气体交换,解除缺氧及二氧化碳潴留,解除脑水肿脑疝等。对症治疗氧疗鼻导管或面罩吸氧因脑水肿所致的呼吸衰竭应加强脱水治疗保持呼吸道通畅①
翻身,侧卧,拍背,吸痰,增加空气湿度。②
痰液粘稠或合并呼吸道感染者可采用超声雾化吸入(生理盐水,ɑ-靡蛋白酶,4%碳酸氢钠,庆大霉素等)③
支气管痉挛者可用0.25-0.5%
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