医学教程 传染病百日咳教案_第1页
医学教程 传染病百日咳教案_第2页
医学教程 传染病百日咳教案_第3页
医学教程 传染病百日咳教案_第4页
医学教程 传染病百日咳教案_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1会计学传染病百日咳概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周,常合并肺炎和脑病。一次感染,可获得持久免疫。病原学

病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌,为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌,大小为0.5~1.5×0.2~0.5μm2,光滑型菌株有荚膜和菌毛,但无鞭毛无芽胞。初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基

病原学(一)分相根据菌落形态、毒力、抗原性的强弱、侵袭力的不同分为四相。

Ⅰ相:菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性强。适于制备百日咳全细胞菌苗。

Ⅱ相:为过渡型。

Ⅲ相:为过渡型。

Ⅳ相:菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗原性、无致病力。病原学(二)抗原和物质1.外膜蛋白:凝集抗原、丝状血凝素、百日咳杆菌粘附素。2.细胞壁蛋白:组织胺过敏因子、淋巴细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。3.其他毒性物质:气管细胞毒素、表皮坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒素、腺苷酸环化酶毒素等。病原学(三)抵抗力对理化因素抵抗力弱,56℃30min或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。流行病学

(一)

传染源为病人(包括非典型病人和轻型病人)。传染期主要是发病开始的第1~3周,尤以发病第一周卡他期传染性最强。(二)传播途径呼吸道飞沫传播,家庭内传播较为多见。流行病学(三)易感人群普遍易感,儿童多见。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿,所以6个月以下婴儿发病率较高,新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫(不是终身免疫)。但儿童经菌苗接种若超过12年,其发病率仍可达50%以上。流行病学(四)流行特征世界流行,多见于温、寒带。一般散发。发病机制与病理解剖(一)

发病机制

飞沫百日咳杆菌鼻咽喉呼吸道粘膜气溶胶

内毒素血毒血症发热

脑肺支气管粘膜

脑病肺炎粘膜发炎影响纤毛运动

脑组织缺血、缺氧、水肿粘痰堆积刺激中枢

颅内压增高血液回流受阻痉挛性咳嗽

发病机制与病理解剖(二)病理解剖主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。临床表现

潜伏期2~20d,平均7~10d。(一)卡他期从起病至阵发性痉咳的出现,病程约7~10d。(二)痉咳期病程2~4周或更长。(三)恢复期实验室检查

(一)血象检查(二)血清学检查特异性IgM抗体检测可作为早期诊断。(三)细菌学检查并发症

(一)

支气管肺炎(二)

肺不张(三)

肺气肿及皮下气肿(四)

百日咳脑病诊断卡他期注意询问病史,若体温下降后咳嗽反而加剧,尤以夜间为甚且无明显肺部体征者应考虑百日咳的诊断。结合白细胞计数和淋巴细胞分类明显增高可以作出临床诊断。确诊需靠细菌学或血清检查。鉴别诊断1.

百日咳综合征2.

肺门淋巴结核、胸腺肥大3.

痉挛性支气管炎和喉、气管异物预后

与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关

治疗

(一)一般治疗和对症治疗:镇静剂(二)抗菌治疗卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。(三)肾上腺皮质激素与白蛋白、高价免疫球蛋白治疗(四)并发症治疗预防

(一)管理传染源隔离期自发病之日起40d或痉咳出现后30d。接触的易感儿应隔离检疫21d

(二)切断传播途径预防(三)保护易感人群1.

主动免疫包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种。2.

被动免疫可注射含抗毒素的免疫球蛋白。3.

药物预防可口服红霉素或SMZCO7~10d。发病机制与病理解剖并发症

(一)

支气管肺炎(二)

肺不张(三)

肺气肿及皮下气肿(四)

百日咳脑病预后

与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关

治疗

(一)一般治疗和对症治疗:镇静剂(二)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论