急性心力衰竭的诊断和治疗新进展

急性心力衰竭的诊断和治疗新进展急性心力衰竭（AHF）指心力衰竭的症状和体征突然发作或迅速恶化，需要紧急救治的临床状态。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现，然而，由于病因的复杂性，患者的临床表现有所差异。1AHF的诊断及其进展

2012ESC心力衰竭指南提出了心力衰竭的诊断条件：

射血分数降低的心力衰竭（HF-REF）诊断需要满足以下三个条件：

1.典型的心力衰竭症状

2.典型的心力衰竭体征

3.左心室射血分数（LVEF）降低

射血分数保留的心力衰竭（HF-PEF）诊断需要满足以下四个条件：

1.典型的心力衰竭症状

2.典型的心力衰竭体征

3.LVEF正常或仅轻度减低，左心室（LV）不扩大

4.显著地结构性心脏病（LV肥厚/左心房扩大）和/或舒张功能异常

如果患者急性起病或迅速加重，病情符合以上心力衰竭的诊断条件，即可诊断AHF。在临床实践中，诊断AHF首先要对病史和临床表现做初步判断，再结合实验室检查和心电图、胸片、超声心动图等辅助检查来完成。

临床上AHF以突发作严重的呼吸困难为首要症状，常伴有下肢水肿、频繁咳嗽，咯粉红色泡沫痰、大汗等，典型体征有颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音、S3奔马律等。所有怀疑AHF的患者均应进行心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血等情况；行胸片检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；行超声心动图检查进一步评估心脏局部和整体的结构和功能。必要时还需选择性的进行血管造影和血流动力学评估。

在2012ESC心衰指南中，对于疑似心衰的患者提出了评估建议：除采集病史、症状和体征外，要求对所有患者进行超声心动图、心电图、血生化、全血细胞计数（均为I/C）、BNP/NT-proBNP(IIa/C)、胸部X线(IIa/C)等检查，并监测血氧饱和度。

BNP/NT-ProBNP由于其良好的阴性预测价值而被越来越多的应用于临床，若BNP＜100ng/ml而NT-ProBNP＜300ng/ml，则不考虑为AHF所致心源性呼吸困难。然而，BNP/NT-ProBNP对于心衰疗效的动态监测和临床指导治疗的价值尚待进一步明确。因为，现有的临床研究提示，用它们做心衰的疗效监测结果并不完全一致。近年来涌现出一些新的生物标志物，如ST-2、CystatinC、Galectin-3、MR-proANP等，期待着它们能够在AHF的早期诊断、危险分层和预后判定上起到更大的作用。此外，建立起不同机制、不同的角度联合分析和判定的生物标志物体系是重要的工作。

在AHF的血流动力学评价中，SevereCHF-ESCAPE研究表明常规肺动脉导管(PAC)监测没有对改善预后起到相应的作用。COMPASS-HF，HOMEOSTASIS和CHAMPION研究均提示植入性有创监测对于AHF的早期预测也没有确切的价值。

2AHF的治疗及其进展

2.1治疗策略和流程的优化

AHF的治疗策略和流程已经有了很大进步。2012ESC的心力衰竭指南已经勾画出了急性心衰处理策略图。其治疗大体可归纳为紧急治疗期、院内治疗稳定期物（IIa/C），如：多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂或钙离子增敏剂左西孟旦，药物可增加心肌收缩力，提高心排血量，改善外周灌注。左西孟旦具有增加心肌收缩力和不增加心肌耗氧量的特点。多数正性肌力药物有导致心律失常和心肌缺血的可能，故需连续监测心律，同时，这些药物有血管扩张作用，须监测血压（IIb/C）。

对于有潜在病情逆转可能（如病毒性心肌炎）或有潜在外科手术机会（如急性室间隔穿孔）的患者，已应用正性肌力药物，却仍然持续严重低灌注时，可给予短期机械辅助循环支持，是为过渡到恢复的“桥梁”（IIa/C）。

心源性休克的患者，在给予正性肌力药物治疗的同时，可给予血管加压药（如多巴胺或去甲肾上腺素）以维持重要脏器的灌注。需监测心电图变化，因为这些药物会导致心律失常和/或心肌缺血。建议行动脉内血压监测（IIb/C）。

尚未明确诊断、未能做出充分临床评价，而病情迅速进展恶化的患者，可给予短期机械循环支持（作为过渡到决策的“桥梁”）（IIb/C）。

(3)急性冠脉综合征（ACS）患者

对于ST段抬高或新发生的左束支阻滞的ACS患者，宜行急诊PCI或急诊CABG（I/A）。若为ST段抬高或新发左束支阻滞，若无法实施急诊PCI或CABG，推荐静脉溶栓治疗（I/A）。以减低心肌细胞坏死的范围、降低死亡风险。非ST段抬高ACS，推荐行早期PCI（或CABG）以减少再发ACS的风险。若患者血流动力学不稳定，推荐给予紧急血运重建（I/A）。对于EF≤40％的患者，推荐给予依普利酮以减低死亡和心血管再住院风险（I/B）。EF≤40％的患者，病情稳定后，推荐给予ACEI（或ARB）以减少死亡、再发心肌梗死和心衰住院的风险（I/A）。EF≤40％的患者，病情稳定后，推荐给予β受体阻滞剂以减少死亡和再发心肌梗死风险（I/B）。缺血性胸痛的患者可静推阿片类药物（连同止吐药），以减轻疼痛症状（并可改善气短）。给药后严密监测患者意识和通气状态因为阿片类药物会抑制呼吸（IIa/C）。

(4)房颤伴快速心室率患者

患者需充分抗凝（例如静脉给予肝素），在发现房颤的时刻起，即要对尚未进行抗凝治疗且无禁忌症的患者进行抗凝治疗，以减低动脉栓塞和中风的风险（I/A）。因房颤导致血流动力学不稳定的患者需立即恢复窦性心律，推荐给予电复律以迅速改善患者临床状况（I/C）。当决定为患者转复窦性心律，而情况并非紧急（“节律控制”策略）时，可考虑电复律或胺碘酮药物复律。这个策略仅可用于持续时间＜48小时的首发房颤患者（或经食道超声检查没有证据显示左心耳血栓的患者）（I/C）。静脉注射强心甙可用于控制快速心室率（I/C）。决奈达隆因其安全性因素（增加心血管原因导致住院和过早死亡的风险）不予推荐应用，特别是EF≤40％的患者（III/A）。I类抗心律失常药物引起安全性因素（增加过早死亡风险）不予推荐，特别是左室收缩功能障碍的患者（III/A）。

(5)严重心动过缓或传导阻滞患者

因严重心动过缓或传导阻滞导致血流动力学不稳定患者推荐起搏器治疗，以改善临床状况（I/C）。

2.3一些新型药物的应用

已经用于AHF临床治疗的药物有重组人BNP(rhBNP)，具有利钠、利尿、扩张血管、抑制神经内分泌的作用。急性心衰注册研究(ADHERE)显示：该药物降低AHF患者住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺。ACEND

HF研究证明，该药能够改善AHF患者的症状，对肾功能没有不良影响，但是没有改善患者的长期预后。

左西孟旦通过增加肌钙蛋白对钙离子敏感性，增强心肌收缩力，但是不增加心肌的氧耗量。该药物不引起细胞内钙超载，较少引发心律失常，不影响心肌的舒张功能，REVIVE、SURVIVE研究均证实左西孟旦治疗AHF的有效性和短期用药安全性。但是，还需要继续关注其长期安全性和对于降低死亡率等硬终点的作用。

托伐普坦（Tolvaptan）作为一个新型利尿剂，能够选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压

素受体，具有排水不排钠的特点，使低钠血症患者的血钠正常化。EVEREST研究表明：短期应用托伐普坦，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，与对照组相比达到显著差异长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口干、口渴，血钠水平增高。

自2005年以来，有关替唑生坦（tezosentan）、托伐普坦（Tolvaptan）、罗咯茶碱（rolofylline）的大型国际多中心的Ⅲ期临床研究结果尚未确切证实这些新药在AHF治疗中的有效性和安全性。新的血管扩张剂如Relaxin，CD-NP也正在临床试验阶段。新的正性肌力药物Omecamtivmecarbil的Ⅱ期临床研究结果表明其可以改善左室收缩功能。CUPID研究中表明高剂量的AAV1/SERCA2a的安全性和有较好的临床获益。其他的改善心肌收缩力药物如SUMO1等目前也在临床试验阶段。

2.4AHF非药物治疗

超滤治疗对于迅速缓解患者的水钠潴留和改善症状有一定的优势，其中RAPID-CHF和UNLOAD研究表明超滤能迅速缓解AHF患者的钠水潴留、改善症状，缩短CHF的住院时程，降低再住院率。目前主要推荐用于利尿剂抵抗的AHF患者。

无创通气治疗是一个新的进展，但是缺乏大的RCT试验结果。对既往小型研究的荟萃分析和最近研究中表明CPAP等无创通气方法与常规氧疗相比，如患者能够耐受，则能更好的缓解急性肺水肿时的呼吸困难，增加氧合，但是，不能减少气管插管率和死亡率。

对于重度终末期不可逆心力衰竭，心脏机械循环辅助（MCS）在临床中起着越来越重要的作用。MCS的方法主要有体外生命支持（ECLS）、心室辅助装置（VADs）、经皮VAD、主动脉内球囊反搏（IABP）和全人工心脏（TAH）等。心脏辅助装置的临床应用挽救了部分严重患者，有效地成为过渡到心脏移植的桥梁，部分患者在撤机后得到了逐渐恢复。

2.5小结

在AHF的治疗中应强调重症心衰治疗的整体观念，特别关注预防和治疗合并的多器官功能损害，如：强调心肾综合症的防治、注重感染的控制、强调营养支持、关注精神因素在心衰重症中的防治。但也应看到不同的AHF的病因、诱因、发作时间，血流动力学与临床特征都不同，而且易合并多器官损伤和各种复杂临床情况，这些都是影响急性心力衰竭治疗效果和预后的因素，虽然可根据这些因素对AHF作出的一定的分类，但目前尚无确切统一的分类标准。AHF的治疗应尤其强调循证医学指导下的个体化原则。3急性右心衰竭

急性右心衰竭是指任何原因导致的右心室收缩和（或）舒张功能急剧下降，或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。任何导致心血管结构和（或）功能异常，损害右心室射血功能和充盈能力的因素都可引起急性右心衰竭。从临床与病理生理角度其病因可分为两类：右心室压力超负荷和（或）容量超负荷；右心室心肌自身病变。临床多见于急性右室心肌梗死、急性大块肺栓塞、右心瓣膜病（如三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病（如房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右心房等）等疾病。此外，相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭。其主要症状为呼吸困难、消化道症状和心悸。常见体征除原有心脏疾病体征外，可见右心室增大的系列征象（如心前区抬举性搏动、三尖瓣区收缩期反流性杂音、Graham-Stell杂音），肝脏肿大，颈静脉充盈、怒张、搏