消化系统疾病的临床表现及诊断治疗（内科学课件）

消化系统疾病

胃炎

定义和分类胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎特殊类型胃炎不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症

化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

第一节急性胃炎

AcuteGastritis住院病例

患者，男性，52岁，上腹部隐痛不适2月。2月前开始出现上腹部隐痛不适，进食后明显，伴饱胀感，食欲逐渐下降，无明显恶心、呕吐及呕血，当地医院按“胃炎”进行治疗，稍好转。近半月自觉乏力，体重较2月前下降3公斤。近日大便色黑。来我院就诊，查2次大便潜血(+)，查血Hb96g/L,为进一步诊治收入院。既往：吸烟20年，10支/天，其兄死于“消化道肿瘤”。

住院病例查体：T36.8℃，神志清楚。巩膜无黄染，结膜无苍白。双肺呼吸音清。心律齐，未闻及杂音。腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛、肌紧张。肝脾未触及，麦氏点无压痛。Murphy征阴性。肝肾区无叩痛。肠鸣音正常。辅助检查：WBC6.3×109/L，AMY75U/L。尿：AMY210U/L。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——各种病因引起的急性胃黏膜炎症。分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎(2)按发病部位分为：

胃窦炎、胃体炎及全胃炎定义病因和发病机制一、理化因素物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。化学因素：非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关；铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素；乙醇；浓茶、咖啡、刺激性调味品等。二、生物因素致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。

三、应激状态

多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。病因和发病机制病理急性单纯性胃炎

病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎

胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。急性糜烂出血性胃炎临床表现主要表现：上腹饱满、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血和黑粪。急性胃肠炎：由致病微生物及其毒素引起，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便。重者由脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。诊断和鉴别诊断

诊断依据病史及临床表现，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病24～48小时内进行）。须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。防治1.去除病因，积极治疗原发病，可短期内禁食或进流食。2.呕吐、腹泻严重者注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。3.细菌感染所致者选用敏感抗生素。4.腹痛严重者可用阿托品或山莨菪碱肌注。5.剧烈呕吐者用促胃动力药。6.病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂。7.并发上消化道大出血者，应采取综合措施。

第二节慢性胃炎

ChronicGastritis各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。分类：2006年新悉尼系统分类法：（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；

（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类；（3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。定义病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染

主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。

Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；②Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；③Hp抗体可造成自身免疫性疾病。二、免疫因素

慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。三、十二指肠液反流

胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他

老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病因和发病机制病理主要病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。

慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis）炎症向深处发展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力病理学特点肠上皮化生（intestinalmetaplasia）胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件病理学特点临床表现Hp引起的胃炎多数病人无症状，有症状者表现为上腹不适、疼痛，以进餐后为甚，可伴有反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐等症状。少数可有消化道出血，一般量较少，仅表现为黑粪。查体主要表现为上腹轻度压痛。自身免疫性胃炎病人在发作期可有明显厌食、消瘦、甚至出现贫血，多为缺铁性贫血，也可有恶性贫血。实验室检查一、胃镜及活组织检查非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。萎缩性胃炎：（1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞变平，甚至消失；（2）黏膜呈颗粒状或结节状。慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎二、Hp检测侵入性方法：胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法是快速尿素酶检查。非侵入性方法：

13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查三、血清学检查疑为自身免疫性胃炎应检测PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体）,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。四、X线钡餐检查主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。

实验室检查诊断胃镜及活组织病理检查可确诊Hp检测可确定病因血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别治疗

饮食宜多吃蔬菜、水果，易消化食物，戒烟戒酒，避免服用刺激性食物及药物。

Hp感染引起的胃炎，应予根除治疗，多用三联疗法：质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加克拉霉素、羟氨苄青霉素（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）等中的两种。

其他（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。NSAID引起者：停药并用米索前列醇。胆汁反流引起者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或减少胆汁反流；有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选用抗酸剂、H2RA或PPI。自身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。治疗慢性胃炎伴胃黏膜不典型增生者，应消除病人恐癌心理，给予维生素C、维生素E、β-胡萝卜素及微量元素锌、硒等；轻、中度病人应定期随访；重度病人可行内镜下治疗或手术治疗。复习思考题1.急、慢性胃炎的临床表现是什么？2.急、慢性胃炎的诊断依据是什么？3.急、慢性胃炎的治疗原则是什么？消化系统疾病

消化性溃疡概述

消化性溃疡(PU)主要指胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)，因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。流行病学全球性多发病，约有10％的人一生中患过PU。不同国家和地区，患病率不同。我国南方高于北方，城市高于农村。PU多发于男性，男女比为GU3.6～4.7：1，DU4.4～6.8：1。PU可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年。发病机制胃十二指肠黏膜不但经常接触高浓度胃酸，而且还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物及其他有害物质的侵袭胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制当胃十二指肠的侵袭因素和黏膜自身防御／修复因素间失去平衡（侵袭因素增强和（或）防御／修复因素减弱）便发生溃疡GU主要是防御／修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强病因一、幽门螺杆菌（Hp）感染

Hp感染是PU的主要病因，主要依据是：

1.PU病人Hp感染率高；

2.根除Hp可促进溃疡

愈合、显著降低溃

疡复发率。Hp感染引起PU的主要机制：Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复机制。Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。病因二、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。DU的平均BAO及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。病因三、非甾体消炎药主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御/修复机制受损而致发病。机制包括：

局部作用:

进入细胞内，产生细胞毒。

系统作用:

抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御／修复机制受损。四、其他遗传胃十二指肠运动异常应激和心理因素吸烟病因病理DU多发生在球部，GU多发生在胃角和胃小弯处。

溃疡一般为单发，也可多个。两个或两个以上溃疡并存，称多发性溃疡。胃和十二指肠均有溃疡称为复合性溃疡。

溃疡呈圆形或椭圆形，直径常小于2cm，边缘广整，底部洁净，表面覆渗出物。活动期—愈合期—瘢痕期，幽门的瘢痕收缩可导致梗阻。溃疡突破浆膜层形成穿孔；溃疡侵袭血管，引起出血。十二指肠溃疡活动期十二指肠溃疡愈合期十二指肠溃疡瘢痕期临床表现特点:

（1）慢性病程，病程迁延；（2）周期性发作，发作期与缓解期相互交替出现，发作与季节有关；（3）节律性疼痛。症状:

上腹痛为主要症状，表现为钝痛，烧灼痛，胀痛或剧痛，有的仅有饥饿样不适感。多数病人有轻或中度剑突下持续性疼痛，进食或服用抗酸药可缓解。

DU:空腹痛或夜间痛；

GU:进餐后痛。部分患者伴有或仅表现为消化不良症状，以GU多见。体征:

活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛,DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。临床表现特殊类型的消化性溃疡:1）无症状性溃疡2）复合性溃疡3）幽门管溃疡4）球后溃疡实验室和其他检查一、胃镜检查和黏膜活检

可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影,

还可作活检及Hp检测。二、X线钡餐检查

直接征象:龛影；

间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。三、幽门螺杆菌检测侵入性检查:内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。四、胃液分析和血清胃泌素测定不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴别诊断之用。

实验室和其他检查诊断根据临床慢性病程、周期性发作和节律性疼痛作出初步诊断。确诊需依赖X线钡餐检查和（或）内镜检查，内镜检查诊断价值优于X线钡餐检查。本病需与功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性胆囊炎和胆石症等相鉴别。鉴别诊断功能性消化不良（FD）指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病者。多见于年轻女性，主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲缺乏等，有时酷似消化性溃疡。本病X线和胃镜检查均无阳性所见。胃癌GU与胃癌从症状上很难鉴别。须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取活组织作病理检查，鉴别价值更大。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相混淆，活检可帮助诊断。晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。鉴别诊断胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡恶性溃疡病史较长较短临床特征周期性、节律性上腹痛明显、全身表现轻，上腹无包块，内科治疗效果好病情呈进行性加剧，全身表现明显，可有上腹包块，内科治疗差或无效粪便隐血试验可短暂阳性持续阳性或长时间反复阳性胃液分析胃酸正常或偏低，无真性缺酸缺酸者较多X线钡餐龛影直径常<2.5cm，壁平滑，位于胃腔轮廓外，周围胃壁柔软，可有星状聚合征龛影直径常>2.5cm边缘不整，位于胃腔检查轮廓内，周围胃壁僵直，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜圆或椭圆形，边平滑底平整，表面覆白或灰白苔，溃疡周围黏膜柔软，可见皱襞向溃疡集中形状不规则，边缘结节隆起，底凹凸不平，污秽苔，周围黏膜增厚，可有结节、糜烂，易出血胃泌素瘤(亦称Zollinger-Ellision综合征)由胰腺非β细胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量盐酸，使消化道经常处于高酸环境，多处发生溃疡。特点：溃疡发生于不典型部位，易并发出血、穿孔，且难以治疗。胃酸分析BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞60%，血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。鉴别诊断慢性胆囊炎和胆石症

典型病例疼痛与进食油腻有关，位于右上腹，并向背部放射，伴发热和黄疸，不难与消化性溃疡鉴别。不典型病例，需借助B超或ERCP来鉴别。鉴别诊断并发症1.消化道出血最常见的并发症,60岁以上的老年人多见。临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴有呕血。出血超过1000ml可出现眩晕、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致的出血相鉴别。2.穿孔溃疡突破胃壁浆膜层。穿孔后可出现：（1）胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；（2）后壁溃疡穿孔进展缓慢，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，称慢性穿孔或穿透性溃疡；（3）穿入空腔脏器形成瘘。并发症临床上突然出现上腹或右上腹持续剧烈的疼痛，并蔓延至全腹。典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发现膈下有游离气体。后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。消化性溃疡穿孔应与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂和缺血性肠病等急腹症相鉴别。并发症3.幽门梗阻主要由DU引起。梗阻机制：

1）溃疡活动期，其周围组织炎性水肿或幽门痉挛，为暂时性梗阻，随着炎症的好转，梗阻可缓解或消失；

2）溃疡反复发作、瘢痕形成、瘢痕组织挛缩，为持久性慢性梗阻。临床主要表现为上腹胀满不适、恶心、呕吐，呕吐物为发酵宿食，吐后症状可暂时缓解。并发症因反复呕吐而又不能进食，病人常发生脱水和低钾低氯性碱中毒。典型者腹部检查可发现胃蠕动波和振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提示有胃滞留。X线和胃镜检查均可明确诊断。并发症4.癌变少数GU可发生，DU尚未发现癌变。对年龄在45岁以上、有长期GU病史、节律性疼痛发生改变、溃疡顽固不愈者应警惕癌变可能。作胃镜并多点钳取活组织作病理检查，以进一步确诊。并发症治疗治疗目的:

消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止溃疡复发、避免并发症的发生。一、一般治疗鼓励病人配合治疗，尽量减少情绪激动和精神应激；生活规律，注意饮食；不宜多饮牛奶和豆浆，因其所含钙和蛋白质可刺激胃酸分泌；戒除烟酒。二、药物治疗

1.根除Hp三联疗法

PPI或胶体铋剂抗菌药

奥美拉唑20mg克拉霉素500mg

兰索拉唑30mg阿莫西林1000mg

胶体次枸橼酸铋240mg甲硝唑400mg

选择一种选择两种按上诉剂量，一日2次，疗程14天治疗2.中和胃酸及抑制胃酸分泌（1）抗酸药弱碱性药物，能中和胃酸，并使胃蛋白酶活性减低。常用药物：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙等。因长期大量应用有不良反应，目前很少单一应用抗酸药治疗消化性溃疡，常与H2RA联合应用。治疗（2）抑制胃酸分泌药:有H2RA和PPI两大类。H2RAH2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。常用药：西咪替丁400mg,2次/日；雷尼替丁150mg,2/次法莫替丁20mg,2次/日；尼扎替丁150mg,2次/日DU连用4～8周；GU8～12周为一疗程。目前多主张一日量夜间一次给予效果更好，即西米替丁800mg、雷尼替丁300mg、法莫替丁40mg、尼扎替丁300mg，均于睡前服。治疗PPIPPI通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。常用药：奥美拉唑20mg1次/日；兰索拉唑30mg1次/日潘托拉唑40mg1次/日；雷贝拉唑20mg1次/日治疗3.保护胃黏膜机制副作用硫糖铝粘附在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀；促进前列腺素合成和表皮生长因子分泌。便秘常见胶体次枸橼酸铋除有与硫糖铝相似的作用机制外，还有较强的抑制幽门螺杆菌的作用。舌发黑；为避免铋在体内积蓄，不宜长期连续服用米索前列醇抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠的粘液/碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流。因会引起宫缩，孕妇忌用治疗三、手术治疗

适应证：（1）大量出血内科治疗无效（2）急性穿孔（3）器质性幽门梗阻（4）疑有癌变的GU（5）内科治疗无效的难治性溃疡治疗四、治疗策略首选确定Hp是否阳性阳性：抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再行2～４周抑制胃酸分泌治疗。阴性：可服用H2RA和PPI，GU疗程6～8周，

DU4～6周。是否需要维持治疗，根据综合因素决定。治疗因有效治疗药物的应用，消化性溃疡的死亡率已显著下降至1%以下。年久病人主要死于并发症，特别是大出血和急性穿孔。预后复习思考题1.何谓消化性溃疡？2.消化性溃疡的临床表现是什么？3.如何诊断消化性溃疡？4.消化性溃疡治疗原则？消化系统

消化系统常见恶性肿瘤住院病例

患者，男性，35岁。主因上腹痛、呕吐1天。患者1天前空腹饮酒后出现持续上腹烧灼样痛，阵发性加剧，疼痛无放射。伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无鲜血、咖啡渣样物，呕吐后腹痛可暂缓解。排成形便一次，大便色黄，无黏液脓血。无发热、反酸、烧心。未服药。既往体健。无药物过敏史。住院病例查体：一般状况尚可，浅表淋巴结未及肿大，皮肤无黄染，结膜甲床苍白，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，肝脾未及，腹部未及包块，剑突下区域深压痛，无肌紧张，移动性浊音(-)，肠鸣音正常，直肠指检未及异常。辅助检查：上消化道造影示：胃窦小弯侧似见约2cm大小龛影，位于胃轮廓内，周围粘膜僵硬粗糙，腹部B超检查未见肝异常，胃肠部分检查不满意。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——一、胃癌概述胃癌居消化道恶性肿瘤的首位，腺癌占95%以上。有色人种比白种人易患本病；北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高；我国北方高于南方，沿海省份比内地高。男女之比约3:1。50～60岁为高发年龄段，35岁以下较低。病因环境和饮食因素环境因素：

火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。饮食因素：多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性。牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率。幽门螺杆菌感染HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验HP可直接诱发胃癌。遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。临床表现

一、早期表现

上腹不适是胃癌中最常见的初发症状，约80％患者有此表现，与消化不良相似。如发生腹痛，一般都较轻，且无规律性，进食后不能缓解。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。

故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：①既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效；②既往有胃溃疡病史，近期上腹痛的规律改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。

根据发生机理可将晚期胃癌症状分为4个方面：

1.因癌肿增殖而发生的能量消耗与代谢障碍，导致抵抗力低下、营养不良等，表现为乏力、食欲不振、恶心、消瘦、贫血、发热等。

2.胃癌溃烂而引起上腹部疼痛、消化道出血、穿孔等。消化性溃疡的疼痛，进食或抗酸剂可缓解，这种情况可维持较长时间，以后疼痛逐渐加重而持续。疼痛难忍者可以使用外用贴剂博生癌宁来止痛，癌肿出血时表现为粪便隐血试验阳性、呕血或黑粪，5%患者出现大出血，甚至有因出血或胃癌穿孔等急腹症而首次就医者。

3.胃癌的机械性作用引起的症状，由于胃充盈不良而引起的饱胀感、沉重感，以及无味、厌食、疼痛、恶心、呕吐等。胃癌位于贲门附近可侵犯食管，引起打呃、咽下困难，位于幽门附近可引起幽门梗阻。

4.癌肿扩散转移引起的症状，如腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而引起相应症状。临床表现实验室和其他检查

实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃酸↓，癌胚抗原CEA↑。

X线检查：X线检查对胃癌诊断依然有较大价值。X线征象包括局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征。

胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上。早期胃癌内镜分类法：

Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常>2cm。Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型。Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，<0.5cm。Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状。Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙。Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层。早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证实为粘膜内癌。胃癌早期胃癌（Ⅱa型）：胃窦后壁丘样隆起，类圆形、表面少许糜烂，活检示印戒细胞癌。胃癌早期胃癌（Ⅲ型）：胃窦前壁溃疡，形不规则、边不整、基底覆以黄白苔，活检示粘膜内粘液细胞癌。胃癌进展期胃癌：

仍用Bormann分型法：Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起。Ⅱ型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚。Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见。Ⅳ型：又称弥漫浸润型，癌发生于粘膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitisplastica)。进展期胃癌（Ⅰ型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴出血。胃癌进展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起。胃癌进展期胃癌（Ⅲ型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润。胃癌胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐。对下列情况应及早和定期胃镜检查：1.男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或

黑便者。2.良性溃疡但胃酸缺乏者。3.慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者。4.胃溃疡经正规治疗2月无效。5.大于2cm的胃息肉。6.胃大部切除术后10年以上者。诊断标准治疗手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，5年存活率达95%以上。内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术。中晚期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等。贲门梗阻者可放置内支架。化学治疗：1.手术治疗的补充。2.姑息治疗作用。3.常用化疗药物：5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷等。联合用药较单一用药疗效好。介入化疗可减少化疗的副作用。其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等。治疗二、大肠癌概述：大肠癌是指大肠粘膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变，预后不良，死亡率较高，是我国常见的恶性肿瘤之一。大肠恶性肿瘤起源于粘膜上皮或粘膜下间叶组织。其中由粘膜上皮发生的恶性肿瘤统称为大肠癌，以腺癌为主，包括结肠癌、直肠癌和肛门癌。病理分型：肿块型、溃疡性、浸润型临床表现早期无明显症状，晚期大肠癌表现为：大便不规律及性状改变，如大便变细、粘液便、血便、腹痛、便秘与腹泻交替，可伴贫血、消瘦、乏力、发热等;右结肠癌以腹块、贫血及全身中毒症状为主；左结肠癌以肠梗阻为主；直肠癌以大便变形、粘液血便为主，肛门指检查可触及肿块；肛门癌以便血、排便疼痛加剧为主。诊断

1.凡近期出现原因不明的排便习惯改变，如腹泻，大便变扁，便秘，或腹泻与便秘交替出现，腹部不适，便血，均应疑有肠癌的可能，并及时行直肠指检或内镜检查。2.对有原因不明的缺铁性贫血、消瘦、乏力等患者，要考虑大肠癌慢性失血的可能，应作大便潜血检查证实，必要时行X线钡灌肠及纤维结肠镜检查。3.成人出现不明原因的肠梗阻、腹部肿块、腹痛等，也应疑及大肠癌的可能。4.对有慢性结肠炎、结肠腺瘤性息肉，特别是家族性结肠息肉病患者，应重点进行癌前普查。有息肉者尽快切除并明确诊断。5.凡怀疑本病者，均应借助内镜或指检等行病理涂片检查，以进一步明确诊断。治疗1.外科治疗：大肠癌的唯一根治方法是早期切除癌肿。2.化学药物治疗：大肠癌根治术后，仍有约50%病例复发和转移，主要是手术前未能发现隐匿转移灶或术中未能将病灶完全切除。因此在剖腹手术前，先进行肿瘤肠腔内化疗或直肠癌术前灌肠给药，可阻止癌细胞扩散，杀伤和消灭癌细胞。术后继续化疗，有可能提高根治术后的5年生存率。3.放射治疗：通常作为手术和化疗的附加手段，以减少肿瘤复发的机率.疗效尚不满意，有人认为：①术前放疗可使肿瘤缩小，提高切除率，减少区域性淋巴转移、术中癌细胞的播散及局部复发；②术后放疗：对手术根治病例，如肿瘤已穿透肠壁，侵犯局部淋巴结、淋巴管和血管，或外科手术后有肿瘤残存，但尚无远处转移者，宜作手术后放疗；③单纯放疗：对晚期直肠癌病例，用小剂量放射治疗，有时能起到暂时止血、止痛的效果。三、原发性肝癌概述：原发性肝癌是指肝细胞或者肝内胆管细胞发生了癌变而形成的恶性肿瘤，其发病隐匿、恶性程度较高，早期多无临床症状。原发性肝癌在我国发病情况比较严重，死亡率在我国恶性肿瘤死亡率中排名第三。统计显示，原发性肝癌的发病年龄段多在中年以后，男性多于女性。我国每年死于肝癌约11万人，占全世界肝癌死亡人数的45％。由于依靠血清甲胎蛋白（AFP）检测结合超声显像对高危人群的监测，使肝癌在亚临床阶段即可和出诊断，早期切除的远期效果尤为显著。加之积极综合治疗，已便肝癌的五年生存率有了显著提高。病因

原发性肝癌的病因尚不明确，研究显示可能与病毒性肝炎、肝硬化、亚硝胺类化合物及真菌及其毒素（如黄曲霉菌等）等因素的关系密切。

1.病毒性肝炎乙型和丙型肝炎与肝癌有密切关系。

2.肝硬化大量临床资料表明肝硬化与肝癌的发性有着直接的关系。据统计，一般需经7年左右肝硬化就可以发展成为肝癌，其中以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之。

3.真菌及其毒素黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等这些菌类都可引起实验性肝癌。其中以黄曲霉菌最为重要。用该菌或其毒素（黄曲霉素），或被其污染的食物均可诱发动物肝癌。也有其它资料表明在肝癌高发区，黄曲霉菌污染粮食的情况往往也比较严重。

4.亚硝胺类化合物从肝癌高发区南非居民的食物中已分离出二甲基亚硝胺。此类化合物也可引起其它处肿瘤如食管癌。

临床表现起病常隐匿，多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B超检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状，体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床期；肝癌一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期不同阶段的肝癌，其临床表现有明显差异

1.肝区疼痛：最常见间歇持续性钝痛或胀痛。由癌迅速生长使肝包膜绷紧所致肿瘤侵犯膈肌疼痛可放射至右肩或右背向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛突然发一在剧烈腹痛和腹膜刺激征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。

2.消化道症状：胃纳减退，消化不良恶心呕吐和腹泻等因缺乏特异性而易被忽视。3.乏力消瘦全身衰弱：晚期少数病人可呈恶病质状。

4.发热：一般为低热偶达39℃以上，呈持续或午后低热或驰张型高热发热与癌肿坏死产物吸收有关，癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆道感染。

5.转移灶症状：治疗手术治疗：是目前根治原发性肝癌的最好方法，凡有手术指征者均应不失时机争取手术切除。适应症：诊断明确，病变局限于一叶或半肝；肝功能代偿良好，PT>正常50%，无明显黄疸、腹水或远处转移；心、肺和肾功能良好；肝动脉栓塞化疗（TACE）：有很好的疗效，已成为肝癌非手术疗法中的首选方法消化系统疾病

肝硬化住院病例

患者，男性，55岁。主诉：乏力，腹胀半年，加重1周。半年前开始乏力，腹胀，自服“酵母片”无效，未系统诊治。自入院前1周开始症状加重，伴腹痛及发热（体温最高达38.5℃），遂于门诊就诊。发病以来，食欲差，尿色深。尿量少，大便正常，体重增加2kg。十年前体检时发现HBsAg阳性。无长期服药史，无特殊嗜好。住院病例查体：T38.O℃，P96次/分，R20次/分，BP120/60mmHg。神志清，查体合作。慢性病容，巩膜轻度黄染，颈部可见2个蜘蛛痣。双肺呼吸音清，叩诊心界不大，心率96次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部膨隆，有压痛及反跳痛，肝脏无肿大，脾肋下3cm可及，移动性浊音（+），肠鸣音4次/分，双下肢水肿。辅助检查：血常规：血WBC5.5×109/L、N85%，L15%，Hb79g/L，Plt53×109/L。肝功能：ALT62U/L，AST85U/L，A/G=0.8，HBVDNA5.13×105。腹水检查：外观为黄色略混浊，比重1.016，WBC6.6×109/L，中性粒细胞72%，腹水细菌培养有大肠杆菌生长、抗酸染色（-），未见肿瘤细胞。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——概述肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶，导致肝小叶正常结构破坏。病变渐进发展，晚期出现肝功能减退和门脉高压，常出现多种并发症。病因1.病毒性肝炎我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。2.慢性酒精中毒欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。

3.非酒精性脂肪性肝炎。4.胆汁淤积肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬化）和肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。5.药物或化学毒物长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。6.血液循环障碍慢性充血性心衰，缩窄性心包炎等。病因发病机制各种病因引起肝脏损伤，使肝星状细胞激活，细胞外基质合成增加、降解减少，胶原沉积导致肝窦血流受阻，营养物质转运障碍，肝细胞广泛坏死、再生、纤维组织增生，引起肝小叶正常结构的破坏及假小叶形成。肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是不可逆的。病理一、小结节型肝硬化结节大小相仿，直径3＜ｍｍ，假小叶大小一致，过去称为门脉性肝硬化。二、大结节型肝硬化亦称坏死后性肝硬化，结节大小不等，最大的可达5cm或更大，假小叶大小不一。三、大小结节混合型肝硬化。临床表现一、代偿期症状轻，无特异性；表现为乏力，食欲减退、腹胀、腹泻等，不适或隐痛等，多呈间歇性，劳累后明显；肝轻度肿大，轻压痛；脾轻或中度肿大；肝功能正常或轻度异常。二、失代偿期

主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。

１.全身症状消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干枯，低热,口角炎，面颊小血管扩张。２.消化道症状腹胀、恶心、呕吐等，进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻，黄疸。３.出血及贫血牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过多，消化道出血等。临床表现4.内分泌失调肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少，增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少，可出现：男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落；女性月经不调，闭经，不孕；肝掌，蜘蛛痣。临床表现5.腹水腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。主要与下列因素有关：

（1）门静脉压力升高；（2）血浆胶体渗透压下降；（3）有效血容量不足；（4）其他因素：心房钠尿肽活性下降、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。6.脾大

因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中度增大；并发消化道大出血时脾脏可缩小；伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减少，一般以血小板减少明显。临床表现7.侧支循环开放食管下段和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张8.黄疸

肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍；提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死；预后较差。

食管静脉曲张（重度）食管静脉曲张（重度）并发症一、食管胃底静脉曲张破裂出血

大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。二、感染

肝硬化患者免疫力低下，常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染；易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎；出现腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎。三、肝性脑病

是本病最严重的并发症和最常见的死因。四、电解质紊乱低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中毒。五、原发性肝癌多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬化基础上。并发症六、肝肾综合征主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症。发生机制：门静脉高压，内脏血管扩张，心输出量不足致有效血容量减少，引起交感神经系统张力增高，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾皮质血管收缩，肾脏血流量及肾小球滤过率下降；肾血管活性物质合成减少；内毒素血症也引起肾血管收缩。病程初期肾脏损害多为功能性，后期可出现急性肾小管坏死。并发症七、肝肺综合征发生在严重肝病基础上的低氧血症；临床为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症三联征；发生机制：严重肝功能障碍时血管活性因子异常导致肺内血管扩张，通气/血流比例失调，氧弥散障碍及肺内动静脉分流，引起低氧血症；患者多出现呼吸困难，尤在站位时明显。并发症实验室和其他检查

一、血常规不同程度的贫血，并发感染时白细胞升高，脾亢时常见白细胞和血小板减少。二、尿常规黄疸时尿胆红素和尿胆原增加乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时可有蛋白尿、管型尿或血尿。三、肝功能试验代偿期大多正常，失代偿期多种异常。ALT升高，AST升高，AST/ALT>1白蛋白(A)下降，球蛋白(G)升高，A/G降低或倒置，γ球蛋白增多；凝血酶原时间(PT)延长，注射维生素K后不能纠正；血清胆红素（结合胆红素和总胆红素）升高,持续升高提示预后不良；总胆固醇（特别是胆固醇酯）降低；血清胆碱酯酶（chE）下降；定量肝功能试验吲哚氰绿（ICG）清除试验异常；反映肝纤维化的指标单胺氧化酶（MAO）、血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、层粘连蛋白等增高。实验室和其他检查

四、免疫学检查

1.病毒性肝炎标志物检测阳性，有助于病因诊断。

2.血清自身抗体测定自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗