消化系统疾病诊疗技术（内科学课件）

胃炎

一、概况

胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症，是多发病，发病率高，达60%--80%。临床上可分为急性和慢性两类。急性胃炎：急性糜烂性出血性胃炎急性幽门螺杆菌胃炎其他病原体感染及毒素慢性胃炎分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎病因和发病机制食物：过冷、过热食物和过辣烈酒留置胃管临床表现确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）。胃粘膜内镜下四大表现充血、水肿、糜烂(可伴有浅表性溃疡)、出血部位：应激-胃体胃底，

NSAID或乙醇-胃窦为主病理

㈡慢性萎缩性胃炎

浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失③组织学：

粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润

腺体破坏、减少或消失

病理

㈢化生和不典型增生metaplasia、dysplasia⒈肠腺化生

intestinalmetaplasia

胃固有腺体→肠腺样，含杯状细胞⒉假幽门腺化生

false

pyloricmetaplasia颈粘液细胞形成幽门腺样腺体⒊不典型增生

dysplasia

增生和肠化上皮发育异常

轻度可逆转为正常，中度以上为癌前病变三、慢性胃炎诊断1、病史和症状缺乏特异性，凡饭后上腹饱胀不适、隐疼、嗳气，应怀疑有胃炎的存在2、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检.

（金标准）3、Hp检测，血清学检查病因分析7三、慢性胃炎治疗消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。8消化性溃疡

流行病学消化性溃疡是全球性常见病本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而Gu多见于中老年，前者发病高峰比后者约早10年男性患病比女性较多临床上DU比GU为多见，两者之比约为3:1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加诱因应激、吸烟、饮食无规律和长期精神紧张等心理因素溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡中起关键作用胃溃疡发生以黏膜屏障功能降低为主十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主临床表现（一）症状上腹痛为主要症状灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿不适感

多位于中上腹部分不典型

无典型疼痛

无规律的上腹隐痛或不适

反酸、嗳气、上腹胀辅助检查X线钡餐检查适用于不接受胃镜检查的患者溃疡的直接X线征是龛影治疗抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂、PPI（质子泵抑制剂）保护胃粘膜：铋剂（少用）、氢氧化铝凝胶根除幽门螺杆菌：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、铋剂根除幽门螺杆菌三联药肝硬化

一概念指多种病因造成肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行最终导致肝脏变形、变硬的慢性肝脏疾病二病因和发病机制病因

1、病毒性肝炎：我国肝硬化主要原因（乙型和丙型）。

2、慢性酒精中毒：欧美国家主因。

3、毒物中毒：杀虫剂、黄曲霉素等。

4、营养缺乏：缺乏胆碱、蛋氨酸病理与临床各种病因导致肝脏损伤与修复反复进行肝细胞弥漫性变性、坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建肝变形、变硬不可逆的形态改变门脉高压症肝功能障碍病理与临床代偿期：症状轻或无症状，乏力、食欲减退、腹胀。肝功能正常或轻度异常失代偿期：肝功能减退及门脉高压症治疗代偿期：针对病因积极治疗失代偿期：对症治疗，改善肝功能肝性脑病

概述

又称肝性昏迷（hepaticcoma），是严重肝病或肝硬化门体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能紊乱的综合征，主要临床表现有行为失常、意识障碍和昏迷，是肝功能衰竭的终末表现。病因肝炎后肝硬化最常见;其他有重症肝炎、中毒性或药物性肝病所致的急性或暴发性肝功能衰竭；原发性肝癌;妊娠期急性脂肪肝；严重胆系疾病；门静脉血栓形成。诱因上消化道出血；水电解质平衡紊乱；氨摄入过多；感染；其他：便秘、外科大手术、使用镇静安眠药以及麻醉药等。发病机制病理生理基础是由于肝功能衰竭和门-腔静脉间的侧支循环形成，来自肠道的有害物质（主要是含氮物质）未能被肝细胞代谢解毒和/或经侧支循环绕过肝进入体循环而至脑部。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，氨中毒学说是公认的重要发病机制之一。发病机制1.氨代谢

（1）氨的来源：血氨主要来自肠道、肾脏及肌肉。外源性主要是肠道蛋白质经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产氨，其次是血液中的尿素弥散到肠道被细菌尿素酶分解而产氨；内源性产氨是体内蛋白质水解形成的氨基酸脱氨基生成氨、胺类物质被氧化而形成氨。一、氨中毒学说发病机制（2）氨的吸收氨主要以非离子型氨（NH3）弥散入肠腔，且受肠道内pH的影响：

PH>6，氨弥散入血，血氨增高;PH<6，氨吸收减少随粪便排除体外，血氨降低。发病机制清除减少肝功能减退不能将氨合成尿素；门体静脉分流使肠腔进入门静脉的氨未经肝代谢而直接进入体循环；肝功能不全发生碱中毒，使氨排泄减少。多巴胺和去甲肾上腺素是兴奋性神经递质；鱆胺、苯乙醇胺具极弱的类似多巴胺和去甲肾上腺素的传递神经冲动作用，称为假性神经递质；这些假性神经递质被脑细胞摄取并取代突触中的正常递质后，使神经传导发生障碍，出现神志改变直至昏迷。细菌脱羧作用肠内芳香族氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸)二、假神经递质学说酪胺、苯乙胺正常情况：酪胺、苯乙胺肝功能衰竭：分解清除

肝内鱆胺、苯乙醇胺单胺氧化酶β位羟化进入脑酪胺、苯乙胺发病机制临床表现肝性脑病分为四期：一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）:以意识错乱、行为及睡眠失常为主，锥体束征阳性，有扑翼样震颤，脑电图可见特征性病变。三期（昏睡期）:以昏睡、神志不清、意识错乱为主，可引出扑翼样震颤，锥体束征阳性，脑电图明显异常。四期（昏迷期）:神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷：对疼痛和不适体位尚有反应，肌张力增高；深昏迷：各种反射消失，肌张力降低；脑电图异常。亚临床或轻微肝性脑病:

无明显症状，仅能用精细智力试验和（或）电生理检测才能发现异常，也称为0期，不宜驾驶或从事高空作业。治疗三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱1.降氨药物鸟氨酸-门冬氨酸（OA）；谷氨酸钾和谷氨酸钠；精氨酸；苯甲酸钠。2.支链氨基酸常用的有复合氨基酸制剂有FO-80、肝安、六合氨基酸等。急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）定义

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶激活，胰腺组织自身消化所致的胰腺局部炎症反应（水肿、出血及坏死），病情较重可发生全身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有多脏器功能障碍的疾病。临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害胰酶自身消化学说1.胆道疾病2.酒精3.胰管阻塞4.十二指肠降部病变5.手术与创伤6.代谢障碍7.药物8.感染及全身炎症反应9.其它胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因

胆管结石、蛔虫嵌顿于共同通道，浮动微小结石，过路结石（胆囊结石）

急性胰腺炎临床表现症状体征并发症1、腹痛。为AP的主要症状，位于上腹部，呈持续性，常向后背部放射，多为急发性，可伴有恶心、呕吐。少数可无腹痛症状。2、发热。一般：中度以上热，持续3-5d常源于SIRS、坏死胰腺组织并发细菌或真菌感染，持续7d不退，逐日升高3、若伴有黄疸多见于胆源性胰腺炎。1、轻者仅表现为轻度压痛。2、重者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Gullen征。3、少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾大。4、其他可有相应并发症所具有的体征。（胸水）1、局部并发症:包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等2、全身并发症:器官功能衰竭、SIRS、腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病(PE)。最常用也是最基本的检查尿淀粉酶：仅作参考

12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响血淀粉酶：超过3倍可确诊，与严重程度不相关

正常应动态查（2-12h升高，48h下降，持续3-5d）血清脂肪酶：＞3ULN有意义，与严重程度不相关与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-10d）对就诊较晚的患者有意义

血淀粉酶持续增高要注意：*病情反复*并发假性囊肿或脓肿*疑有结石或肿瘤*肾功能不全

急性胰腺炎影像学检查超声：发病初期24～48h查（初筛）优点：

1、初步判断胰腺组织形态学变化

急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常2、判断有无胆道疾病3、后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义

4、费用低，检查无风险。

缺点：胃肠道积气会影响观察病因治疗胆源性AP：手术+利胆+饮食控制+饭后运动高脂性AP：快速降脂需要短时间降低甘油三酯水平，血脂吸附、血浆置换尽量降甘油三酯至5.65mmol/L以下。限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。

小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注

酒精性AP：戒酒，补充维生素、矿物质，尤其是复合维生素B、叶酸、VitB12药源性AP：停用可疑药物+常规治疗不明原因AP：寻找病因结核性腹膜炎

概述

是由于结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，见于任何年龄，青壮年女性多见，男女比例为1：2。病因和发病机制

继发于肺结核或体内其他部位的结核病，由结核分枝杆菌感染腹膜引起。感染途径：直接蔓延：是主要感染途径。血行播散。病理

可分为渗出、粘连、干酪三型，前两型多见，渗出型最多。在本病的发展过程中可两型或三型病变并存，称为混合型。临床表现（一）症状

1.全身症状

结核毒血症：发热、盗汗、乏力、食欲不振等，多为低热或中度热高热伴明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型或合并粟粒型肺结核等。后期可出现营养不良，出现消瘦、水肿、贫血、舌炎等育龄妇女可出现停经与不育。实验室和其他检查（一）一般检查部分病人轻、中度贫血。血白细胞多正常，少数腹腔结核病灶急性扩散或干酪型患者，白细胞总数及中性粒细胞增高。血沉升快，提示病变活动。PPD试验强阳性有助于本病诊断。诊断有下列情况要考虑本病：

（1）中青年（尤其是女性），有结核病史核；（2）结核中毒症状，伴腹痛、腹胀、腹泻等；（3）腹部有压痛、反跳痛、腹壁柔韧感或腹部肿块等体征；（4）腹水为渗出液，普通细菌培养阴性；（5）X线钡餐检查示肠结核、肠粘连等征象；（6）PPD皮肤试验呈强阳性。治疗

（一）

休息、营养。（二）

抗结核治疗早期、适量、联合、规则、全程。疗效较肠结核差，疗程要长或加强用药。有血行播散或严重全身中毒症状患者，在足量、有效的抗结核药物治疗的基础上，可酌情短期加用肾上腺皮质激素。溃疡性结肠炎

免疫因素

本病常有免疫调节异常。病灶粘膜中有亢进的免疫炎症反应，参与的细胞成分有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等。这些效应细胞释放出的抗体、细胞因子及炎症介质引起组织破坏与炎性病变。在疾病炎症过程中又有大量氧自由基形成，加重了肠粘膜的损害程度病理病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变全身表现活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等实验室检查和其他检查1.血液检查：Hb：中、重度患者下降WBC：活动期升高ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志血清白蛋白↓水电解质失衡PT延长治疗

控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症一般治疗：强调休息、饮食和营养纠正水、电解质失衡输血改善贫血，输白蛋白等病情严重者禁食、静脉营养开展心理治疗腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染上消化道出血

教学目标1.掌握上消化道出血的定义和临床表现。2.描述上消化道出血的常见病因。3.理解上消化道出血的诊断要点。4.能提出上消化道出血常用护理诊断，护理上消化道出血病人。5.描述上消化道出血病人的健康指导。一、定义二、病因三、临床表现四、诊断依据五、治疗原则六、护理诊断七、护理措施一定义上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage)是指Treitz以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。大量出血是指在数小时内失血量超出1000ｍｌ或循环血容量的２０％，其临床主要表现为呕血和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。二病因上消化道大量出血的病因很多，常见于1、消化性溃疡2、食管胃底静脉曲张3、急性胃粘膜损害4、胃癌在临床上也应考虑一些少见或罕见的病因，以免造成漏诊与误诊。

三临床表现1、前驱症状：恶心、呕吐、上腹痛。2、呕血和黑便（特征性表现）3、失血性周围循环衰竭4、发热5、氮质血症6、贫血四诊断依据1、有引起上消化道出血的原发病，如消