循环系统疾病诊疗技术（内科学课件）

心力衰竭

定义分类病因和发病机制诱因病理生理—心衰是一种不断自我恶化的疾病代偿机制及失代偿心室重塑心肌细胞胶原纤维网失衡心肌收缩力下降纤维化增加心梗后的心脏重构临床表现—左心衰体征右心衰竭全心衰实验室检查诊断标准心功能分级男性，体力活动明显受限，从事一般家务活动即感喘憋A.ⅠB.ⅡC.ⅢD.Ⅳ男，48岁，平地慢速步行50米感喘憋A.ⅠB.ⅡC.ⅢD.Ⅳ鉴别诊断治疗1.利尿剂2.ACEI和ARB——抑制心脏重构3.β受体拮抗剂4.强心药正性肌力药—洋地黄洋地黄药物毒性反应5.扩血管急性心力衰竭巩固1.最可能引起左心室前负荷增加的是A.二尖瓣狭窄B.肺动脉瓣狭窄C.主动脉瓣关闭不全D.主动脉瓣狭窄E.体循环动脉高压2.慢性心力衰竭症状急性加重的最常见诱因是A.情绪激动B.肺血栓栓塞C.药物治疗不当D.体力活动E.感染3.急性肺水肿最特异的临床表现为A.左肺底湿啰音B.气促、发绀C.心尖区收缩期杂音D.咳大量粉红色泡沫痰E.肺动脉瓣区第二心音亢进巩固女性，70岁，急性广泛前壁心肌梗死10小时。查体：端坐位，呼吸30次/分，BP110/60mmHg，心率120次/分，律齐，双肺满布小湿啰音。该患者最可能合并A.休克B.肺部感染C.心力衰竭D.呼吸衰竭E.心肌梗死后综合征心律失常

心律失常CARDIACARRHYTHMIA循环系统考纲要求：1.窦性心律失常（1）病因和临床意义（2）病态窦房结综合征的心电图表现及处理原则（3）窦性心动过速的临床表现、心电图特点及处理原则（4）窦性心动过缓的临床表现、心电图特点及处理原则2.室上性心律失常（1）房性期前收缩的常见病因、心电图表现及治疗（2）心房颤动的常见病因、临床表现、心电图特点及治疗（3）阵发性室上性心动过速的常见病因、临床表现、心电图改变及治疗3.室性心律失常（1）阵发性室性心动过速的常见病因、临床表现、心电图改变及治疗（2）心室颤动的常见病因、临床表现、心电图改变和治疗（3）室性期前收缩的常见病因、心电图表现及治疗4.心脏传导阻滞（1）房室传导阻滞及室内传导阻滞的常见病因及心电图表现心脏传导系统窦房结正常心电冲动起源结间束房室结希氏束左、右束支普肯耶氏纤维心电传导系统波形代表的意义P波心房去极PR间期房室传导时间QRS波群心室去极ST段心室缓慢复级T波心室快速复级QT间期心室肌去极和复级全过程长短与心率快慢有关心电图

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常心律失常分类心律失常发生机制冲动形成异常

1、自律性增高

2、触发活动冲动传导异常

1、传导阻滞

2、折返（reentry）

折返机制（reentry）折返是快速心律失常的最常见发生机制，产生折返的基本条件是传到异常：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动冲动起源异常窦性心律异常：过速、过缓、不齐、停搏异位心率自动异位心律被动性异位心律：逸搏及逸搏心律（房性、交界性、室性）病理性：窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞房室阻滞（第一度、第二度、第三度）冲动传导异常生理性：干扰及房室分离房室间附加途径的传导：各种类型的预激综合征1、期前收缩：房性、交界性、室性2、阵发性心动过速：室上性、室性3、扑动和颤动：心房、心室心律失常分类心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术起搏器分类作用原理代表药物Ⅰ类阻断快速钠通道

ⅠA

ⅠB

ⅠC减慢动作电位0相上升速度(Vmax)延长动作电位过程不减慢Vmax，缩短动作电位时程减慢

Vmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺美西律苯妥英钠利多卡因氟卡尼恩卡尼普罗帕酮抗心律失常药物分类作用原理代表药物Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体美托洛尔阿替洛尔比索洛尔Ⅲ类阻断钾通道，延长复极胺碘酮索他洛尔Ⅳ类阻断慢钙通道维拉帕米地尔硫卓抗心律失常药物属于IC类的抗心律失常药物是A．奎尼丁B．利多卡因C．普罗帕酮D．胺碘酮E．维拉帕米答案：C真题精练窦性心动过速

窦性心动过缓心率＞100次/分＜60次/分运动、激动、烟酒茶发热、甲亢、贫血、休克、心衰、药物等健康人、运动员、睡眠低温、甲减、颅内疾患阻塞性黄疸、药物等针对病因及诱发因素β受体阻滞剂无症状者无需处理有症状者应用药物心脏起搏器

临床意义

处理对策第一节窦性心律失常第一节窦性心律失常病态窦房结综合征定义：由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现心电图表现：1、持续而显著的窦性过缓2、窦性停搏与窦房阻滞3、窦房阻滞与房室传导阻滞并存4、心动过缓—心动过速综合征第一节窦性心律失常病态窦房结综合征治疗：1、无心动过缓相关症状者，随访观察2、有症状者，应接受起搏器治疗3、心动过缓—心动过速综合征者，起搏器治疗同时应用抗心律失常药物治疗

房性期前收缩atrialprematurebeats是一种提早的异位搏动，激动可起源于窦房结以外的任何部位。（心房、房室交界、心室）房室交界区性期前收缩prematureaerioventricularjunctionalbeats室性期前收缩prematureventricuarbeats第二节期前收缩房性期前收缩房室交界区期前收缩室性期前收缩冲动起源窦房结以外心房房室交界区，可前向或逆向传导心室常见人群60%正常人器质性心脏病正常人可有最常见正常人各种心脏病患者心电图特点房性期前收缩1、房早P’波提早出现，形态与窦性P波不同2、P’-R间期＞0.12S3、QRS波大多与窦性心律的相同4、代偿间歇不完全房室交界区期前收缩1、提前发生的QRS波，形态多正常2、逆行P波可位于QRS波群之前、之中、之后3、完全性代偿间歇室性期前收缩1、提前的宽大畸形QRS波群，时限＞0.12秒2、ST段、T波与QRS波主波方向相反3、代偿间歇完全室早房早交界性早搏室早治疗房性期前收缩一般无需治疗症状明显者可予β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪房室交界区期前收缩通常无需治疗室性期前收缩无器质性心脏病：去除病因和诱因急性心肌缺血：首选利多卡因。可早期用β受体阻滞剂（减少室颤发生）慢性心脏病变：β受体阻滞剂（降低死亡率）。避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩，首选药物是A．慢心律B．普罗帕酮(心律平)C．奎尼丁D．β受体阻滞剂E．钙拮抗剂答案D【解析】急性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是利多卡因；而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是β受体阻滞剂(可降低心梗后猝死发生率)。(《内科学》第7版P295)真题精练对于无器质性心脏病无症状的室性期前收缩患者，应采取的治疗是A．去除病因和诱因B．胺碘酮C．维拉帕米D．普罗帕酮E．美西律答案：A真题精练第四节心动过速室上性心动过速窦性心动过速室上性心动过速室性心动过速室上性心动过速室上性心动过速病因多见于无器质性心脏病者（折返机制为最常见发生机制）心电图心率150-250次/分，节律规则；QRS波形态与时限多正常，伴差异传导时异常逆行性P波，不宜辨认。起始突然临床特点心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一可有心悸、头晕、焦虑不安，甚至晕厥第一心音恒定，心律绝对规则室上性心动过速室上性心动过速治疗急性发作期：1、剌激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作等2、药物：首选腺苷。无效改用静脉维拉帕米或地尔硫卓

洋地黄是伴心功能不全的首选。3、食管心房调搏术能有效终止发作4、直流电复律：血流障碍者立即电复律。已使用洋地黄者除外预防复发：取决于发作频繁程度及严重性药物首选洋地黄、长效钙拮抗剂、β受体阻滞剂。导管消融术可根治心动过速。阵发性室上性心动过速的发生机制主要是A．心肌缺血B．折返机制C．高血压病D．感染性心内膜炎E．洋地黄中毒答案：B男，35岁。阵发性心悸3年，发作时按摩颈动脉窦心悸可突然终止。发作时心电图示：心室率190次／分，逆行P波,QRS波群形态与时限正常。该患者最可能的诊断是A．心房颤动B．窦性心动过速C．窦性期前收缩D．阵发性室性心动过速E.阵发性室上性心动过速真题精练答案：E男，45岁，有高血压史。因阵发性心悸2天来诊，体检：血压120/70mmH9，心率180次/分，律齐，心音正常，无杂音。1分钟后心率降至80次/分，律齐。30秒后又回复至180次/分最可能的诊断为A．窦性心动过速B．阵发性心房颤动c．阵发性室上性心动过速D．阵发性心房扑动E．第三度房室传导阻滞答案：C真题精练阵发性室上性心动过速不伴有心力衰竭者首选A．静滴利多卡因B．静注维拉帕米C．口服苯妥英钠D．静滴10%氯化钾E．口服美西律答案：B

为根治由旁路引发的折返性室上性心动过速，应首选A．外科手术B．射频消融治疗C．抗心动过速起搏器D．长期服用有效药物E．自动心脏复律除颤器答案：B真题精练室性心动过速室性心动过速病因多见于各种器质性心脏病，最常见是冠心病，特别是心肌梗塞临床特点非持续性室速：常无症状持续性：（发作时间>30秒，需药物或电复律始能终止）可伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等室性心动过速室性心动过速心电图连续出现室早≥3个心室率100-250次/分QRS波形态畸形，时限大于0.12秒房室分离

心室夺获与室性融合波:有助诊断突然开始

室性心动过速治疗终止室速发作：1、无血流动力学障碍者：首选利多卡因或普鲁卡因胺.无效者选用胺碘酮或直流电复律2、有血流动力学障碍者：电复律（洋地黄中毒除外）预防复发：治疗病因，避免诱因。1、胺碘酮、β受体阻滞剂：降低AMI后猝死发生率2、QT间期延长者首选IB类：美西律3、维拉帕米可用于“维拉帕米敏感室速’患者4、普鲁卡因胺：引起药物性红斑狼疮5、药物与埋藏式心室起搏装置合用：复发性心动过速特殊类型心动过速加速性心室自主心律：亦称缓慢型室速发生机制与自律性增加有关心电图：连续发生3~10个起源于心室的QRS波群，心率60~110次/分心动过速的开始和终止呈渐进性心室、窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，常见融合波、心室夺获特殊类型心动过速尖端扭转型室速：多形性室性心动过速的特殊类型QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变，频率200-250次/分。QT间期超过0.5s，U波显著可进展为心室颤动和猝死治疗：去除导致QT间期延长病因和停用相关药物首选静脉注射镁盐。心率缓慢者起搏治疗对药物治疗无效的反复发作室性心动过速/心室颤动的心力衰竭患者，最适宜的治疗为A．服用阿托品B．植入型心脏转复除颤器C．服用奎尼丁D．安置房室顺序起搏器E．静脉维拉帕米答案：B室性心动过速心电图诊断的最主要依据是A．QRS波群形态宽大畸形B．心室率l00～200次／分c．心室律稍微不规则D．心室夺获和室性融合波E．房室分离，房率>室率答案：D真题精练血流动力学不稳定的持续性室性心动过速患者首选的治疗是A利多卡因B胺碘酮C心律平D直流电转复律E安置永久性人工心脏起搏器答案：D洋地黄中毒所致的室性心动过速忌用A．利多卡因B．普罗帕酮C．苯妥英钠D．氯化钾E．直流电复律答案：E真题精练窦性心动过速室上性心动过速室性心动过速病因健康人、某些病理状态多见于无器质性心脏病者多见于各种器质性心脏病心电图心率>100次/分窦性心率心电图①160-220次/分,规则②QRS波正常③P波难以辨认④起始突然①连续出现室早≥3个②心室率100-250次/分③QRS波形态畸形，>0.12s④房室分离⑤心室夺获与室性融合波⑥突然开始临床特点无明显症状心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一持续性可伴明显血流动力学障碍与心肌缺血治疗针对病因和去除诱发因素1、剌激迷走神经法2、腺苷、维拉帕米、洋地黄、电复律3、射频消融：根治办法1、无血流动力学障碍者：

利多卡因或普鲁卡因胺2、有血流动力学障碍者：

电复律A．心房扑动B．心房颤动C．窦性心动过速D．阵发性室上性心动过速E．持续性室性心动过速1．突然发作突然终止，按摩颈动脉窦可终止发作，最可能的是2．最易引起血流动力学异常的是答案：D、E答案：E【解析】刺激迷走神经可减慢或终止室上性心动过速。心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。真题精练第五节心房颤动与心室颤动房颤-病因正常人可发生心脏与肺部疾病患者多生生于原有心血管疾病者，如风心病发生在无心脏病的中青年，孤立性房颤心房颤动最常见于A．冠心病B．风心病二尖瓣狭窄C．高心病D．甲亢性心脏病E．缩窄性心包炎真题精练答案：B房颤-临床表现特征：三个不一致（心音，心律，脉短绌）临床症状轻重受心室率快慢影响

房颤时心排血量比正常减少25%以上心室律>150次/分可发生心绞痛、心衰房颤并发体循环栓塞的危险性很大房颤患者心室律变规则多为洋地黄中毒房颤-心电图f波取代P波，频率350-600次/min心室律极不规则，通常100-160次/minQRS波群形态通常正常房颤-治疗（一）急性房颤初次发作+24-48小时内=急性房颤治疗目标：减慢快速的心室率（1）静脉注射II、IV类；必要时加用洋地黄（2）心衰与低血压者忌用II、IV类（3）合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV类，用III类（4）药复律无效者，用电复律房颤-治疗（二）慢性房颤1、阵发性同急性2、持续性药物复律+预防血栓电复律3、永久性慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者。药物控制心室率：首选地高辛、β受体阻滞剂、CCB阵发性房颤的治疗原则是A．预防复发，发作时控制室率B．抗凝治疗，发作时控制室率C．抗凝治疗，发作时转复窦律D．转复窦律，发作时控制室率E．预防复发，发作时转复窦律真题精练答案：A房颤-预防栓塞并发症1、首选华法林，凝血酶原时间维时在2.0-3.0INR2、不宜用华法林并无危险因素者，用阿司匹林2、急性房颤复律前不需抗凝治疗，否则接受3周华法林治疗，转复后再治疗3-4周。4、紧急复律前用肝素心房颤动患者服用华法林，凝血酶原时间的国际标准化率（INR)应控制在A．1．0～1．9B．2．0～3．0C．3．1～3．5D．3．6～4．0E．>4．0

真题精练答案：B适宜使用洋地黄类药物的情况是A．快速心房颤动B．三度房室传导阻滞C．预激综合征伴心房颤动D．病态窦房结综合征E．二度Ⅱ型房室传导阻滞答案：A房颤室颤病因正常人；常见于器质性心脏病；孤立性房颤缺血性心肌病延长QT间期的药物、严重缺氧缺血、预激综合征并房颤。心电图1、P波消失，f波出现，350-600次/分2、心室率极不规则，100-160次/分。3、QRS波正常或增宽。波形、波幅、频率极不规则.无法辨认QRS波群、ST段、T波临床表现1、症状受心室率快慢的影响2、易并发体循环栓塞3、体征（三个不一）:第一心音强弱不等；心律极不规则；脉搏短绌意识丧失、抽搐，迅速呼吸停止，甚至死亡。伴急性心肌梗死的原发性室颤预后较佳治疗降低心室率，复律，预防栓塞同心跳骤停室性心动过速伴严重血液动力学障碍时，终止发作的首选方法是A．利多卡因B．胺碘酮C．同步电复律D．人工起搏超速抑制E．压迫颈动脉窦答案：C强心甙治疗心房纤颤的机制主要是A．缩短心房有效不应期B．减慢房室传导C．抑制窦房结D．直接抑制心房纤颤E．延长心房不应期真题精练答案：B【解析】一般治疗剂量下，洋地黄抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显，从而降低房室律，可用于房颤的治疗。(《内科学》第7版Pl76)

A．异搏定B．洋地黄C．阿托品D．利多卡因E．胺碘酮下列疾病时宜选择的治疗药物为1．急性心肌梗死并发室性心动过速2．急性前壁心肌梗死并发加速性室性自主律3．预激综合征合并快速心房颤动答案D、C、E【解析】加速性室性自主心律，也称为缓慢型室速，发生机制与自律性增加有关，心动过速的开始与终止呈渐进性，是由心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律或心房起搏点频率，可消除此种心律失常。(《内科学》第7版P209)真题精练女性，32岁，有心脏病4年，最近感到心悸，听诊发现心率100次／分，律不齐，第一心音强弱不等，心尖部有舒张期隆隆样杂音。答案：D、A2．为进一步检查心律失常性质应首选、A．心电图检查B．超声心动图C．X线胸片D．嘱病人左侧卧位听诊E．嘱病人屏气后听诊1．听诊的发现最可能是A．房性早搏B．室性早搏C．糜性心律不齐D．心房颤动E．窦性心动过速男，56岁，心房颤动患者，突然发一过性黑朦。二周来共发生过5次，每次持续2～15s。查体无神经系统异常。脑CT无异常。1．可能的诊断是A．脑动脉瘤B．脑血栓形成C．脑出血D．脑血管畸形E．短暂性脑缺血发作答案：E2．主要累及的血管是A．基底动脉系B．椎动脉系C．颈内动脉系D．大脑后动脉E．大脑前动脉3．最适宜的预防治疗是A．阿司匹林B．低分子右旋糖酐C．丙戊酸钠D．胞二磷胆碱E．降纤酶答案：C、A第六节房室传导阻滞冲动从心房到心室的传导常

第一度房室传导阻滞

第二度房室传导阻滞

第三度房室传导阻滞房室传导时间延长部分冲动受阻不能下传心室房室传导完全受阻

房室传导延长，PR间期＞0.20秒PR间期恒定不变，P波呈比例脱落全部P波不能下传，P波与QRS波无固定关系PR间期进行性延长，直至一个P波不能下传治疗：第一度、第二度Ⅰ型房室传导阻滞：

无症状者不必治疗；第二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞1、起搏：症状明显、心室率显著缓慢，伴明显症状或血流动力学障碍2、阿托品：阻滞部位在房室结者3、异丙肾上腺素：任何部位阻滞。A．临时心脏起搏器植入B．肾上腺素C．直流电复律D．毛花苷丙(西地兰)E．阿托品下列各例治疗应首选1．男，45岁，风湿性心脏瓣膜病史20年，心房颤动5年。就诊时，心率l60次／分，心房颤动，血压100／70mmHg2．男，65岁，急性下壁心肌梗死第2天，心电监测示第二度I型房室传导阻滞，心室率50次／分，血压110／70mmHg3．男，50岁，不明原因晕厥，心电图示宽QRS波型心动过速，心室率l50次／分，血压60／45mmHg4．女，30岁，发热3天，晕厥l次，心电图显示第三度房室传导阻滞，心室率40次／分答案：D、A、C、A真题精练总结-6种心律失常

房颤室上速预激综合征室速

特殊类型-[加速性室性自主律]-[尖端扭转型室速]房室传导阻滞AMI后心律失常总结-6种药物

阿托品洋地黄

I类IA奎尼丁IB利多卡因\苯妥英钠\美心律IC普罗帕酮II类阻断β肾上腺素能受体

III类胺碘酮IV类维拉帕米\地尔硫卓总结-3种器械治疗手段

电复律起搏器射频总结-3种器械治疗手段

电复律：同步电复律：除室颤外快速型心律失常非同步电复律：心室颤动能量选择：

心律失常能量（J）心律失常能量（J）心房扑动50~100室上性心动过速100~150心房颤动100~200室性心动过速100~200心室颤动200~360心室颤动电除颤应首选直流电A．150J非同步除颤B.200—300J同步除颤C．200—300J非同步除颤D．300J同步除颤E．300J非同步除颤真题精练答案：C下列疾病时宜选择的治疗药物为A．地尔硫卓（硫氮卓酮）B．洋地黄C．阿托品D．利多卡因E．胺碘酮1．急性前壁心肌梗死并发加速性室性自主律2．预激综合征合并快速心房颤动3．肥厚型梗阻性心肌病4．前壁心肌梗死并发短阵室速答案：C、E、A、D原发性高血压

教学目的与要求

概念和分类，临床表现，诊断和鉴别诊断，治疗，主要降压药物的作用特点及副作用，特殊人群的降压问题。当今危协人类健康的三大疾病：1.恶性肿瘤2.心血管疾病:冠心病，高血压等。3.脑心血管疾病：脑中风等。

一.概念

高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病之一。

高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH）（一）收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（二）需在不同时间测量3次血压，方能确定有无高血压

高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH）

类型

收缩压（mmHg)

舒张压(mmHg)

理想血压正常血压正常高值1级高血压（轻型）2级高血压（中型）3级高血压（重型）单纯收缩期高血压<120<130130---139140---159160---179180140<80<8585--8990---99100---109110<90（二）高血压的分类分为原发性高血压和继发性高血压两类

（一）原发性高血压又称高血压病，病因尚未完全明确，约占高血压患者总数的95％。

（二）继发性高血压又称症状性高血压，约占高血压患者中的5％。系某些疾病的症状或药物副作用的表现，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、妊娠高血压、药物（如甘草）、内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤等）引起的高血压等。

高血压的危害

高血压主要对以下脏器（靶器官）的损害:1.脑损害：当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（脑中风）等。2.心脏损害：长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠心病。

高血压性心脏病蝙蝠翼外观冠心病管腔增厚的内膜脂质沉积心肌梗死3.肾脏损害：长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。高血压肾小球动脉硬化、狭窄弹性增生中膜高血压肾小球出血红细胞管型致密的肾盂X线影象肾动脉硬化颗粒状外观萎缩的皮质输尿管

4.眼底损害：视网膜病变等。

三.病因和发病机理

尚未完全明确,主要的原因有:

一、遗传因素高血压病患者中有阳性家族史者可达59％。认为它是一种遗传性缺陷，可使患者对应激血管的反应性增强。

二、精神、神经与体液因素

1.精神紧张→大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压三、膳食因素调查不同人群摄入钠盐量的研究发现，每日食盐量7～8g以上者患病率高。每日食盐量少于6g者不易发生高血压。而高钠低钾、低钙饮食也易发生高血压。

四、肥胖与胰岛素抵抗

体重增加与血压增高密切相关，肥胖常伴胰岛素受体功能障碍、胰岛素降解障碍、二者使胰岛素水平升高。高胰岛素血症使血压升高的原因：

1、交感神经活动增强。2、肾小管对钠的重吸收增加。3、使细胞内钠、钙浓度增加。4、刺激血管壁增生肥厚。五、肾素---血管紧张素系统（RAS）

肾素---血管紧张素系统可以使小动脉收缩,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留。组织肾素---血管紧张素系统比循环RAS对高血压的发生、发展更重要。

六、血管内皮功能异常

血管内皮损伤，NO减少而内皮素增加可以使血压升高。七、自身免疫学说病理一、脑脑部小动脉硬化及血栓形成，可导致脑梗死。脑血管破裂，引起脑出血。血压急剧升高，可引发高血压脑病。二、心脏后负荷增加，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多，都可使左室肥厚，最终可导致心衰。三、肾持续高血压导致肾小球纤维化、萎缩，最终肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉增殖性内膜炎和纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰。四、眼底视网膜小动脉硬化，变细（I级），动静脉交叉压迫（II级），视网膜出血，渗出（III级），视乳头水肿（IV级）。【临床表现和临床特殊类型】

一.临床表现

（一）高血压临床分类缓进型高血压病

占大多数1.早期表现：无明显症状。①血压变化发病初期的血压在安静时可能正常，当劳累、紧张、寒冷或运动后可出现血压的轻度而暂短性增高，休息后仍可恢复正常，此阶段可持续多年。②神经系统功能失调症状如头痛、头昏、头胀、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。

2.后期表现主要表现脑、心、肾等重要器官（靶器官）发生器质性损害和功能性障碍。

急进性高血压占少数，起病急剧，发展迅速，病情严重，血压显著升高，多在1～2年内发生心、脑、肾等靶器官损害。

（二）靶器官损害的表现

脑的表现当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（或称脑卒中），有下列三种主要类型：

（1）缺血性脑血管病：约占急性脑血管病的62％。常见于以下类型：

①一过性脑缺血发作（TIA）：主要因短暂的脑血管痉挛所致，发病突然，出现头痛、一时性失明、失语、肢体偏瘫，可有意识丧失。持续数分钟或数天，绝大多数在24小时内恢复正常。②脑血栓形成：本病起病缓慢，多在休息时发生，血压升高常不显著，先出现头昏、肢体麻木、失语、以后逐渐形成偏瘫，可有暂短性意识不清。（2）脑出血：临床表现与出血部位及出血量有关。多在活动时发生，起病急剧，常有“三偏”特征，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。患者迅速转入昏迷，呼吸深沉有鼾声，大小便失禁，呕吐，反射消失，常出现脑神经损伤的定位体征。（3）高血压脑病：是指脑血管发生持久而严重的痉挛、使血管的通透性增高，导致脑水肿和颅内压增高，表现剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等。

心脏的表现长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠状动脉粥样硬化。

（1）高血压性心脏病：由于长期血压增高，左心室后负荷增大，引起心肌肥厚，心室扩大，形成高血压性心脏病。心功能代偿期则症状不明显。进入心功能失代偿期，则出现呼吸困难、端坐呼吸、心界扩大、肺部湿性罗音等症状和体征。心电图表现左心室肥厚及劳损。X线检查可见左心室肥大、主动脉扩张、主动脉屈曲延长。（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：部分高血压患者因合并冠状动脉粥样硬化，临床表现心绞痛、心肌梗死。

肾的表现

长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。当肾功能代偿时，临床上无明显肾功能不全表现。当肾功能转入失代偿期时，可出现多尿、夜尿增多、口渴、多饮，提示肾浓缩功能减低，尿比重固定在1.010左右，称为等渗尿。当肾功能衰退时，可发展为尿毒症，血中肌酐、尿素氮增高。

主动脉夹层

胸痛剧烈、呈撕裂样、可伴休克等。

二、临床特殊类型

（一）恶性高血压临床特点为起病急剧，发展迅速，病情严重，血压显著升高，舒张压持续在16.9kPa（130mmHg）以上，视网膜病变显著，肾功能受损严重，出现脑血管意外、心力衰竭、尿毒症等严重并发症。如无视乳头水肿者称为急进性高血压。（二）老年人高血压老年人高血压有其独特之处：单纯收缩期高血压常见；心、脑、肾并发症多见。

（三）高血压危重症1、高血压危象由于某种诱因引起交感神经高度兴奋，患者于短期内，血压显著升高，并出现剧烈头痛、烦躁、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。收缩压可高达33.8kPa（260mmHg）、舒张压15.6kPa（120mmHg）以上。2、高血压脑病血压急剧升高发生急性脑血流循环障碍，血管的通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高。表现血压持续升高，常超过26.7／16.0kPa（200／120mmHg），剧烈头痛、恶心、呕吐、眩晕、抽搐、视力模糊、意识障碍、直至昏迷。发作可短至数分钟，长者可达数小时或数日。五.辅助检查

（一）实验室检查：尿，肾功能检查，血脂等。（二）X—ray（三）EKG（四）UCG六.诊断及鉴别诊断（一）诊断：非同日测量3次BP增高可诊断，标准见上述。（二）鉴别诊断鉴别诊断（一）肾疾病肾疾病引起的高血压是继发性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压。以下列疾病较常见。

1．肾实质性病变包括肾小球性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等均可引起肾实性损害，因肾缺血导致高血压。青少年的继发性高血压，以肾小球肾炎最为常见。2．肾动脉狭窄多为先天性。

本病特点：①患者年龄较轻；②血压增高显著；③对各类降压药物疗效较差；④约半数患者在上腹部或背部肋脊角处闻及收缩期血管杂音。怀疑本病存在时可行放射性核素肾图和肾扫描检查、肾盂造影、肾功能测定、超声波检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。

（二）内分泌疾病下列三种疾病需鉴别：

1．嗜铬细胞瘤因分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素而引起高血压。2．原发性醛固酮增多症3．皮质醇增多症

七.分级与危险分层

1.分级(见上述)2.危险分层定量预后的危险分层

1级2级3级I无其他危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危极高危III≥3个危险因素高危高危极高危

或TOD或糖尿病IVACC极高危极高危极高危注:TOD：靶器官损害ACC：相关临床情况影响预后的因素用于危险性分层的危险因素收缩压和舒张压(1~3级)的水平吸烟男性＞55岁女性＞65岁总胆固醇＞6.5mmol/L糖尿病早发心血管病家族史靶器官损害左心室肥厚（ECG、造影）蛋白尿和/或轻度血浆肌酐浓度升高（1.2~2.0mg/dl）超声或x-线证实有动脉粥样硬化斑块视网膜动脉狭窄相关临床情况脑血管疾病缺血性中风脑出血TIA心脏疾病心肌梗塞心绞痛冠脉血管重建术心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾衰血管疾病夹层动脉瘤症状性动脉疾病高度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿

八.高血压病的治疗

（一）高血压治疗的目标值（1999年WHO/ISH）1.中青年高血压:120/80mmHg或<130/85mmHg2.糖尿病病人的高血压：<130/85mmHg3.老年人高血压：<140/90mmHg（二）高血压治疗的策略

改善生活方式||----------------------|-----------------------|-------------------------|很高危高危中危低危||||开始药物治疗开始药物治疗监测BP和其它监测BP和其它

危险因素3—6月危险因素6—12月|||------------------------------||-----------------------|SBP》140SBP〈140SBP》150SBP<150

或DBP》90和DBP〈90或DBP》95或DBP<95开始药物治疗继续监测开始药物治疗继续监测（三）治疗方案非药物治疗:包括改善方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。（四）药物治疗的原则1.开始治疗应小剂量2.联合用药以达到最大的降压效果3.使用第一种降压药效果不明显，且有付作用时，应改用第二类降压药，而不该増加剂量和加用第二类降压药。4.使用长效降压药,可减少心血管事件的发生。（五）高血压药物选择指导常用制剂氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲达帕胺降压机制通过排钠，减少细胞外容量,降低外周血管阻力降压特点起效平稳,缓慢,持续时间较长，作用持久适应证轻中度高血压，单纯收缩期高血压，盐敏感性高血压（如伴水肿的轻度高血压患者，首选）合并肥胖、糖尿病或心衰，更年期女性，老年人高血压（如老年收缩期高血压）不良反应低钾血症,大剂量时可影响血脂、血糖、血尿酸代谢，尿量增多禁忌证高脂血症，痛风（高尿酸)，肾功能不全(噻嗪类和保钾利尿剂不宜应用，袢利尿剂可用)注意事项利尿剂能增强其他降压药的疗效;长期应用利尿剂应注意补钾保钾利尿剂不宜与ACEI、ARB合用;袢利尿剂主要用于肾功能不全者常用制剂普蔡洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔降压机制通过抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌收缩力,减慢心率发挥降压作用降压特点起效较强，而且迅速,不同β受体拮抗剂作用持续时间不同适应证不同程度的高血压,尤其心率较快的中青年患者或合并心绞痛、慢性心力衰竭者不良反应心动过缓，抑制心肌收缩力,抑制窦房结和房室结功能,收缩支气管,外周血管痉挛,诱发高尿酸禁忌证房室传导阻滞，急性心力衰竭,病态窦房结综合征，支气管哮喘,周围血管疾病注意事项长期应用者突然停药可发生反跳现象(即撤药综合征);可影响糖代谢，故糖尿病患者慎用常用制剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫革、氨氯地平、拉西地平、乐卡地平降压机制阻断钙通道,减少细胞外Ca2+进人血管平滑肌,减少兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应减轻血管紧张素I(IATII)和α1受体的缩血管效应，减少肾小管钠的重吸收降压特点起效迅速,降压疗效和幅度较强,疗效的个体差异较小，与其他降压药联用能明显增强降压作用能抗动脉粥样硬化，对血脂、血糖无明显影响,对老年患者具有较好降压作用，对嗜酒者有效适应证合并冠心病、糖尿病、外周血管病者，老年单纯收缩期高血压不良反应血管扩张所致的头痛、颜面潮红、下肢水肿;二氢吡啶类(硝苯地平)可引起反射性心率加快非二氢吡啶类(维拉帕米)负性肌力、负性传导作用（心律慢者不宜用）禁忌证非二氢吡啶类不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞常用制剂卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利降压机制抑制循环和组织血管紧张素转换酶(ACE),使血管紧张素II(ATII)生成减少(主要作用)抑制激肽酶使缓激肽降解减少，而缓激肽是强烈的舒血管物质(次要作用)降压特点起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄人或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强能改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白排出,对肥胖、糖尿病、心脏、肾脏等靶器官受损者疗效较好适应证心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖尿病、糖尿病肾病（如高血压伴左心室肥厚）不良反应刺激性干咳、血管性水肿(与体内缓激肽增多有关)禁忌证血钾>5.5mmol/L、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、肾功能严重受损(血肌酐>265umol/L)常用制剂氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦降压机制阻滞组织血管紧张素II(ATII)受体，阻断其血管收缩、水钠潴留与重构作用降压特点起效缓慢，但降压持久而平稳;低盐饮食或与利尿剂合用可增强疗效;治疗剂量窗较宽最大特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性较高适应证同ACEI不良反应干咳少见,其余同ACEI禁忌证ACEI发生干咳可改用ARB,其余同ACEI（六）高血压危象及高血压脑病的治疗（一）快速降压：硝普钠等（二）降低颅内压：20%甘露醇，速尿等（三）制止抽搐：安定，苯巴比妥钠冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。简称冠心病，又称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化性心脏病WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因男性>女性脑力劳动>体力劳动患病率、住院率冠状动脉粥样硬化性心脏病病因、危险因素年龄性别血脂异常高血压吸烟糖尿病主要危险因素TCTGHDLVLDLLDLApoAApoB冠状动脉粥样硬化性心脏病病因、危险因素主要危险因素次要危险因素肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格其他冠状动脉粥样硬化性心脏病病因、危险因素发病机制内皮损伤脂质浸润血栓形成平滑肌细胞克隆冠状动脉粥样硬化性心脏病病因、危险因素发病机制临床分型隐匿型心绞痛型心梗型缺血性心肌病型猝死型WHO将冠心病分为五型：1、无症状型冠心病：（隐匿型冠心病）2、心绞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病近年根据发病特点和治疗原则慢性冠脉疾病（慢性心肌缺血综合征）稳定型心绞痛缺血性心肌病隐匿型冠心病急性冠状动脉综合征（ACS）不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠心病猝死心绞痛定义病因及发病机制临床表现

诊断治疗

心绞痛定义是一种由于冠脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征心绞痛定义发病机制心肌摄取血氧含量

冠脉血流量收缩压心率氧供氧耗冠脉狭窄冠脉痉挛劳累情绪激动心衰氧供氧耗心绞痛心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质诱因持续时间缓解方式发作频率胸骨体后手掌大小放射痛心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质压迫性不适紧缩性、发闷、堵塞烧灼感濒死感无锐痛或刺痛心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质诱因寒冷、饱餐、吸烟体力劳动、情绪激动疼痛发生于当时心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质诱因持续时间3～5分钟内逐渐消失一般不超过半小时心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质诱因持续时间缓解方式休息停止活动舌下含服硝酸甘油心绞痛定义发病机制临床表现

部位性质诱因持续时间缓解方式稳定型心绞痛：劳力性心绞痛由运动诱发（或劳累诱发）的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常迅速缓解。不稳定型心绞痛静息型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛自发性心绞痛胸痛发作与心肌需氧量的增加无关。与劳力性心绞痛相比，疼痛一般持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解。未见心肌酶学改变。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。变异型心绞痛机制—冠脉痉挛所致，与活动无关。某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性ST段抬高常称为变异型心绞痛。（常考）β受体阻滞剂可阻断冠脉β1受体，导致冠脉收缩或痉挛加重。心绞痛常考概念级别临床特点I级一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛II级一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、刮风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限III级一般体力活动明显受限，-般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛IV级轻微活动或休息时即可发生心绞痛心绞痛定义发病机制临床表现

相关检查

心电图冠状动脉造影放射性核素CTA心电图静息状态：正常发作时：缺血表现（ST段压低）负荷试验：诱发缺血，持续2分钟动态：心绞痛心绞痛定义发病机制临床表现

相关检查

心电图冠状动脉造影：金标准放射性核素其他心绞痛定义发病机制临床表现相关检查治疗要点

原则：改善冠脉血供减轻心肌氧耗目标：缓解急性发作预防再发作治疗措施：发作时缓解期

发作时治疗：休息：发作时立即休息药物治疗：作用快，疗效高常用药物：硝酸酯类用法：舌下含化副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等偶有体位性低血压注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻必要时吸氧心绞痛缓解期治疗：一般治疗药物治疗冠脉介入治疗外科治疗心绞痛避免各种诱因积极治疗及预防危险因素调节饮食，尤其不宜过饱禁绝烟酒劳逸适度缓解期治疗：一般治疗药物治疗冠脉介入治疗外科治疗心绞痛作用持久、联合用药硝酸酯类：二硝酸异山梨酯、单硝β-受体阻滞剂：美托洛尔Ca离子阻滞剂：维拉帕米抑制血小板聚集药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛降低LDL-C：首选他汀类ACRI或ARB：降低死亡风险中医中药缓解期治疗：一般治疗药物治疗冠脉介入治疗外科治疗心绞痛急性冠脉综合征是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。急性ST段抬高型心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现

诊断治疗

心肌梗死定义冠脉供血急剧减少或中断相应的心肌严重而持久地缺血心肌缺血性梗死常见死因：心律失常（室颤），入院前主要死因心肌梗死定义病因及发病机制、病理冠脉硬化管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块斑块增大、破溃、出血、血栓形成管腔闭塞持续痉挛心肌梗死定义病因及发病机制、病理心肌梗死定义病因及发病机制、病理心肌梗死定义病因及发病机制、病理心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现先兆症状体征

50%～81.2%有前驱症状初发型或恶化型最突出表现：心绞痛发作性质改变

ECG呈明显缺血性改变及时处理，警惕心梗心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现先兆症状体征

疼痛（最先出现）全身症状胃肠道症状心律失常、低血压和休克、心衰24h内最多见室性心律失常多见发生率发生时间临床特点先兆50%~81%病前数日表现为胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出胸痛几乎均有最先出现详见后全身症状大多数24~48小时发热,心动过速，白细胞增高，血沉(ESR)增快胃肠症状不少见胸痛剧烈时频繁恶心呕吐，上腹胀痛，肠胀气,呃逆心律失常75%~95%起病1~2天24小时内多见，各种心律失常中以室早最多见室颤是心肌梗死早期的主要死因室颤先兆:室早>5次分;成对出现;短阵室速;多源性室速;RonT低血压常见疼痛时疼痛时血压下降未必是休克。疼痛缓解而血压降低，为休克表现休克20%数小时~数日主要为心源性休克，为心肌广泛(>40%)坏死,心排量下降所致心力衰竭32%~48%起病最初几天主要是急性左心衰竭,少数为急性右心衰心肌梗死项目心绞痛急性心梗疼痛

1、部位中下段胸骨后相同可在较低位或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3、诱因劳力、情激、饱餐等不常有4、时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝甘疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低甚至发生休克心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现先兆症状体征

心界正常或轻至中度增大心率增快，多种心律失常S1减弱、心包摩擦音心尖部SM血压（除早期高，几乎都降低）其他：心律失常、休克或心衰心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现实验室及辅助检查心肌酶谱血常规血沉心电图（定位）心脏超声放射性核素损伤区：ST段弓背向上抬高坏死区：宽而深的Q波缺血区：T波倒置特征性改变动态演变定位心肌梗死特征性改变动态演变定位心肌梗死特征性改变动态演变定位心肌梗死特征性改变动态演变定位V1～V5：广泛前壁心肌梗死特征性改变动态演变定位V1～V5：广泛前壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁心肌梗死心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现实验室及辅助检查诊断要点临床表现心电图心肌酶谱鉴别诊断危险评估主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎心肌梗死定义病因及发病机制、病理临床表现实验室及辅助检查诊断要点

治疗要点心肌梗死治疗要点原则早发现，早治疗（达到医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）尽快恢复心肌灌注保护和维持心脏功能防止并发症心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期迅速转运急救措施休息吸氧硝酸甘油心律失常

休息

监测吸氧护理建立静脉通道心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期监护和一般治疗解除疼痛抗血小板治疗抗凝治疗再灌注心肌（PCI；若预计直接PCI大于120分钟，首选溶栓；CABG）ACRI或ARB调脂治疗消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他

哌替啶（度冷丁）硝酸甘油微泵静注亚冬眠治疗心肌再灌注心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他

介入治疗PTCA+支架溶栓移植心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他

室早室速室颤窦缓AVB心肌梗死治疗要点原则策略院前急救住院治疗恢复期监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他[例15]女,69岁。突发胸骨后压榨样疼痛6小时,持续不缓解。查体:BP160/70mmHg,心率97次分。心电图示V1~V6导联ST段水平型压低0.3~0.5mV。实验室检查:血清肌钙蛋白I增高。该患者不宜采取的治疗是A.静脉滴注硝酸甘油B.皮下注射低分子肝素C.嚼服阿司匹林D.吸氧E.静脉滴注尿激酶[例16]男,68岁，急性前壁心肌梗死。为预防再梗和猝死，如无禁忌证，宜尽早使用的药物是A.硝苯地平B.阿托品C.美托洛尔D.地高辛E.美西律心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

心瓣膜及其附属结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以心瓣膜增厚、粘连、纤维化和缩短为主要病理特点，以单个或多个瓣口狭窄和（或）关闭不全主要表现的一组心脏病。由风湿热引起的风湿性心脏瓣膜病最重要，但其他原因逐年增多。3心脏解剖结构风湿热定义：主要表现为胶原纤维、结缔组织的炎症。主要累及心脏、关节和中枢神经系统等。病因及发病机理：风湿热是链球菌感染引起的变态反应，为一种自身免疫性疾病。病理：为结缔组织渗出性和增殖性炎性反应，反复发作可以引起心脏瓣膜纤维化，导致慢性心瓣膜病。风湿热主要临床表现：1.心脏炎，为本病最重要的表现2.多发关节炎，为多发、游走和不对称性3.皮肤病变，环形红斑和皮下结节4.舞蹈病次要表现1.关节痛2.发热3.急性反应物增高（血沉）4.PR间期延长风湿热实验室检查：血常规和血沉血清抗链球菌抗体心肌标记物其他检查风湿热诊断：1.主要表现：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节2.次要表现：发热和关节痛、急性期反应物质增加、心电图示PR间期延长风湿热鉴别诊断：1.类风湿2.心肌炎3.心包炎风湿热治疗：1.一般处理2.控制链球菌感染3.抗风湿治疗4.防治并发症风湿热预防：对于曾经发作过要预防风湿热的复发，包括：每3~4周肌内注射苄星青霉素120万单位，至少5年，最好持续至25岁，有风湿热心脏病病人，预防期最少10年或至40岁，甚至终身预防。对青霉素过敏可改口服红霉素，每个月6~7天，持续时间同前。风湿性心脏瓣膜病

简称风心病。是风湿性炎症引起的慢性心脏瓣膜损害，并由此产生不同程度的瓣膜狭窄或关闭不全，或二者同时存在，并导致心脏血流动力学改变，出现一系列临床症侯群。以二尖瓣狭窄为主要特征。风湿性心脏瓣膜病流行病学：

40岁以下多发，女性多于男性，南方高于北方，农村高于城市；本病二尖瓣受累率较高达95％，主动脉瓣为20％～30％。二尖瓣狭窄

(MitralStenosis,MS)

病因：风湿性其他：老年退行性、先天性、结缔组织病、多发性骨髓瘤等均少见。MS的病理二尖瓣狭窄的类型瓣膜交界处，占30%瓣叶游离缘，占15%腱索，占10%以上部位的结合，占45%结局：二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少风湿性二尖瓣狭窄的病理瓣叶弥漫性纤维化交界处融合腱索增厚融合二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭

二尖瓣狭窄

二尖瓣MS的病理与病理生理二尖瓣面积减小（≤1cm²）

跨瓣压差增高（≥20mmHg）

左房压增高（≥25mmHg）

肺静脉压增高

肺毛压增高

肺间质水肿

劳力性呼吸困难持续左房压增高

肺动脉高压

右室后负荷增加

右心衰

左房增大

附壁血栓、房颤

MS的临床表现

症状：常在中度狭窄时才出现症状呼吸困难：肺淤血、肺水肿，最常见的早期症状咯血：见于支气管血管破裂、心力衰竭和肺梗死等多种原因咳嗽声嘶：左房增大，喉返神经受压其他：心悸（心动过速、心律失常）、

MS的临床表现

体征“二尖瓣面容”，多见于重度二尖瓣狭窄心尖部舒张期隆隆样杂音伴震颤，可有S1亢进、开瓣音（OS）；P2亢进、Graham-Steell杂音（肺动脉高压）；房颤胸骨左缘3~4肋间抬举性搏动（右室增大）颈静脉怒张、腹水、下肢肿（右心衰）

MS的X线改变

后前位：左房大、肺动脉段膨隆、双心房影、右室增大、肺淤血水肿右前斜位：食管受压（吞钡）左前斜位：左主支气管上抬

风湿性心脏病MS

正常心影二尖瓣狭窄胸片后前位（前图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。X线表现

MS的ECG改变

二尖瓣型P波（左房增大）房颤右室肥大心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整

心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。V1导联以R波为主，也是右室肥厚的特点，在此图中没有显示出来。

心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示二尖瓣狭窄的可能性大

MS的超声心动图改变

M型及二维：左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多正常二尖瓣瓣叶增厚、粘连、钙化、开放受限、瓣口面积减小

多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快、常有三尖瓣返流（肺动脉高压）超声心动图鱼口样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2用超声心动图评价MS的程度

（正常二尖瓣面积：4~6cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积（cm²）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣压差（mmHg）<1010~20>2014MS的诊断和鉴别诊断诊断：舒张期杂音、X线、ECG、UCG鉴别诊断二尖瓣相对性狭窄---二尖瓣血流增加Austin—Flint杂音左心房粘液瘤慢性肺心病右心室极度扩大致相对性三尖瓣狭窄、且心尖区为右心室取代时缩窄性心包炎瘢痕压迫二尖瓣环

MS的诊断与鉴别诊断二尖瓣相对性狭窄：重度贫血，扩张型心肌病、重症心肌炎、甲亢、先天性心脏病和严重二尖瓣反流等，是由于左室扩大而二尖瓣环未能相应扩大

MS的并发症

房颤（Af）急性肺水肿右心衰竭血栓栓塞：Af、大左房、栓塞史、心排血量降低时易发生；脑动脉栓塞多见肺栓塞感染性心内膜炎：瓣叶钙化、Af和HF时少见肺部感染MS的治疗

一般治疗风湿热的二级预防:苄星青霉素预防呼吸道感染和IE适当活动，定期复查休息、限盐、利尿等并发症的治疗大咯血:镇静、利尿、止血急性肺水肿：基本同急性左心衰竭扩张静脉系统药物，如硝酸脂类药物洋地黄的使用，减慢心室率扩张支气管利尿剂吗啡MS的治疗心房颤动：减慢心室率、力争转复窦律、预防栓塞急性：西地兰、地尔硫卓、β阻断剂、电复律慢性：转复窦律（电、药物）、控制心室率、注意电复律指证，复律前后服用华法林预防栓塞：长期口服华法林右心衰竭：限盐、利尿、地高辛MS的治疗

介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：单纯MS的首选注意适应症为中重度单纯MS直视或闭视瓣膜分离术人工瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）经皮球囊二尖瓣成形术二尖瓣关闭不全

(mitralincompetence,MI)

(mitralregurgitation,MR)定义：指二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性受到损害，导致收缩期二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全

MR的病因

急性腱索断裂感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索和乳头肌断裂急性心肌梗死：乳头肌功能障碍或断裂胸部外伤人工二尖瓣功能障碍MR的病因

慢性风湿性二尖瓣脱垂冠心病退行性变感染性心内膜炎结缔组织病其他MR的病理生理急性：左房、左室容量负荷急剧增加

左室舒张末压、左房压急剧增高（左房大小正常）

肺静脉压增高

肺毛压增高

肺水肿/心输出量减少、血压降低

休克（来不及代偿）。慢性：左室容量负荷缓慢增加

左室舒张末压逐渐增高、左室功能衰竭

左房压逐渐增高、左房逐渐增大

肺淤血

肺动脉高压

右室衰