心力衰竭课件

心力衰竭HeartFailure心脏解剖心功能的决定因素每搏输出量心输出量心脏前负荷心肌收缩性心肌后负荷心率心衰定义在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭.

休克心包炎病例：女，66岁主诉：高血压病史30年，活动后气短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T36.6℃，R20次/分P78次/分，，BP130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤。心B超：符合高血压型心脏病改变。病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（二）心脏负荷过度

心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化压力负荷

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、窄、慢性阻塞性肺疾患容量负荷

主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态根据心力衰竭病情严重程度分为：轻度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭慢性心力衰竭分类按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心脏收缩与舒张功能的障碍：收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭

指心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。

高输出量性心力衰竭

CardiacMuscle正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白肌球蛋白(myosin)肌动蛋白(actin)调节蛋白向肌球蛋白(tropomysin)肌钙蛋白(tropnin)钙离子

ATP

一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常

三、心脏各部舒缩活动的不协调性心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱收缩功能障碍收缩力↓收缩速度↓心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长

心肌细胞坏死

细胞肿胀，破裂Centrolobular

necrosis(LHF)

心肌细胞凋亡

细胞固缩，形成凋亡小体凋亡指数可数可达35.5%

氧化应激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常（二）心肌能量代谢紊乱

ATPase酶产能用能底物O2ATP功+能量生成障碍缺血15min，ATP下降65%肌球蛋白头部的ATP酶提供的机械能减少肌浆网和胞膜对钙的转运障碍，钙超载钙进入线粒体，能量生成减少收缩蛋白和调节蛋白的更新、合成需要ATPα

α+++β

β+αβ

++正常心肌细胞肥大心肌细胞O2能量利用障碍肌球蛋白ATP酶肽链比例改变（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

myosin横桥结合ActinCa2+内流SRCa2+→[Ca2+]i↑受磷蛋白phospholamban结合肌钙蛋白收缩H+释肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量减少胞外Ca2+内流障碍

钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道钠钙交换电压门控钙通道减少肌浆网钙释放通道减少SR钙ATPase基因下调外钙内流、内钙释放减少

SR摄取钙减少

[Ca2+]i10-7—10-5mol/L瞬变峰值降低活化横桥减少肌钙蛋白与Ca2+结合障碍缺血缺氧ATP减少代谢性酸中毒SR摄Ca2+

SR储Ca2+

SRCa2+释放障碍H+增加与肌钙蛋白结合肌钙蛋白与钙结合能力下降肌钙蛋白与Ca2+结合减少

外钙内流减少（四）心肌肥大的不平衡生长

交感神经分布密度下降冠脉微循环障碍心肌表面/心肌重量比值下降心肌线粒体数增加不足肌球蛋白ATP酶活性下降细胞膜、肌浆网上钙泵细胞膜Na-KATPase（一）钙离子复位延缓（能量不足/数量相对减少）细胞膜钠钙交换体对钙离子亲合力下降

肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白

任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。（三）心室舒张势能减少心肌肥大、炎症、纤维化

心室压力一容积（p-V）曲线（四）心室顺应性降低心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。c.顺应性增高b.顺应性正常a.顺应性降低心脏各部舒缩活动的不协调性心脏代偿反应心率加快心输出量下降心交感神经兴奋容量感受器心脏扩张

紧张源性扩张肌源性扩张心肌肥大

压力负荷心肌纤维并联增生纤维增粗室壁厚度增加腔扩大不明显腔径/壁厚容量负荷心肌纤维串联增生纤维增长室壁厚度增加腔扩大更明显腔径/壁厚心肌细胞体积增大、重量增加心肌肥大ConcentrichypertrophyEccentrichypertrophy心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强神经-体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心率失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留慢性心衰过程:从代偿走向失代偿全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心率失常妊娠及分娩

诱因交感神经兴奋,心脏负荷增加内毒素抑制心肌收缩

心率加快，耗氧增加

呼吸道感染加重右心负荷

H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合

H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性

微循环灌多流少，回心血量减少

血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞，心律失常心力衰竭的临床表现可分为

肺循环充血

体循环淤血

心输出量不足

Pulmonarycongestion（leftheartfailure）肺循环充血呼吸困难肺水肿劳力性呼吸困难概念：伴随着体力活动而出现的呼吸困难发生机制：（1）回心血量↑；（2）左室充盈期缩短（3）PaO2↓刺激呼吸中枢兴奋端坐呼吸：

概念：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：（1）机体下半身静脉回流↑（2）水肿液吸收入血增多（3）横膈上移限制呼吸运动

夜间阵发性呼吸困难

概念：夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难。机制：（1）体位改变（2）迷走兴奋性相对↑（3）入睡后神经反射敏感性↓

PulmonaryEdema肺水肿体循环淤血全心衰或右心衰（一）静脉淤血和静脉压↑

1钠水潴留，血容量增大；

2右心房压增大，静脉回流受阻。（二）水肿（三）肝脏肿大，肝功能异常

心输出量不足（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克防治基本病因，消除诱因

改善心脏舒缩功能

减轻心脏前、后负荷

控制水肿心力衰竭的防治女，66岁主诉：高血压病史30年，活动后气短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T36.6℃，R20次/分P78次/分，，BP130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤心B超：符合高血压型心脏病改变临床诊断：高血压病高血压性心脏病心律失常：（房颤）心功能Ⅱ级治疗方案：1，降压：血管紧张素转化酶抑制剂

2，中成药护心女，70岁主诉：反复胸闷、气促10年，加重7天。现病史：患者10年前因受凉、劳累后出现胸闷、气促、心前区不适，夜间不能平卧，有时出现心前区疼痛。多次来我院就诊，诊断为“高血压、冠心病、心绞痛、心衰”，经强心、扩管、利尿治疗，症状好转。7天前无明显诱因出现胸闷、气促等症状加重，夜间不能平卧入睡，伴双下肢浮肿、腹胀、小便明显减少。门诊以“冠心病”收入院。既往史：慢性支气管炎病史20年，高血压病史10年，慢性肾炎10余年。体检：T36.6℃,R22次/分P80次/分,BP140/75mmHg。慢性病容,神志清楚，口唇紫绀，颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(+),双肺可闻及湿罗音。心尖搏动向左移(距左锁骨中线外0.5cm)，心音低，心尖部可闻及收缩期吹风样Ⅲ级杂音。肝肋下三指，Murphy征（—）。双下肢明显水肿。化验检查：血常规：WBC3.5×109/LPLT81×109/LN79.4%RBC3.87×1012/L心肌酶谱AST105u/lCK202u/lLDH324u/lL-HBD201u/l血生化：BUN5.67mmol/lCr103.4µmol/lK+4.55mol/lNa+144.2mol/l总胆