内科学复习重点

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一、名词解释

1、慢性肺源性心脏病：肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动

脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭，表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏

器的临床症状的一类疾病。

♦肺动脉高压：静息状态下肺动脉收缩压＞30mmHg或平均压＞20mmHg。

★2、★慢性呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍,静息状态

下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起•

系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。

★3、★支气管哮喘：简称哮喘，是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多

种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症,引起反复发作性喘息、气急、胸闷或

咳嗽等症状为特征的疾病。易感者对各种激发因子具有气道高反应性（气道对各

种刺激因子出现过强或过早的收缩反应），并引起气道缩窄（可逆性）。

4、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时

的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘

时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常

等。

5、心力衰竭：各种原因引起心肌结构和功能改变,导致心室泵血功能低下,静

脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血流灌注不足,

出现肺循环或（和）体循环淤血表现的临床综合征。肺循环或（和）体循环淤血

是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（CHF）。

6、冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导

致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,表现为心绞痛或心肌梗死等。它和冠状动脉

功能性改变（痉挛），统称为冠状动脉性疾病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

本病多发生于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。

7、急性心肌梗死（AMD：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重

持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心

肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

8、原发性高血压：简称高血压，是一种由各种危险因素引起以体循环动脉压增

高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。分为原发性

和继发性高血压。

9、高血压危象：以收缩压升高为主，血压可达200/110mmHg。

10、甲状腺功能亢进症：广义上是指由多种原因引起甲状腺合成和（或）释放过

多甲状腺激素（TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以

自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进，即Graves病（GD）

最为常见。狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素，释放到血液，产生

甲状腺毒症。

H、Cushing（库欣）综合征：又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上

腺分泌糖皮质激素（以皮质醇为主）过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素

以及盐皮质激素不同程度分泌增多。

12、糖尿病：是指由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的一种代谢性疾病，是

由于胰岛素分泌或（和）作用缺陷所引起的，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、

水、电解质等代谢异常。

13、胰岛素抵抗：是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉

和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生

物学效应的•种状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代

偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

14、胃炎：是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，

称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一，可分为急性胃炎和慢性胃炎。

（1）急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症（如急性幽门螺杆菌

感染）。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水

肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变，表现为胃黏膜固有层以中性

粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病损是糜烂和出血，则称为急性糜烂出血

性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。

（2）慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症，本病为常见病，其

中以慢性浅表性胃炎为主，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细

胞浸润。

15、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成与胃酸/

胃蛋白酶的消化作用有关，亦称为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。少数

见于食管下段、胃大部切除术后吻合口及空肠、有异位胃黏膜的Meckel憩室。

（溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。）

16、溃疡性结肠炎（UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性

炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、

腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见

于20-40岁o

17、克罗恩病（Crohn病、CD）：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉

芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可

受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、屡管形

成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠

外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良，发病年龄多在

15〜30岁。

18、肝硬化：是指一种或多种病因长期或反复作用引起的各种慢性肝病发展的晚

期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，

起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现

多种并发症。肝硬化是常见病，发病年龄多在35〜50岁，男性多见。

19、原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，称为原发

性肝癌。它是我国常见恶性肿瘤之一，其病因和发病机制尚未完全明确，本病多

见于中年男性。

20、肝性脑病：是肝硬化引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综

合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

21、肾小球病：是指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但

病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的

疾病，称为肾小球病，可分为原发性、继发性和遗传性。【原发性肾小球病常病

因不明，继发性肾小球病是指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中的

肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病（如Alport综合

征）。】

22、肾病综合征（NS）：其诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低

于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需的。可分为原发性

和继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起。

23、急性肾功能衰竭（ARF）：是由于各种原因引起的肾功能在短时间内（儿小

时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF主要表现

为氮质废物血肌酢和尿素氮呈进行性升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身

系统并发症。常伴有少尿（＜400ml/d）或无尿。但也有尿量不减少者，称为非少

尿型急性肾衰。

24、造血干细胞（hemapoieticstemcell,HSC）：是一种多能干细胞，是各种血

液细胞与免疫细胞的起始细胞，主要保留在骨髓中。骨髓中的干细胞，具有自我

更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成分，包括红细

胞、白细胞和血小板。

25、缺铁性贫血（IDA）：铁缺乏症包括三个阶段：开始时体内贮铁耗尽（ID）,

继而缺铁性红细胞生成（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是最常见的

贫血，是指由于体内贮铁（包括骨髓、肝、脾、及其他组织内）消耗完后不能满

足正常红细胞生成的需要，而引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是

血红素合成异常性贫血中的一种。

26、再生性障碍贫血（AA）：简称再障，通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征,

病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。

免疫抑制治疗有效。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型（SAA）

和非重型（NSAA）。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。

27、高脂血症：是指血浆中一种或多种脂质高于正常，可表现为高胆固醇症、高

甘油三酯血症，或两者兼有的混合型高脂血症，通常是由于转运胆固醇和甘油三

酯的脂蛋白合成增加或降解延缓造成的脂质转运或代谢的紊乱，也称血脂异常。

二、简答、病例分析

慢性肺源性心脏病

定义：

肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，弓I起右心室肥大及右心衰竭,

表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。

病因：

a支气管、肺疾病b严重的胸廓畸形c肺血管疾病d神经肌肉疾病

△发病机制：

肺血管阻力增加、肺动脉血管的结构重构_

二:肺动脉高压形成

血容量增多、血液粘稠增加―1I

右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭

1.肺动脉高压a肺血管器质性改变b肺血管功能性c肺血管重建d血容量增加和血液粘

稠度增加

2.右心功能的改变

临床表现：

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）a肺部原发疾病表现（COPD表现，干、湿罗音，肺

气肿体征）b肺动脉高压和右心室肥大体征

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）a呼吸衰竭（低氧血症，二氧化碳潴留）

b心力衰竭（右心衰竭为主）

易出现症状和体征：紫细、脑水肿、二氧化碳麻醉、上腹胀痛、食欲不振、少尿

治疗：

最重要的治疗方法：控制感染

1.△急性加重期：a控制呼吸道感染b改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭c（利尿剂、强心剂、

血管扩张剂应用）d控制心律失常e糖皮质激素的应用f降低血粘度g并发症的处理（肺

性脑病的处理，其他酸碱平衡失调和电解质紊乱等）

2.缓解期：a呼吸锻炼b增强机体免疫力c家庭长期吸氧d中西医结合

支气管哮喘

定义：

由多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症,引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等

症状为特征的疾病。

△治疗:包括哪里方面

1.消除病因

2.控制急性发作：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化或再次发作，

防止并发症。a.B2肾上腺素受体激动剂（缓解哮喘症状首选药物）b茶碱（黄喋吟）类药

物c抗胆碱药物d糖皮质激素e非激素类抗炎剂f其他药物（白三烯受体抗拮剂主要用于慢

性哮喘的防治）

3.危重哮喘的处理：a氧疗和辅助通气b解痉平喘c纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱d抗生

素f糖皮质激素g其他对症处理

4.缓解期治疗

诊断：

△典型发作特征："三性”反复发作性、肺部哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性

“两期”急性发作期、临床缓解期

鉴别诊断：a心源性哮喘b喘息性慢性支气管炎c支气管肺癌d变态反应性肺浸润

△支气管哮喘与心源性哮喘鉴别：

支气管哮喘心源性哮喘

起病年龄婴幼儿时期多中老年人

病史哮喘发作病史，其他过敏高血压，冠心病，糖尿病，

疾病史，过敏史，家族史风心病，以及多次心衰史

发病季节多有季节性不明显

诱因接触过敏原，上感，剧烈运动，感染，劳累，过量或过快输液

吸入非特异性刺激物

体征呼吸相延长，双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿啰音，左心扩大，奔马律,

心脏杂音

缓解方法脱离过敏原，吸入平喘药坐起，应用快速洋地黄、利尿剂、

扩血管药物

心电图可有••过性肺型P波心律失常或房室扩大

超声心动图正常心脏解剖学异常

慢性呼吸衰竭

★定义：

各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍,静息状态下不能维持足够的气体交

换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢

紊乱的临床综合征。

病因：

肺部原因：1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病

变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS

3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等

非肺部病因：1胸廓及胸膜疾病：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液

2神经肌肉病变：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌

无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等

发病机制：枢纽一通换气障碍

1）通气不足:肺泡通气减少；肺泡-毛细血管分压差减少

2）弥散功能障碍：弥散面积减少、弥散膜增厚气体弥散能力、分压差；气-血接触时间；血

流量及血红蛋白含量等

3）通气/血流比例失调：正常比值0.8

4）肺动-静脉样分流：肺部病变使静脉血不能进行气体交换

5）氧耗量

临床表现：

1呼吸困难（最早出现的症状）：频率、节律和幅度的改变

2发缗（缺氧的典型症状）：Sa。2低于90%,可出现紫纳。与HHb有关。

3精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。

4循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等

5消化和泌尿系统表现：

实验室检查：血气分析是确定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的类型

△诊断：

1病史:有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内促使肺功能恶

化的诱因

2临床表现：有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现

3血气分析：aI型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaC02正常或下降，

Pa02<60mmHg»bII型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件FPaC02>50mmHg,Pa02<60mmHg.

4肺功能检测:VC、FVC、FE%、PEF等

5胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描

治疗：

1建立通畅的气道：a清除气道内分泌物及异物b解除支气管痉挛：支扩药、B2肾上腺

受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。

2氧疗：慢性呼衰患者PaO2〈60mmHg为氧疗的绝对适应症。I型呼吸衰竭短期可用高氧，

但一般不超过40%,II型呼吸衰竭宜从低浓度开始逐渐提高氧浓度，一般不超过30%。

3增加通气量、减少CO2潴留：a呼吸兴奋剂的应用b建立人工气道c机械辅助通气

4控制感染

5纠正电解质紊乱和酸碱失调

6糖皮质激素的应用

7防止消化道出血

8防治休克

9其他：禁用有呼吸中枢抑制作用的吗啡等药物，及营养支持疗法等。

肺炎

定义：

由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等导致终末气道、肺泡和肺间质的炎症,

表现为寒战、高热、咳嗽咳痰，胸痛呼吸困难的一类肺部疾病。

分类：

解剖分类：1、大叶性（肺泡性）肺炎2、小叶性（支气管性）肺炎3、间质性肺炎

病因分类：1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎

5、其他病原体所致肺炎（如立克次体、弓形虫、寄生虫等）6、理化因素所致的肺炎

临床表现：（症状）

a可有感冒等前趋症状-一发热：多伴寒战，稽留热

b咳嗽/咯痰（典型主要症状）：干咳、铁锈色痰（粘液性或脓性）

c胸膜性胸痛

d呼吸困难

e腹痛：累及膈胸膜

f消化道症状及神智障碍

△病理变化：（4期）

a早期充血期，b中期红色肝变期c后期灰色肝变期d最后吸收消散期

△诊断：病史+症状+体征+实验室、影像学检查

1）咳嗽、咳痰、发热、胸痛

2）可有肺实变体征、湿性罗音

3）WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移胸片示斑片状或整叶的浸润影

△治疗：

1.对症及支持治疗：1）休息2）饮食：水电平衡、营养3）降温：体温超过38.5℃,物理

或药物4）镇咳：复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因5）化痰：雾化吸入及化痰6）

胸膜痛：止痛7）低氧：吸氧

2.抗生素治疗：疗程视具体情况而定，一般1周

1）首选青霉素：现已出现耐青霉素菌株2）头抱菌素：选择I代头抱菌素3）其他：

红霉素、万古霉素、SMZ、SD等4）无效或疗效不佳者：氨基糖甘类、喳诺酮类

3.并发症的处理：（1）胸膜炎：胸水量多时可胸穿（2）脓胸：引流、局部用药

（3）心包炎：抽液，可局部用药

4.感染中毒性休克治疗原则：（并发症中最危险的是感染性休克）

1）积极抗感染治疗

2）补充血容量：注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学

3）血管活性药：升压药及扩血管药

4）糖皮质激素：病情重，全身中毒症状明显

5）维持水电解质平衡、纠正酸中毒

6）防止心肺肾功能不全及DIC

心力衰竭

△定义：

各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低卜，静脉问流充足的情况下心排血

量不能满足机体代谢需要,器官组织血流灌注不足,出现肺循环或/和体循环淤血表现的临

床综合征。

分类：

按发展速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭，慢性居多；

按发生部位分：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；

按有无舒缩功能的障碍分：收缩性心衰和舒张性心衰。

基本病因：

1.原发性心肌损害：a缺血性心肌病：冠心病心肌缺血b心肌炎心肌病：病毒性心肌炎

c心肌代谢障碍性心肌病：糖尿病心肌病

2.心室负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、先心病。

后负荷（压力负荷）过重：高血压、肺动脉瓣狭窄等。

诱因：1.感染：最主要的诱因，呼吸道感染最常见；2.心律失常：房颤3.水、电解质紊乱

（钠盐过多，输液过多过快）；4.劳累，情绪激动；5.心脏负荷过重（妊娠，分娩）；6.治疗

不当（如洋地黄中毒）；7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。

发病机制：

1.Frank-Starling机制2.神经体液的代偿机制（交感神经系统兴奋性增强、肾素-血管紧张素

系统兴奋性增强）3.心肌损害和心室重构4.各种体液因子的改变：心钠素、缓激肽、血管加

压素。

△临床表现：

左心衰竭

症状：

❖呼吸困难（劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸）

❖咳嗽、咳痰和咯血（白色泡沫痰，粉红色泡沫痰）

❖心排血量减少症状：疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫缙、心动过缓或

血压下降

体征：

❖心率快、奔马律、P2亢进

❖肺部啰音、哮鸣音、紫绢

心脏增大；

原有心脏病体征；

血压正常，脉压减少

右心衰竭：

症状：

食欲不振，恶心，呕吐，体重增加，腹胀，尿少等。

水肿、体重增加

❖尿少、夜尿增多

消化道症状

体征：

a肝大和压痛，肝颈静脉回流征阳性黄疸，由于淤血性肝硬变所致；b对称性，可凹性

水肿；胸水，腹水c胸骨左缘第3〜4肋间舒张期奔马律d三尖瓣区收缩期杂音。

❖颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征（+）

❖肝肿大、压痛

❖胸腔积液等

治疗：

1.治疗原则：纠正血流动力学异常、去除诱因、治疗病因和调节心力衰竭的代偿机制。

2.治疗目标：a缓解症状；b提高运动耐量，改善生活质量；c防止心肌损害进一步加重；

d降低死亡率。

3.一般治疗：（1）去除或缓解基本病因（2）去除诱发因素（3）改善生活方式，降低新的心

脏损害的危险性（4）密切观察病情演变及定期随访

4.收缩性心力衰竭的药物治疗：a利尿剂b洋地黄类正性肌力药物c环磷酸腺甘（cAMP）依

赖性正性肌力药物d血管紧张素转换酶抑制（ACEDe血管紧张素H受体拮抗剂（ARB）f

醛固酮拮抗剂gB受体阻滞剂

5.舒张性心力衰竭的治疗：主要治疗有病因治疗和应用B受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI.尽

量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。

6"难治性心力衰竭”的治疗：a积极寻找并纠正潜在的原因b调整心力衰竭用药c可血液

超滤，减少血容量d心脏起搏治疗f对不可逆性心力衰竭者可考虑心脏移植。

心脏骤停与复苏

△心脏骤停病因：

1.心源性猝死:80%（最常见原因）2.非心源性心脏骤停：a电解质紊乱b酸中毒c药物中毒d

麻醉意外e手术f介入性操作g电击

△心脏骤停的诊断：

a突发意识丧失（一喊）

b大动脉搏动消失（二模）

c听心搏、呼吸（三听）

d瞳孔散大，对光反射减弱/消失（四看）

△心肺复苏要点：

1.初级心肺复苏（CPR基础生命支持）：A畅通气道B人工呼吸C胸外心脏按压

2.早期进行高级心肺复苏（ALS高级生命支持）：a电除颤和复律b建立人工气道c药物治

疗d复苏后治疗

3.心脏搏动恢复后的处理（PLS持续生命支持）：a维持有效循环b维持有效呼吸c防治脑

缺氧和脑水肿（脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关犍--维持脑灌注压，控制过度换气,

为维持正常或偏低的体温，脱水，高压氧治疗）d维持水电解质和酸碱平衡e防治急性

肾衰竭f反止感染

高血压

★定义：

各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的

临床综合征。

△分级:

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高血压

1级高血压（轻度）140-15990-99

2级高血压（中度）160-179100-109

3级高血压（重度）>180>110

单纯收缩期高血压2140<90

注:当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类

发病危险因素：

•收缩压和舒张压水平（1-3级）

•男性＞55岁

•女性＞65岁

•吸烟

•总胆固醇＞5.7mmol/L（220mg/dI）或LDL＞3.6mmol/L

•糖尿病

•早发心血管病家族史（发病年龄男〈55岁，女＜65岁）

•肥胖

发病机制：

1、应激与交感神经亢进2、RAAS的激活3、钠潴留4、血管内皮细胞损伤

5、胰岛素抵抗

常见容易损伤的靶器官及并发症:BPN140/90

发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。

脑血管疾病：缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作

心脏疾病：心肌梗塞，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭

肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能哀竭（血肌酢＞177mmol/L或2.0mg/dI）

血管疾病：夹层动脉瘤，症状性动脉疾病

重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿

高血压危险度的分层依据：a血压水平b危险因素c合并的器官受损情况

分层：低、中、高和极高危险组

高血压危象的治疗：

1、迅速降压，首选硝普钠，一般静脉给药最为适宜。2、降低颅内压3、制止抽搐

△★抗血压六大药物及适应症和并发症：

1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。

禁忌症:痛风2.限制使用:糖尿病，高脂血症,妊娠，男性（影响性功能）

（1）曝嗪类：氢氯曝嗪、氯曝酮。糖尿病及高脂血症者慎用，痛风患者禁用。

（2）伴利尿剂：吠曝米（速尿）。可用于高血压并肾功能不全者。

（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶咤。不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后

的高血压患者。a禁忌症:支哮、COPD、II-HLSAVB、严重心衰、心动过缓、房室传导阻

滞、重度心衰、急性肺水肿b.限制使用:高甘油三酯血症、1型糖尿病3.不可突然停药，以防

病情反跳

（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）

3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。

a限制应用于心力衰竭，心脏传导阻滞（非二氢毗喔类），窦房结功能低下者b对急性心肌梗

死不宜；

（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）

4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾

者禁用。

（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培噪普利）

5、血管紧张素H受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。禁忌症：双侧肾动脉狭窄,

妊娠高血压，严重肾功能衰竭、高血钾症利对本品过敏

（氯沙坦、缀沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）

6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。

（哌噪嗪、特拉哇嗪）

7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。

降压药物治疗原则

1.最小有效剂量减少不良反应,酌情逐步增量

2.有效防止靶器官损害，要求一天24小时内平稳

降压，宜选用长效制剂，其T/P比值＞50%

3.联合用药增加疗效，减少每种药物剂量和副作用

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）P129

△临床主要分型（WHO分型）：

①无症状型；②心绞痛型；③心肌梗死型；④缺血性心肌病型；⑤猝死型

△★急性心肌梗死（AMI）（病例分析）

定义：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部

坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG

变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

临床表现：

【症状】

1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长,

可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出

汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，

易误诊。

2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多

源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞

和束支传导阻滞也较多见。

3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg,有烦躁

不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则

为心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或

室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心哀。

5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺

激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。

6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围

呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。

【体征】

1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出

现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白

性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功

能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。

3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

【心电图】

【心电图特征性改变】

1.急性Q波性心肌梗死：

①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。

②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。

③T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血在背向心肌梗死区的导联则出现相反

的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低》0.1mV,但aVR导联（有

时还有VI导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。

【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。

【实验室检查】

1、血象、CRP2、EKG：急性非/Q性心梗及动态变化3、心肌酶谱：肌钙蛋白，CK,LDH。

4、放射形核素检查5、UCG

【并发症】

常见并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征等。

并发症及后果：

A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。

B、心律紊乱：梗死累及传导系统。

C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。

D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。

E、血栓形成和栓塞：

梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡一►附壁血栓一►脱落一►栓塞

F、乳头肌功能失调或断裂

【治疗】

及早发现，及早住院，并加强住院前的急救处理。治疗重点是尽量保护和维持心脏功能,

挽救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心衰和各种并

发症，防止猝死，不但使患者安全度过急性期，且保持尽可能多的有功能的心肌以利患者康

复。

一、监护和一般治疗（1、休息与护理2、吸氧与监护3、阿司匹林）

二、解除疼痛（吗啡5-1Omg皮下注射，硝甘0.3mg含服）

三、再灌注心肌：起病12h内

（-）首先介入（手术时机及术前用药；12小时内急诊；7〜10天后择期）

（二）溶栓疗法

1、药物静脉溶栓：首选药物——尿激酶；肝素——抗凝血。

2、冠状动脉再通的判断（简答）

（1）冠状动脉造影发现再通。

（2）间接指标：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%;②胸痛2小时内基本消失；

③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。

3、溶栓适应证和禁忌证

（-）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术和支架置入术

四、硝酸酯制剂

五、纠正心律失常（1、室性早搏或室性心动过速2、室颤3、缓慢心律失常4、二、三度房

室传导阻滞伴有血流动力学障碍5、室上性快速心律失常）

六、休克的处理（1、补充血容量2、升压药3、血管扩张剂4、其他措施：包括纠正酸中毒、

避免脑缺血、保护肾功能，必要时用糖皮质激素和洋地黄制剂）

七、治疗心力衰竭（主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，也可用血管扩张剂

或多巴酚丁胺或尽早使用ACEI等治疗。）

八、8受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACED的应用

九、其他处理（1、促进细胞代谢药物2、极化液疗法3、低分子右旋糖酢或淀粉代血浆4、

抗凝疗法）

十、并发症的处理（如并发血拴时，用溶栓和/或康宁疗法；心脏破裂和乳头肌功能严重失

调均可考虑手术治疗。）

十一、急性非Q波性和非ST段抬高型心肌梗死的处理（其治疗措施与Q波性心肌梗死基

本相同，但不推荐应用溶栓疗法，也不主张紧急介入治疗）

【诊断】病史+症状+体征+ECG+心肌酶。

★【鉴别诊断】

1、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层分离

★【进一步检查】

1、心电图、心肌酶谱

2、床旁胸片、超声心动图

3、血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析

★【治疗原则】

1、心电监护和一般防治

饮食，运动，肥胖的控制，戒烟戒酒；吸氧等。

2、药物治疗

调脂药物，扩张血管药物，抗血小板药物，溶栓和抗凝药物

3、手术治疗（手术时机及术前用药；12小时内急诊；7~10天后择期）

△心绞痛：

【定义】：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的临床综合

症。主要表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩臂，持续数

分钟，休息或用血管扩张药可缓解。劳累、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等

可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。

【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可

出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交

替脉。

【典型心绞痛特点】

1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。（①情绪激动，体力活动：

冠状A+心负荷加重耗氧量增加；②寒冷、饱餐、吸烟：冠A痉挛，供氧减少。）

2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、

颈及下颌部。

3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。

4.持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。

5.缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。

【治疗】稳定型心绞痛的防治

治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉

粥样硬化。

一、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。

1.休息：立即停止活动，去除诱因。

2.药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。

①硝酸甘油②硝酸异山梨酯（消心痛）③亚硝酸异戊脂

变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg,也可与硝酸甘油合用。

二、缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。

1.硝酸酯制剂：

1硝酸异山梨酯5-20mg,每天3次；

2单硝酸异山梨酯20-40mg,每天2-3次；

3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。

2.B受体阻滞剂：

【常用制剂】：1普蔡洛尔10mg,每天2-3次；2美托洛尔25-50mg,每天3次；3索他洛

尔20mg,每天3次。

3.钙拮抗剂：【常用制剂】①维拉帕米80mg,日3次；②硝苯地平10-20mg,日3

次；③地尔硫卓30-60mg,日3次。

4.其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。

三、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术

四、主动脉-冠状动脉旁路移植术

【不稳定型心绞痛的防治】

不稳定型必须住院。大部分病患应住院，并立即开始抗心肌缺血治疗。

（1）一般治疗：（2）缓解疼痛（3）抗血栓药物（4）抗血小板凝集药物

（5）其他：有条件的可选择恰当的介入治疗或外科手术治疗。

内分泌系统

1、甲亢P712

（1）甲状腺毒症：是指血液中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高

和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，可分为甲状腺功能亢进

类型和非甲状腺功能亢进类型。

（2）Graves病（GD）

Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。

1）临床表现有：

【①甲状腺毒症表现

I、高代谢综合征：甲状腺激素分泌过导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，产热和

散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮

湿、多食善饥、体重显著下降等。

II、精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减

退，手和眼睑震颤。

m、心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压

增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以房颤

等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。

IV、消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常。稀便、排便次数增加。重者可有肝大、肝功

能异常，偶有黄疸。

V、肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）,病变主要累及下肢，有低钾

血症。急慢性甲亢肌病，骨质疏松。

TPP多见于20〜40岁亚洲男性，诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，

其病程呈自限性，甲亢控制可以自愈。

VI、造血功能：循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减少。可以伴

发血小板减少性紫瘢。

皿、生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生。

②甲状腺肿：弥漫性、质软、对称性、无压痛，可在甲状腺上下极触及震厥，问及血管杂音。

③眼征：

I、单纯性突眼：病因与甲状腺毒症所致的神颈交感兴奋性增高有关。包括以下表现：

A、轻度突眼：突眼度19〜20mm:B、Stelhvag征：瞬目减少，炯炯发亮；C、上睑挛缩，

睑裂增宽；D、vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜;

E、Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；F、Mobius征：双眼看近物时，眼球

辐犊不良。

II、浸润性眼征(恶性突眼)：

*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。

*可单侧突眼

*和甲亢的发生不同步，也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病

*眼局部症状和体征明显

*需要免疫抑制治疗

★特殊临床表现

★①甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺加重的•个综合征。临床高度疑似本症及有危象前

兆者应按甲亢危象处理。

［机制］

(1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高

(2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高

［诱因］

感染，手术，创伤，放射性碘治疗等

［临床表现］

(1)高热，体温超过39℃,大汗

(2)心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑

(3)神志障碍，躁动，昏迷

(4)恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸

(5)循环衰竭休克

(6)心衰，肺水肿

②甲状腺毒症性心脏病：由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症，特点为：

(1)心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤

(2)心脏扩大：心房和心室均可扩大

(3)心力衰竭：右心衰或者全心衰

(4)甲亢治疗后心衰可明显好转

③淡漠型甲亢：

(1)多见于老年患者

(2)高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显

(3)消瘦，腹泻

(4)房颤，易患甲亢心脏病

（5）表情淡漠

④T3型甲状腺毒症：甲亢时，T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病

因可为GD,毒性结节和腺瘤）

⑤亚临床甲亢：多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低。

⑥妊娠期甲状腺功能亢进症：因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常

的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出。病因：（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进，

仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症（PPT）。

⑦.胫前黏液性水肿和指端粗厚

A、胫前黏液性水肿见于Graves病，病因不明；好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝；

局部皮肤增厚、粗，结节，突出表面；无压痛，淡红色或淡紫色；汗毛增生，皮损融合，

下肢粗大似橡皮腿。

B、指端粗厚：Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生，如杵状指。

⑧Graves眼病（GO）

*2）Graves病诊断：

诊断程序是：①甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平；②确定甲状腺

毒症是否来源于甲亢；③确定引起甲亢的原因：如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主

高功能腺瘤等。

（-）甲亢的诊断

①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三

项诊断即可成立。应注意的是：淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房

璇动，尤其老年患者；少数者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清T3增高。

（二）GD的诊断

①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大;

③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿。⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb

阳性。以上标准中，①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件。TPOAb、TgAb

虽然不是本病致病性抗体，但是可以交差存在，提示本病的自身免疫病因。

【鉴别诊断】

1.是否为甲亢（单纯性甲状腺肿、神经症）

2.甲亢病因的鉴别诊断

（1）甲状腺炎症和甲亢的鉴别:病史,体检和1131摄取率和甲状腺SPECT

（2）甲亢病因的鉴别：GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤

3）治疗原则：

（-）一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物

（二）甲亢的治疗:药物,放射性碘和手术治疗

1.抗甲状腺药物治疗

①硫胭类和咪哇类；②碘；③6受体阻滞剂；

2.放射性1311治疗

3.手术治疗

4.甲状腺危象的治疗：防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则

急需抢救：⑴抑制甲状腺激素合成:首选PTU,首剂600mg，后200mg,tid；（2）抑制甲状腺激

素释放:服PTU后1〜2h再加用复方碘溶液，首剂30〜60滴，后5〜10滴，q6〜8h或碘化

钠静脉点滴,3-7天；碘过敏者用碳酸锂

（3）普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3

（4）糖皮质激素：拮抗应激

(5)对症、支持治疗：

*降温，避免用水杨酸类

*监护心、肾功能、微循环功能

*防治感染及各种并发症

*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素

(6)必要时透析

【甲亢危象的治疗原则：1.抑制T3、T4合成以及抑制T4转化；2.降低周围

组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应；3.稳定机体内环境，补充肾上腺皮质机能

相对不足；4.对症支援疗法；5.祛除诱因】

浸润性突眼的治疗

1.一般治疗与护理

2.抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月

3.球后放射治疗，持续2周

4.眶减压术

5.修复性手术(眼肌、眼睑)

6.调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法可以合用甲状腺素。

库欣(Cushing)综合征P734

△(1)定义：又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素(以

皮质醇为主)过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程

度分泌增多。

(2)主要病因：

1)依赖ACTH的Cushing综合征，包括①依赖垂体ACTH的Cushing病；②异位ACTH

综合征。

2)不依赖ACTH的Cushing综合征，包括①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不

依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双

侧肾上腺大结节性增生。

△(3)典型表现：

①脂质代谢紊乱：向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、紫纹等。锁骨上窝脂肪垫。

颊部及锁骨上窝脂肪堆积有特征性。

②全身及神经系统：肌无力、下蹲后起立困难，有不同程度的神经、情绪反应，可有类

偏狂。

③蛋白质代谢紊乱(皮肤表现)：

皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色-紫纹。毛细血管脆性增加易有

皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折。

④糖代谢紊乱：

•外周组织糖利用减少

•肝糖输出增多

•糖异生增加

•糖耐量受损

•继发性(类固醇性)糖尿病

⑤电解质紊乱：过多糖皮质激素导致潴钠排钾，高血压，低血钾、水肿及夜尿增加，低

血钾性碱中毒

⑥心血管表现：高血压常见。

导致高血压的原因：

•皮质醇可作用于盐皮质激素受体

•容量扩张

•血管活性物加压反应增强

・血管舒张受抑制

⑦对感染抵抗力下降——免疫功能抑制；抗体形成受阻；中性粒细胞吞噬减弱

⑧血液改变：

•多血质［RBC,WBC增多）

•淋巴组织萎缩

•淋巴细胞和白细胞百分比率减少

⑨性功能障碍

肾上腺雄激素产生过多及皮质醇抑制垂体促性腺激素。女性多囊卵巢综合征：月经紊乱

或闭经、瘗疮、多毛、男性化（生须、