病理学重点知识笔记

病理学笔记

概述

病理学：通过研究动物疾病病因、发病机理，患病机体的机能、代谢和形态结构变

化，阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防止提供理论基础的科学。

疾病：是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而发生异常生命活动过程，并引起

一系列机能、代谢和结构的变化；表现出症状、体症和行为的异常。

病理学的研究对象

1、患病的畜禽及尸体

2、活检材

3、实验动物及其组织细胞

病理学研究方法

1、尸体剖检

2、动物实验

3、临床病理学研究

4、活体组织检查

5、体外细胞培养

一、病因学

病因学：研究疾病发生原因和条件的科学称为病因学。

病因：引起动物发生疾病的致病因素称为病因。分为外因和内因

诱因：能够促进疾病发生的条件称为诱因。

（-）外因

1、生物性因素

（1）有一定的潜伏期

（2）病原体有一定的入侵门户和定位

（3）生物性因素所引起的疾病都有一定特异性、传染性，动物恢复健康后还可以产

生特异免疫性

（4）机体的抵抗力，决定着生物性因素能否引起感染以及感染强弱

2、机械性因素

（1）无潜伏期

（2）外伤的性质和程度，取决于机械力性质、程度、作用部位和范围大小，与机体

的状况无关

3、物理性因素

（1）潜伏期一般较短或无

（2）物理性致病作用对机体各组织、器官来说，大都没有明显选择性

（3）大多数物理性致病因素对疾病发生仅起始动作用

4、化学性因素

（1）一般都有较短的潜伏期

（2）某些化学性致病因素对机体组织、器官来说，有选择性毒性作用

（3）化学性因素在真整个中毒过程中都起作用

5、营养因素

动物缺乏某些营养物质，就会发生相应的营养物质缺乏性疾病；另外，有些物质摄

入过多可能会引起中毒。

（二）内因：主要有免疫因素和遗传因素

1、免疫因素：包括免疫机能障碍和免疫反应异常

2、遗传因素：遗传物质的改变可以直接引起遗传性疾病。如遗传代谢病、遗传性畸

形等。

二、影响疾病发生条件

1、自然条件

2、社会条件

三、发病学

发病学：研究疾病发生发展基本规律的科学称为发病学。

（-）疾病发生发展基本规律

1、损伤与抗损伤的斗争和转化

损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病的始终，两者相互联系又相互斗争，构成疾病各种临

床表现，是推动疾病发展的动力。损伤与抗损伤作用往往同时出现，不断变化。

2、因果转化

在疾病发生发展过程中，原因结构可以相互交替和相互转化，即由原始病因引起的

后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因。这种因果交替的过程就是疾病发

展的重要形式，常形成恶性循环，使疾病不断恶化，但经过适当治疗也可形成良性循

环。

3、局部整体

任何疾病都是完整统一机体复杂反应，这种反应表现为全身性病理变化，又可表现

局部病理变化，任何局部病理变化都是整体疾患的一定组成，既受整体的影响，又影

响整体，两者有着不可分割的内在联系。

（二）疾病发生基本机制

1、细胞机制

因直接或间接作用于组织、细胞，从而产生机能、代谢和形态的改变。见于外力、

高温等。

2、神经体液机制

神经机制和体液机制密切联系的，在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要通过内

分泌激素起作用的，而内分泌的功能受神经机制调节的，以局部损伤为主的创伤时也

都有神经体液机制参与。

3、分子机制

在基因水平上阐明疾病发生机制，从分子水平研究生命现象和疾病的发生发展，使

人们对疾病机能、代谢、形态改变，以及对疾病本质认识更加深入。

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四、疾病转归与疾病经过

疾病转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将

结束，称为疾病转归。

传染性疾病的经过：

1、潜伏期：病因侵入机体发挥作用开始，到出现最初临床症状为止。其长短和机体

特性、病因致病力强弱有关。

2、前驱期：从出现最初症状，到开始出现主要症状为止。

3、症状明显期：疾病的特征性症状或全部主要症状明显出现时期。

4、转归期：疾病的最后阶段。分为康复和死亡。

(1)康复：

完全康复：疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，

经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失。

(2)死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。传统观念认为，死亡是一个过程，

包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。过去一直把心跳呼吸永久性停止作为死亡

标志，近年来，脑死亡成为判断死亡主要标志。

局部血液循环障碍

1、血液循环：血液在心脏血管系统中周而复始的流动过程

2、全身血液循环障碍：由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变，所造成的

波及全身各器官血液循环障碍。

3、局部血液循环障碍：机体某一局部或个别组织器官发生循环障碍的现象。

动脉性充血

充血：局部组织或器官血管内的血液含量多余正常状态。

一、动脉性充血

动脉性充血：由于小动脉扩张而导致组织和器官血液输入过多的现象，简称充血。

1、生理性充血：在生理情况下，组织器官机能活动增强时，其相应血液供应量增加

2、病理性充血：绝大多数是在致病因素作用下发生的

(一)充血原因

1、机械性因素

2、物理性因素

3、化学性因素

4、各种病原微生物、寄生虫及其代谢产物或毒素

(二)充血发生机理

1、神经因素

2、体液因素

3、贫血后充血

（三）充血病理变化

1、器官组织体重增加、重量增加、血细胞含量增加。

2、充血一般为鲜红色，局部温度增加、机能增加、代谢增加，多为暂时时，病因去

除即可恢复。

（四）充血意义和影响

1、动物充血是机体防御、适应性反应之一。

2、可向局部组织输送大量的抗体、药物、营养物质等增强局部防御能力，同时增强

局部代谢产物的排出，对消除病因及恢复组织有积极意义。

3、若持续性充血，由于代谢产物和致病因素作用，使血管神经、肌肉麻痹发展为淤

血，若充血发生在生命重要器官如脑，往往会产生严重后果。

静脉性充血

静脉性充血：静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管内，使局部组织含血量增

多的现象；简称淤血。

（一）淤血原因和发病机理

1、全身性淤血：心力衰竭或肺循环障碍。

1、局部性淤血：各种机械作用使局部静脉阻塞或受压引起的。

（二）淤血病理变化

1、器官组织体重增加、重量增加、血细胞含量增加。

2、淤血一般呈暗红色，局部温度下降、机能下降、代谢下降，长时间淤血可引起机

体组织变性坏死。

肝淤血：右心功能不全，肝静脉和后腔静脉回流受阻。

（1）急性肝淤血时，肝脏肿大，呈暗紫色，切面流出大量暗红色血液。

（2）病程稍长，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性，呈黑褐色，中心部暗红色，两

者相间，似中草药槟榔样花纹，称为槟榔肝。

（3）慢性肝淤血时，进一步发展实质细胞萎缩部的网状纤维胶原化，使肝脏组硬化,

称为淤血性肝硬化。

镜检：肝小叶中央静脉、窦状隙以及叶下静脉扩张，充满血液。

肺淤血：左心功能不全或腹腔内压增高。

1、急性肺淤血多伴有淤血性出血和淤血性水肿，暗红色。

2、体积膨大，重量增加。

3、组织块置入水中半浮半沉，切面流出大量的泡沫样血液液体

镜检：

（1）肺泡壁毛细血管扩张，蛇曲状；肺泡腔有浆液和红细胞，并有肺泡上皮细胞和

巨噬细胞。

（2）病程长时，有吞噬含铁血黄色的巨噬细胞。

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（3）长期慢性肺淤血，因间质结缔组织增生，使肺硬化；若伴有出血，红细胞分解

后含铁血黄素，呈褐色，称为褐色硬化。

（三）淤血对机体影响

1、原因和时间长短不同，对机体的影响也不同。

2、短时间淤血，病因消除或建立有效的侧枝循环，可以完全恢复。

3、长期淤血，实质细胞萎缩、变性、坏死，间质增生，组织水肿、出血、硬化。

出血

出血：血液流出心脏或血管以外的一种病理过程，称为出血。血液流出体外称为外

出血；血液流进组织间隙或体腔内称为内出血。

一、出血类型和原因

1、破裂性出血：血管受损而引起的出血

2、渗出性出血：毛细血管通透性增高，使红细胞渗出

二、出血病理变化

1、动脉性出血呈鲜红色，静脉性出血呈暗红色，但随着时间的延长，颜色有所变化。

2、皮肤、粘膜、浆膜发生毛细血管出血，呈小点状称瘀点，呈斑块状称瘀斑。

3、大量出血局限在组织内呈肿块样隆起称血肿。

4、有全身性渗出性出血倾向时称为出血性素质。

梗死

梗死：动脉血流供应中断所致局部组织坏死，称为梗死。

一、梗死原因

1、动脉受压

2、动脉阻塞

3、动脉痉挛

4、不能建立有效侧枝循环

二、梗死类型和病理变化

（一）贫血性梗死：

1、多见于肾、心、脑等组织致密、侧枝循环不丰富的组织器官。

2、由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生坏死，称

为梗死形成。

3、梗死灶呈灰白色或黄白色称为白色梗死。

（二）红色梗死：

1、多见于肺、肠等组织疏松，血管吻合枝丰富的组织器官。

2、在发生梗死之前这些器官呈高度淤血状态，梗死发生后，大量的红细胞进入梗死

区，使梗死区呈暗红色或紫色。

3、梗死灶切面湿润，黑红色，与周围组织界限清楚，形状也与血管相同，镜检：除

了有组织细胞坏死外，尚有大量红细胞弥散尚存。

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三、梗死结局

较小的梗死灶经自溶、软化、吸收而消散；较大的梗死灶可由将其机化，留下白色

瘢痕。如果梗死灶太大，周围有包囊形成，坏死灶可有钙盐沉着。

四、梗死对机体的影响

一般器官较小的梗死灶，通过代偿对机体的影响不大，而心脑梗死可引起严重机能

障碍，甚至导致家畜死亡。

血栓形成

血栓形成：在活体的心脏或血管内，由于某种病因作用，从流动的血液中析出某种

固体物质的过程，称为血栓形成。所形成的固体物质称为血栓。

一、血栓类型和各自主要构成成分

1、白色血栓：发生在心脏、动脉，以及静脉血栓头部。由血小板、少量纤维蛋白组

成。灰白色，质地坚实、心瓣膜上血栓呈疣足，不易脱落。

2、混合血栓：发生在静脉血栓体部。由血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞组成。

红白相间的条纹状。

3、红色血栓：静脉血栓尾部。由纤维蛋白、红细胞组成。暗红色。

4、透明血栓：又称微血栓，发生在微循环小血管内。由纤维蛋白组成。常见于DIC。

二、血栓形成结局

］、软化

血栓形成后不久，血栓中凝固蛋白性物质，在其中白细胞释放蛋白分解酶作用下溶

解，软化。

2、机化再通

机化：坏死组织背结缔组织取代的过程称为机化。

再通：在机化的同时，因血栓收缩，血栓内部或血栓和血管壁之间出现裂隙，同时

由增值内皮所被覆，并有血液重新通过，称为再通。

3、钙化

少数没有完全软化或机化的血栓可因钙盐沉着发生钙化，形成坚硬物质，称为静脉

石或动脉石。

三、血栓形成对机体影响

1、阻塞血管

动脉阻塞引起痉挛性贫血，使组织坏色；静脉阻塞引起淤血、水肿和坏死。有效侧

枝循环的建立可避免组织坏死。

2、形成瓣膜病

心瓣膜血栓引起瓣膜狭窄或闭锁不全，导致全身性血液循环障碍。

3、形成栓塞

循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程称为栓

塞，阻塞血管的异常物质称为栓子。

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4、引起败血症或脓毒败血症

若血栓带有病原菌或脓液，随脱落的碎块转移而引起败血症或脓毒败血症。

栓塞

栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程称

为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子。

一、栓子来源

1、外源性

2、内源性

二、栓子的种类及其影响

1、血栓性栓塞：由全部或部分脱落的血栓引起栓塞。是血栓中最常见的一种。

（1）与栓子的大小、数量、发生部位以及有无建立侧枝循环等有关。

（2）局部少数栓子，阻塞动脉个别分支，建立了侧枝循环则无不良影响；没有建立

侧枝循环易引起贫血性梗死。

（3）但即使栓子较小，数量也不多，若发生在生命重要器官，常导致动物死亡。

2、空气性栓塞：空气进入血液引起栓塞。

（1）大静脉损伤时，破裂口处于负压，空气进入血液。

（2）静脉注射时，误将空气带入血液。

（3）如果进入少量空气，可被组织吸收，不会造成严重后果，如果进入空气量过多，

可引起严重后果，甚至导致动物死亡。

3、脂肪性栓塞：脂肪滴进入血液循环所致

（1）多见于骨折、骨手术等。

（2）骨髓（含有丰富脂肪）破坏后，脂肪滴游离出来，经静脉进入血流，引起肺动

脉系统栓塞。

4、组织性栓塞：组织碎块或细胞团块进入血液引起栓塞。

（1）多见于组织外伤或坏死

（2）恶性肿瘤细胞进入血管或淋巴管，除了形成组织性栓塞外，还会引起肿瘤转移。

5、细菌性栓塞：病原菌（体内感染灶中）可以单纯菌团或与坏死组织相混杂进入血

液引起栓塞。除了形成一般性栓塞外，还会引起细菌播散，导致败血症或农民脓毒败

血症。

6、寄生虫性栓塞：某些寄生虫虫体或虫卵。圆虫幼虫、纤毛虫等。

应激与疾病

应激：机体对各种内外环境刺激下，所出现的全身性非特异性反应。

全身适应综合征：

1、警觉期：在应激原作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期，以交感

一肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。

2、抵抗期：如果应激原作用后迅速出现，在警告反应之后，机体进入抵抗或适应阶

段，交感一肾上腺髓质系统兴奋逐渐消退，表现肾上腺皮质激素分泌增多为主的反应。

3、衰竭期：持续强烈的有害刺激，将耗竭机体的抵抗能力，警告反应期的症状再次

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出现。肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体数量和亲和力下降。机体内环境

明显失衡，应激负反应陆续出现，应激相关疾病都有可能在此时期出现。

一、应激反应时神经内分泌变化

1、交感-肾上腺髓质反应

应激反应时，交感神经兴奋，血浆肾上腺素、去甲肾上腺升高。表现心跳加快、血

压升高、血糖升高。交感-肾上腺髓质反应是应激反应最重要反应之一。

2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应

(1)糖皮质激素分泌增多

应激反应时，糖皮质激素分泌增多。机理：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴，促肾上腺

皮质激素释放因子使垂体前叶，分泌肾上腺皮质激增多，肾上腺皮质激刺激肾上腺皮

质束状带，使糖皮质激素分泌增多。

在应激反应中，糖皮质激素主要提高机体抵抗力。

(2)肾上腺盐皮质激素一醛固酮分泌增多

应激反应时，醛固酮分泌增多。机理：应激反应时，交感神经兴奋，儿茶酚胺等升

高，使肾小球旁器细胞分泌肾素增多，肾素使血管紧张素转化原成血管紧张素，血管

紧张素刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。

在应激反应中，醛固酮主要是吸钠排钾。

3、其它内分泌反应

内分泌腺来源

1胰高血糖素胰岛a细胞升高

2胰岛素胰岛P细胞降或升

3抗利尿激素下丘脑升高

4B—内啡肽下丘脑升高

5促性腺激素释放激素下丘脑下降

6促甲状腺素释放激素下丘脑下降

7催乳素腺垂体升高

8促甲状腺素腺垂体下降

9黄体生成素、卵泡刺激素腺垂体下降

10T3^T4甲状腺下降

应激原：能够引起应激反应的刺激物或致病因子，称为应激原。

二、应激反应时机能和代谢变化

1、物质代谢变化

应激时，能量代谢明显增强，物质代谢总体表现为分解代谢旺盛，合成减少。

这主要是因为：应激时，除儿茶酚胺释放外，胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素分

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泌增多，以及胰岛素相对不足，使糖原分解和糖的异生增强，而组织细胞对糖的摄取

和利用减弱，呈现应激性高血糖。此外，机体出现负氮平衡。

2、循环系统变化

应激时，交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多，使血液重新分配；醛固酮和抗利尿激

素分泌增多，水和钠排出减少。意义：有利于维持血压和循环血量，有利于心、脑等

重要器官血液供应。

3、消化系统变化

应激时，胃肠血管收缩，血流量减少；特别是胃肠粘膜缺血，成为胃肠粘膜糜烂、

溃疡、出血基本原因。

4、泌尿系统变化

应激时，尿量减少，比重升高；水和钠排出减少。意义：有利于维持循环血量。

5、免疫功能变化

应激时，免疫功能总体受到抑制，这主要和糖皮质激素分泌增加有关。

糖皮质激素：主要抑制巨噬细胞对抗原吞噬和处理，阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝

分裂，使外周淋巴细胞减少，并影响抗体生成，从而抑制免疫反应。

6、细胞转录功能变化

应激时，细胞转录功能发生变化，一些正常不表达的基因开始转录合成应激蛋白。

应激蛋白：也称热休克蛋白，广泛存在细菌至人类整个生物界，重要特点：在进化中

保持高度保守性。应激蛋白可以提高细胞的应激能力，特别是耐热能力，还可调节-

-ATP酶活性，增强细胞对各种损伤的抵抗力。

三、应激反应意义

应激反应是机体重要防御机制，应激过强或持续过久，超过了个体调节能力，则可

能发生应激性疾病。因此，在生产实践中，应尽量避免应激原防止应激性疾病的发生。

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡：机体维持内环境PH值恒定的过程，称为酸碱平衡。

酸碱平衡紊乱：在病理情况下，由于各种致病因素引起酸碱超量负荷或调解机制障碍,

使体液环境酸碱稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡紊乱常用指标

1、血液PH值

PH大于正常时，表明有碱中毒，PH小于正常时表明有酸中毒。

2、血浆CO2分压

血浆中，呈物理溶解状态C02分子所产生的张力。呼吸性酸碱平衡紊乱主要指标。

血浆C02分压高于正常，说明通气不足，有C02潴留；血浆C02分压低于正常，说

明有C02呼出过多。

3、血浆CO2结合力

血浆中，呈化学结合状态C02量。是代谢性酸碱平衡紊乱主要指标。

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血浆C02结合力高于正常，说明是代谢性碱中毒；血浆C02结合力低于于正常，说

明是代谢性酸中毒

酸中毒

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒：体内固定酸生成过多或碱性物质丧失过多，以血浆碳酸氢盐含量下

降和PH降于正常为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）发生原因及机理

1、酸性物质生成过多或输入过多

2、碱性物质丧失过

3、肾脏排酸障碍

（二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲

2、肺脏的代偿调节

3、肾的代偿调节

4、组织细胞代偿调节

（三）主要特点

1、血液NaHC03含量下降，H2c03含量代偿性下降

2、C02结合力下降，C02分压下降

3、PH值下降，肾脏排H和NH3增多

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒：由于呼吸机能障碍，肺的通气和换气不足，使体内C02不能充分排

出或C02吸入过多，引起血浆碳酸含量增多，PH下降，称为呼吸性酸中毒。

（-）发生原因及机理

1、C02排出过多

2、C02吸入过多

（二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲

2、肾的代偿调节

3、组织细胞代偿调节

（三）主要特点

1、血液NaHC03含量增多，H2c03含量增多

2、C02结合力升高，C02分压升高

3、PH值下降

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（四）酸中毒对机体的影响

酸中毒的程度不同，对机体的影响也不同。代偿性酸中毒对机体通常无明显影响，

但失代偿性酸中毒可使机体的机能和代偿发生障碍。

1、心血管系统

严重酸中毒时，H浓度升高，因H与Ca竞争性的压制Ca和肌钙蛋白结合，使

心肌收缩力减弱，心输出量减少；H降低室颤阈值和心血管对儿茶酚胺敏感性，导致

血管扩张，血压下降。

2、代谢

由于H浓度升高一＞酶活性下降，使代谢降低。

3、中枢神经系统

主要表现抑制、精神沉郁，严重时有嗜睡、昏迷。

碱中毒

一、代偿性碱中毒

代偿性碱中毒：碱性物质摄入过多或体内固定酸丧失过多，引起血浆碳酸氢盐含量

增多和PH高于正常。

（-）发生原因及机理

1、碱性物质摄入过多

2、体内固定酸丧失过多

（二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲

2、肺脏的代偿调节

3、肾的代偿调节

4、细胞内外离子交换

（三）主要特点

1、血液NaHC03含量增多，H2c03含量增多

2、C02结合力升高，C02分压升高

3、PH值升高

二、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒：由于肺的换气过度，使体内C02排出过多，引起血浆碳酸含量下

降，PH升高，称为呼吸性碱中毒。

（-）发生原因及机理

通气过度是发生呼吸性碱中毒的基本机理。

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1、呼吸中枢受到直接刺激，兴奋性增强

2、气温过高、机体发热或环境缺氧

（二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲

2、肾的代偿调节

3、组织细胞的代偿调节

（三）主要特点

1、血液NaHC03含量下降，H2c03含量代偿性下降

2、C02结合力下降，C02分压下降

3、PH值升高

（四）碱中毒对机体的影响

1、代偿性碱中毒时，一般对机体无明显影响，而失代偿性碱中毒，因PH升高，给机

体造成不利影响。

2、血浆PH增高时，血浆结合钙增多，游离钙减少，致使神经肌肉兴奋性降低，机体

出现肌肉抽搐，甚至发生痉挛。

3、中枢神经系统r-氨基丁酸转化酶活性增高，谷氨酸脱竣酶活性降低，致使丫一氨

基丁酸减少，从而对中枢神经系统抑制作用减弱，患病动物兴奋性增高。

混合型酸碱平衡障碍：

混合型酸碱平衡障碍：在疾病的过程中，有时同一患病动物可能有两种或两种以上

的单纯性酸碱平衡紊乱，同时或先后出现，称为混合型酸碱平衡障碍。

脱水

脱水：机体水分丧失过多或摄入不足而引起体液减少，称为脱水。

根据钠、水丧失比例不同分：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

一、高渗性脱水

高渗性脱水：失水大于失钠，血浆渗透压升高。又称缺水性或单纯性脱水。

（一）原因

1、水丧失过多

2、摄入不足

（二）机能代谢改变

脑细胞脱水

细胞内水外移

细胞外液高渗ADH—＞尿量一＞细胞外液量

有渴感一＞进水有利于恢复细胞

高渗性脱水外液量和渗透压

压力感受器兴奋一＞醛固酮

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细胞外液量—＞肾小球重吸收钠、水

容量感受器兴奋一＞心钠素

（三）主要特征

1、细胞外液渗透压增高

2、细胞脱水

3、尿量减少、尿钠增多

4、患病动物呈现口渴

二、低渗性脱水

低渗性脱水：失钠大于失水，血浆渗透压降低。又称缺盐性脱水。

（-）原因

1、体液丢失

2、单纯补水

（二）机能代谢改变

脑细胞水肿

水进入细胞内

细胞外液低渗ADH—＞尿量一＞细胞外液量进一步下降

无渴感一＞进水

低渗性脱水

压力感受器兴奋一＞醛固酮

细胞外液量一＞肾小球重吸收钠、水

容量感受器兴奋一＞心钠素

（三）主要特征

1、细胞外液渗透压下降

2、细胞水肿，血浆容量以及组织间容量明显减少

3、尿量较多、尿钠少或无

4、患病动物不呈现口渴，但皮肤松弛，四肢无力

三、等渗性脱水

等渗性脱水：血浆渗透压降低，水和钠等比例丧失。又称混合性脱水。

（一）原因

1、体液大量丧失

2、发生等渗性脱水而无水补充时，因机体调节作用发展为等渗性脱水

（二）机能代谢改变

1、细胞外液量减少，使回心血量下降，心输出量下降；严重者血压降低，甚至休克。

2、细胞外液量减少而细胞内液量基本变化不大；使血液浓缩，单位体积血液中红细

胞数增多、压积增大，血红蛋白量增加。

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3、细胞外液量减少，引起ADH和醛固酮分泌，促进肾脏吸收水、钠，使细胞外液

量有所增加。

（三）主要特征

兼高渗性脱水和低渗性脱水综合特征。即细胞脱水（病程较轻）、尿量减少、口渴

等高渗性脱水特征；又有低渗性脱水、血液循环障碍特征，同时常伴有酸碱平衡障碍。

最后应当指出，脱水发生，不仅取决于脱水原因、水钠丧失比例，还和脱水后补液

有关。

高渗性脱水和低渗性脱水异同

相同点：都是由于机体水分丧失过多所引起的。

不同高渗性脱水低渗性脱水

1、发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水

2、发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主

3、主要表现和影响口渴，尿少，细胞脱水休克，脱水体征，细胞水肿

4、血清钠升高下降

5、尿氯化钠有减少或无

6、治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液

水中毒

水中毒：水过量引起的低钠血症称水中毒。又称稀释性低钠血症。

一、原因

1、应激状态下输液过多

2、肾上腺皮质功能下降

二、机能代谢的改变

脑细胞水肿

水进入细胞内

细胞外液低渗ADH—＞尿量一＞细胞外液量

无渴感一＞进水有利于恢复细胞

水中毒外液量和渗透压

压力感受器兴奋一＞醛固酮

细胞外液量一＞肾小球重吸收钠、水

容量感受器兴奋一＞心钠素

三、主要特征：细胞外液低渗和细胞外液容量升高是水中毒关键。

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水肿

水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中。其中体腔内体液积聚过多，又称积水。

一、水肿发生的机理

(-)组织液生成〉回流

毛细血管流体静压

微血管壁通透性

组织渗透压

血浆胶体渗透压

淋巴回流受阻

(二)球-管失衡一＞钠、水潴留

1、肾小球滤过率降低

(1)肾小球滤过通透性下降或滤过总面积减少

(2)肾血流量下降

(3)有效滤过压下降

2、肾小管对钠、水重吸收增加

(1)醛固酮一＞钠重吸收

(2)抗利尿激素一＞水重吸收

(3)心钠素心房肌细胞合成多肽类激素一＞排钠、利尿

(4)肾血流重分布

各种水肿的原因和机理虽不尽相同，但水肿发生的基本因素可归纳两个方面:

1、血管内外液体交换失衡：致使滤出量大于回流量

2、水、钠排出障碍：致使水钠在组织间隙潴留

二、常见的水肿类型

1、心性水肿：心脏机能不全，左心机能不全引起肺水肿，右心不全引起全身性水肿。

2、肾性水肿：肾机能不全，主要和血浆蛋白经肾流失过多，以及水、钠经肾排出减

少有关。

3、肝性水肿：肝脏机能不全，肝脏生成血浆蛋白减少，导致血浆胶体渗透压降低，

肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致醛固酮和抗利尿激素增多，引起全身

性水肿。

4、炎性水肿：最常见一种水肿，主要和微血管壁通透性增大、组织渗透压增大、血

管内流体静压升高有关。

5、营养不良性水肿：主要和微血管壁通透性增大、血浆胶体渗透压降低有关。

6、中毒性水肿：主要和微血管壁通透性增大有关。

三、水肿对机体的影响

1、有利影响：运送抗体、药物、营养物质，起到一定抗损伤作用，包括水肿也可稀

释毒素。

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2、有害影响：

（1）官腔阻塞

（2）器官功能障碍

（3）组织营养供应障碍

钾代谢障碍

一、低血钾症

低血钾症：血钾含量低于正常，并出现低血钾的症状。

（一）原因

1、钾摄入不足

2、钾丢失过多

3、钾在细胞内外分布异常

（二）对机体的影响

1、对代谢影响

主要影响糖原合成，使糖原储备减少。

2、对肾脏影响

降低尿液的浓缩机能，呈多尿和低渗尿。

3对中枢神经系统影响

轻度时，动物反应抑制、精神沉郁；严重时，动物嗜睡、昏迷。

4、对神经肌肉影响

使神经肌肉兴奋性降低，收缩力降低。

5、对心血管影响

主要表现心动过速，心律失常；外周阻力，血压降低

6、对酸碱平衡影响

主要影响代谢性碱中毒

二、高血钾症

高血钾症：血钾含量高于正常，并出现高血钾的症状。

（一）原因

1、肾脏排钾减少

2、钾摄入细胞内过多

3、细胞内钾外移

（二）对机体的影响

1、对神经肌肉影响

轻度时，神经肌肉兴奋性增强，严重时，神经肌肉兴奋降低。

2、对心脏影响

血钾过高主要危害心脏，对心肌的自律性、收缩性、传导性有传导作用。

3、对酸碱平衡影响

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主要影响代谢性酸中毒

缺氧

缺氧：组织、细胞供氧不足或利用氧发生障碍称为缺氧。

一、缺氧类型及原因

1、低张性缺氧

（1）氧分压下降引起组织供氧不足。主要表现：动脉氧分压和血氧含量下降，组织

供氧不足。

（2）病变皮肤、粘膜发纲。

原因：大气中氧分压下降、呼吸机能障碍、通气/血流比不一致。

2、血液性缺氧（等张性缺氧）

（1）血红蛋白量减少或性质改变，携氧能力降低，使动脉氧含量低于正常。

（2）CO中毒时，HbCO会增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色；高铁Bb血症时，皮肤、

粘膜呈咖啡色或类似发绡颜色。

原因：贫血、血红蛋白变性，如CO中毒、高铁血红蛋白症

3、循环性缺氧（低学血流性缺氧）

（1）组织血流量减少所引起的缺氧。

（2）病变皮肤发绢。

原因：全身性障碍或局部性障碍引起

4、组织性缺氧

（1）组织、细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。

（2）病变皮肤、粘膜鲜红色

原因：生物氧化障碍

各种缺氧血气变化特征

指标及参数缺氧类型

低张性等张性循环性组织中毒性

PaO2下降不变不变不变

氧容量下降下降不变不变

氧含量不变下降不变不变

氧饱和度下降不变不变不变

A-DO2下降下降升高下降

二、衡量缺氧指标及其参数

1、氧分压：物理状态溶解在血浆内氧分子所产生的张力。

2、氧含量：100ml血液中，血红蛋白结合氧和溶解氧的实际总量。

3、氧容量：100ml血液充分与氧接触后的最大氧含量。

4、氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比。

5、氧离曲线：血红蛋白结合氧溶解氧的能力，呈S形。

6、A-DO2：动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。

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三、缺氧对机体的影响

（一）对呼吸系统的影响

1、低张性低氧血症对呼吸的影响

低张性低氧血症发展到一定程度时，可以通过化学感受器引起肺通气量增加，引起

呼吸加强，使肺排出过多的C02,使PaC02下降，在一定程度上抵消了缺氧对呼吸

的增强作用。只有当缺氧伴有血液PH降低时，才有明显的呼吸增强反应。

2、等张性缺氧：一般不发生呼吸增强。

3、严重缺氧：可抑制呼吸中枢活动，引起周期性呼吸，甚至呼吸暂停。

（二）对中枢神经系统影响

1、中枢神经系统对缺氧很敏感

特别是脑皮质。脑中缺乏无氧酵解的酶，神经细胞能量来源主要糖的有氧氧化，缺

氧产生一些体征（、兴奋、无力、抽搐、昏迷等）都与中枢神经系统代谢障碍有关。

2、脑血流受PaCO2、H、氧分压影响

当动脉血氧分压下降，引起脑血流下降

3、脑水肿

（1）缺氧使中枢能力供应减少，引起钠泵运转障碍，导致细胞内水肿。

（2）缺氧和酸中毒，引起脑血管通透性升高，产生脑间质水肿。

（3）颅内压升高，影响脑血液循环，进一步加重缺氧和水肿。

四、影响缺氧耐受性的因素

缺氧耐受性：在低氧情况下的生存能力。影响因素有：

1、年龄：一般随年龄的增长，对缺氧耐受性下降。

2、代谢机能状态：机体代谢率高。耗氧量大，对缺氧耐受性就低。

3、遗传因素：如生活在5000米以上的高山耗牛能在此高山正常生活，而普通牛在此

出现高山症。

4、适应性锻炼：锻炼能使心肺机能增强，氧化酶活性增高，血液运氧的能力增加，

从而增强对缺氧耐受性。

萎缩

萎缩：己经发育成熟的器官组织，由于某种病因作用，使体积缩小和功能减退的病

理状态称为萎缩。

一、萎缩类型

1、生理性萎缩：在生理的情况下，机体的某些器官和组织随年龄的变化而发生萎缩

的现象。

2、病理性萎缩

（1）全身性萎缩：主要是由于分节代谢超过合成代谢。

⑵局部性萎缩：发病原因而有不同的名称。废用性、神经性、压迫性、缺血、激素性

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萎缩。

二、萎缩病理变化

1、皮下脂肪消失，心外膜、肾周围脂肪被灰黄色胶冻样物质所代替

2、骨骼肌变薄，内脏器官体积缩小，重量减轻，色泽变深而成褐色，间质相对集中

或增生，故质地变韧。

3、包膜增厚，胃肠道壁变薄，内腔增大，骨质疏松，质地变脆。

变性

变性：细胞或细胞间质的一系列形态改变，并伴有结构和功能的变化（功能降低）。

表现为细胞内或细胞间质中出现生理性物质或非生理性物质过渡堆集。

一、细胞肿胀

1、颗粒变性：发生颗粒变性的实质器官外观肿胀、混，土黄色，似沸水烫过一样，

又称混肿胀或胀。

2、空泡变性：变性细胞的胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，细胞呈蜂窝状或网状,

又称水样变性。

二、脂肪变性

脂肪变性：细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现，特点：细胞浆出现脂肪滴或胞浆内

脂肪滴增多。

1、肝脂肪变性

槟榔肝：病程稍长，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性，呈黑褐色，中心部暗红色,

两者相间，似中草药槟榔样花纹，称为槟榔肝。

2、心肌脂肪变性

虎斑心：心外膜下、心室乳头肌以及肉柱静脉血管周围，可见灰黄色条纹或斑点分

布在正常的心肌的心肌之间，外观上呈红黄相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。

3、脂肪浸润：脂肪细胞出现在正常情况下不含脂肪细胞的组织器官间质中。

三、玻璃样变性

玻璃样变性：又称透明变性，病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半

透明红染的蛋白性物质，即透明蛋白或透明素。

1、细胞内玻璃样变性：变性细胞内出现大小不一的嗜尹红圆形小滴。

2、血管壁玻璃样变性：即动脉透明变性。

3、纤维结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、纤维化肾小球等。

四、淀粉样变性

淀粉样变性：淀粉样物质沉着在某些器官网状纤维、血管壁或组织间一种病理过程。

淀粉样浸润：淀粉样物质沉积小血管的基底膜和细胞之间，或沿着网状纤维支架分布。

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坏死

坏死：活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。

细胞凋亡：又称细胞程序性死亡，细胞在一定生理或病理条件内，遵循自身内在的规

律性程序结束其生命的生理性死亡。

一、坏死病理变化

一般来说，坏死组织缺乏光泽、混，失去正常组织结构和弹性，组织切断后回缩

不良。坏死镜下表现为：细胞核、细胞浆和间质的变化；细胞核坏死是细胞坏死的主

要标志：有核浓缩、核碎裂、核溶解。

1、核浓缩：染色质浓缩使核的体积缩小，浓染。这是因为核蛋白分解，DNA游离；

使细胞核染色质凝聚，嗜碱性增加。

2、核碎裂：染色质崩解成小块，先堆于核膜下，以后核膜破裂；核呈许多大小不等

的碎块散在细胞内。

3、核溶解：在脱氧核糖合算酶作用下，染色质DNA分解，核失去对碱性染料亲和力，

染色变淡；以致仅能见到核的轮廓或残存的核影；以后留下的蛋白质被蛋白酶分解，

核完全消失。

二、坏死类型

1、凝固性坏死

凝固性坏死：在蛋白凝固酶作用下，坏死组织发生凝固。

(1)干酪样坏死：坏死组织除了凝固的蛋白质外，还有大量的脂类物质，外观黄色

或灰黄色，质地柔软致密，很像食用的干酪，称为干酪样坏死。

(2)蜡样坏死：肌肉组织发生的凝固性坏死。

(3)脂肪坏死：胰腺炎时，胰腺破坏，胰脂酶释放出来。

2、液化性坏死

液化性坏死：在蛋白分解酶的作用下，坏死组织迅速溶解成液体状，主要发生富含水

分组织。

3、坏疽

坏疽：坏死组织受到外界环境的影响或腐败菌的感染，而变成灰褐色或黑色一种坏死。

主要是血红蛋白分解产生铁和组织蛋白分解产生硫化氢结合成硫化铁的缘故；体表或

四肢与外界相通的组织器官常发。

(1)干性坏疽：坏死的皮肤干燥、变硬。见于皮肤。

(2)湿性坏疽：在腐败菌主要下，坏死组织发生液化。见于深部组织。

(3)气性坏疽：湿性坏疽的一种特殊形式，产气菌感染所致。

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三、坏死的结局和影响

1、反应性炎症

因为坏死组织分解产物的刺激，在坏死区和周围活组织之间发生反应性炎症。

2、腐离排出

由于分解性炎，白细胞会吞噬坏死组织并释放蛋白分解酶，在坏死区和周围活组织

之间发生脓性溶解，造成分离；如果皮肤、粘膜发生坏死，坏死组织脱离后在留下组

织缺损，较浅的缺损叫糜烂，较深缺损叫溃疡。

3、溶解吸收

小的梗死灶通过自身崩解或通过白细胞释放蛋白分解酶分解，或全部液化；由巨噬

细胞吞噬或由小血管、淋巴管吸收。

4、机化和包囊形成

坏死组织背结缔组织取代的过程称为机化；如果坏死组织不能被结缔组织完全取

代，而是由新生肉芽组织包裹起来称为包囊形成。

5、钙化

少数没有完全软化或机化的血栓可因钙盐沉着发生钙化，形成坚硬物质，称为静脉

石或动脉石。

四、凋亡和凋坏死的区别

凋亡坏死

1、起因生理或病理病理变化或剧烈损伤

2、范围单个细胞成群细胞或大片组织

3、细胞膜保持完整，一直形成凋亡小体破坏

4、染色质凝聚在核膜下，呈半月状呈絮状

5、细胞器无明显变化肿胀，内质网崩解

6、细胞体积固缩变小膨胀变大

7、凋亡小体有，被临近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余

8、基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状

9、蛋白质合成有无

10、调节过程基因调控被动进行

11、炎症发应无，不释放细胞内容物有，不释放细胞内容物

修复、适应、代偿

修复：组织损伤后的重建过程，包括机体对死亡的细胞、组织进行修补以及对病理

产物加以改造的过程。

代偿：在致病因素作用下，体内出现功能代谢障碍或组织结构遭到破坏，此时机体

可以通过相应部分的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿，称为代偿。

适应：细胞组织改变其功能和形态结构，来适应已经改变了的环境条件和新的功能

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要求的过程。

再生

再生：组织缺损后，由临近健康的细胞组织分裂增殖而修复的过程。

一、再生类型

1、生理性再生：在正常生命活动过程中的再生

2、病理性再生：在病理条件下发生的，旨在修复病理性损伤一种再生现象。

(1)完全再生：主要发生再生能力较强的组织，而且所受的损伤比较小。

(2)不完全再生：缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补，而是由肉

芽组织来代替，最后形成瘢痕。又称瘢痕修复

肉芽组织

肉芽组织：富含新生的毛细血管、成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结

缔组织。因眼观：呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽，故称肉芽组织

一、肉芽组织基本结构

1、在创伤愈合过程中，由肉芽组织填补创口的缺损，使创面得以修复；因而它是创

伤愈合的物质基础，参与各种修复过程。

2、常有明显的层次性结构：上层为坏死层、坏死层下主要是幼稚结缔组织、最下层

为瘢痕组织。

二、肉芽组织功能

1、抗御感染、保护创面，清除坏死物

2.、机化血凝块、坏死组织和其它异物

3、填补伤口或其它缺损

4、肉芽组织成熟后的瘢痕组织有时会引起组织器官的变性功能障碍。如：角膜不透

明、痉挛等

三、肉芽组织形成过程

1、血管的新生

2、成纤维细胞的增殖和迁移

3、、细胞外基质积聚

4、纤维组织组建

创伤愈合

创伤愈合：当机械外力作用于机体，引起组织器官的损伤或断裂后，由损伤周围健

康细胞、组织分裂增殖而修复的过程。

一、创伤愈合基本过程

1、出血和渗出

2、创口收缩

3、肉芽组织的形成和增生

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4、疤痕的形成

二、创伤愈合类型

根据损伤程度、有无感染，创伤愈合分为第一期愈合和第二期愈合。

第一期愈合：又称直接愈合。主要见于创口小、组织缺损少、创缘整齐、无感染，经

缝合后使创面对合严密的伤口。

第二期愈合：又称间接愈合，是开放性创伤愈合方式。创口大、组织缺损大、创缘不

整齐、无法对合而成开口状或伴有感染的伤口。

增生

增生：组织、器官由于实质细胞数量增多而使体积增大的现象。

一、增生类型

1、生理性增生：在生理条件下，组织或器官由于生理机能增强发生的增生。

2、病理性增生：在致病因素作用下发生的组织或器官的增生。

肥大

肥大：组织器官由于实质细胞体积增大而使整个组织器官体积增大。

一、肥大类型

1、真性肥大：组织器官由于实质器官体积增大而发生的肥大。

2、假性肥大：组织器官由于间质增生而发生的体积增大。

化生

化生：已经分化成熟的组织，在环境改变的情况下，在形态和功能上完全转变成另

一种成熟组织的过程。

一、化生类型

1、直接化生：某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变成另一种成熟组织的过程。

2、间接化生：细胞增生来实现的，增生时先形成不成熟的细胞，在新的环境和新的

机能要求下，通过神经体液调节，按新的方向分化为不同原组织的另一种类型组织。

病理性物质沉着

病理性物质沉着：某些病理性物质沉积在器官、组织、细胞里的变化

一、病理性钙化

病理性钙化：除骨和牙齿外，在机体的其它组织发生钙盐沉着的现象。沉着的钙盐

主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。

1、营养不良性钙化：主要发生在局部组织变性坏死的基础上，由于局部组织理化环

境的改变而促使血液中钙、磷离子发生沉积。

2、转移性钙化：高血钙的基础上，血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健

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康器官和组织中。

二、痛风

痛风：即尿酸盐沉着，血液中尿酸浓度升高时，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些

器官组织所引起的疾病。

（一）痛风发生原因和机理

（1）蛋白质特别是核蛋白摄入量过多

（2）肾脏损害

（3）此外，饲养管理不良和遗传因素在痛风发生上也起到一定作用

（二）痛风病理变化

1、眼观变化

（1）内脏型

肾脏肿大，色泽变淡，表面呈白褐色花纹

切面因尿酸盐沉着形成散在灰白色小点

输卵管扩张，管腔内充满石灰样沉淀物

有时尿酸盐变得很坚固，呈结石状

（2）关节型

脚趾和腿部关节肿大

滑膜、腱鞘、骨箭等部位，均可见到白色尿酸盐沉着

2、组织学变化

（1）经酒精固定的痛风组织切片上，可见针状和菱形尿酸盐结晶

（2）局部组织细胞坏死；其周围有巨噬细胞浸润，时久着尚有结缔组织增生

（3）HE染色的组织切片上，可见均质、粉红色、大小不等的痛风结节

病理性色素沉着

病理性色素沉着：组织中色素增多，或原来不含色素的组织异常沉着。

黄疸：是由于血清胆红素浓度过高，而引起皮肤、粘膜、巩膜、大部分组织和内脏

器官和某些体液的黄染。

1、溶血性黄疸：红细胞在单核一巨噬细胞系统破坏过多，超过了肝细胞摄取、转化

和排泄的能力，造成血清游离胆红素浓度过高所致。

2、肝性黄疸：主要是毒性物质和病毒作用肝脏，造成肝细胞物质代谢障碍和肝细胞

退行性变化所致。

3、阻塞性黄疸：各种原因引起胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细肝管内压增大而

破裂，致使结合胆红素逆流入血，血清胆红素升高。

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炎症

炎症：机体对各种致炎因子损伤的，一种以局部为主的防御性反应。

一、炎症局部基本症状及发生机制

炎症局部基本症状：有红、肿、热、痛、机能障碍

发生机制：局部出现不同程度的变质、渗出、白细胞游出和组织细胞增生。

变质：炎区局部细胞、组织发生发生变性、坏死等损伤性病变。

渗出：炎区局部组织，血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、粘膜表

面、体腔和体表的过程。

炎性细胞浸润：在炎区内，血液中的白细胞从血管内游出并向炎区中心积聚的过程。

组织细胞增生：致炎因子和组织崩解产物的刺激下，炎区内组织细胞、上皮细胞、

成纤维细胞等细胞成分活化增生的过程。在炎症后期和慢性炎症以增生占优势。

渗出液意义：

1、渗出液能稀释毒素，减少对局部组织的刺激。

2、带来抗体、调理素、补体和药物，有利于杀灭病原微生物。

3、纤维蛋白交织成网，限制病原微生物扩散蔓延，有利于白细胞发挥吞噬功能，同

时为炎症后期兴奋提供支架。

4、渗出液过多也会带来不良后果或压迫周围器官、组织.

渗出液和漏出液区别

渗出液漏出液

1、混浊、浓稠、含有组织碎片澄清、稀薄、不含组织碎片

2、酸性、黄色碱性、淡黄色

3、蛋白含量在4%以上蛋白含量低于3%

4、比重在1.018以上比重在1.015以下

5、白细胞、红细胞多无或极少白细胞或红细胞

6、易于凝固不凝固

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二、炎症介质

炎症介质：一组具有致炎作用的化学活性物质。

1、血管活性胺类

主要有组织胺、5-羟色胺；是炎症反应中血管反应最常见的活性物质。

2、脂质介质

主要有前列腺素、白细胞三烯和血小板激活因子；都是细胞膜磷脂酶A2作用后形

成的衍生物。其中前列腺素、白细胞三烯是花生四烯酸衍生的介质。

3、肽类介质

主要有激肽、细胞因子等。

4、补体

血清中一组球蛋白，具有酶的活性，平时以非活性状态存在。

三、炎症类型

(一)变质性炎

变质性炎：实质细胞变性、坏死，渗出和增生变化较轻的一类炎症。

(二)渗出性炎

1、浆液性炎：血浆白蛋白渗出为主，少量的纤维蛋白原、白细胞和脱落上皮。

2、卡他性炎：粘膜组织发生的一种渗出性炎症。

3、纤维素性炎：渗出液中含有大量的纤维素为特征。粘膜的纤维性肺炎分为浮膜性

炎和固膜性炎。

(1)浮膜性炎：被覆在粘膜或浆膜表面，纤维素性渗出物容易剥离；剥离后其下层

组织无明显损伤。

(2)固膜性炎：如果纤维素性渗出物和深层坏死组织结合牢固，当强行剥离后，其

下层组织留下溃疡和坏死。

4、化脓性炎：嗜中性粒细胞大量渗出，并伴有组织坏死和脓液形成。

(1)脓性卡他：粘膜的化脓性炎

(2)积脓：脓液蓄积在粘膜腔或浆膜腔

(3)脓肿：组织内所发生的一种局限性化脓性炎，周围有脓膜，中心有浓汁

(4)蜂窝织炎：疏松结缔组织中发生的一种弥漫性化脓性炎症。多发生皮下、肌间。

5、出血性炎：大量红细胞渗出为主要特征。

(三)增生性炎

增生性炎：细胞、组织的增生为主要特征的炎症。一般为慢性经过，亦可呈急性经

过；慢性炎症可分为普通增生性炎和特异性增生性炎。

1、普通增生性炎：增生的组织部形成特殊结构的增生性炎。

2、肉芽肿性炎：生物性病原引起。分为特异性肉芽肿和异物性肉芽肿。

(1)特异性肉芽肿：肉芽肿的结构多有一定的特异性。

(2)异物性肉芽肿：中心以寄生虫、虫卵、外科缝线和坏死组织崩解，产生类脂质

形成的肉芽肿。

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四、炎症结局

1、吸收、消散

病因清除，渗出物和病理性产物被吸收；组织的损伤可以通过炎灶周围的健康细胞

再生而修复。

2、机化和包囊形成

机化：坏死组织被结缔组织取代的过程称为机化。

包囊形成：如果坏死组织不能被结缔组织完全取代，由新生的肉芽组织将其包裹起来,

称为包囊形成。

3、迁移不愈

机体的抵抗力降低或治疗不彻底，病因未能彻底清除，致使炎症持续存在，造成机

体损伤斗争此起彼伏，长期迁移。

4、蔓延扩散

机体的抵抗力降低，或病原微生物数量增多、毒力增强时常发生蔓延扩散。

败血症：病原微生物侵入机体，在局部组织和血液中持续存在并产生大量的毒素,

造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态和全身性病理过程.

发热

发热：恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温体节中枢的调定点上移，体温高

于正常，（＞0.5℃）,并伴有机体各系统，器官功能和代谢的改变。

过热：动物在日光长时间晒和因环境气温过高时，出现的一种暂时性体温升高。

如：热射病、日射病。

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发热与过热区别

区别发热过热

1、内生性致热原有无

2、调低点升高不升高

3、体温和皮温变化关系反向关系平行关系

一、发热的原因及机理

（一）发热激活物

发热激活物：凡能激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的物质。

1、微生物

2、致炎物和炎症灶激活物

3、抗原抗体复合物

4、淋巴因子

5、其它

（二）内生性致热原

内生性致热原：产内生性致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放引起恒温动

物体温升高物质。

1、内生性致热原种类

（1）白细胞致热原

（2）干扰素

（3）肿瘤坏死因子

（4）巨噬细胞炎症蛋白-1

（5）白细胞介素-6和IL-1

2、内生性致热原作用部位

体温调节中枢的高级部位：视前区-下丘脑前部，次级部位：脑干和脊髓。

3、内生性致热原作用方式

内生性致热原到达下丘脑后，通过某些中枢发热介质参与发热的中枢调节。中枢发

热介质有2类：

（1）发热的正调节物

前列腺素：PGE是中枢发热介质之一。

环磷酸腺甘：促肾上腺皮质激素释放激素。

比值：生理盐水灌注动物侧脑室-大脑池，体温明显升高，加入，防止体温升高。

（2）发热的负调节物：精氨酸加压素、a-促黑激素

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二、发热机理

1、信息传递

激活物作用产生致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原；后者作为信息。经血

流传递到体温体节中枢。

2、中枢调节

生性致热原以某种方式，改变下丘脑调定点神经元的化学环境，使调定点上移，改

变体温体节中枢，对体温重新进行调节。

3、效应器反应

在体温调节中枢作用下，通过效应器官减少散热和增加产热，使体温升高并维持在

某一高度。

三、发热的发展过程及特点

1、体温上升期

发热的第一个阶段，又称升热期，中心体温开始迅速或逐渐上升。

特点：体内产热超过散热，体温不断升高。患病动物：兴奋不安、食欲减退、脉搏加

快、皮温降低、畏寒战栗、被毛竖立。

2、高温持续期

发热的第二个阶段，又称高热期，体温上升