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文档简介

血小板异常与止、凝血功能障碍粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于受损部位的内皮下组织A释放：受刺激后可释放多种生物活性物质B聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与C血小板生理特性收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关010102吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高02血小板生理特性血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb内皮细胞ADPTXA25-HTFg胶原vWF血小板的黏附与聚集GPⅠb血小板GPⅠbGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaFg有助于维持血管内皮完整性：当血小板数降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性增高，此外，血小板可释放血小板源生长因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血管修复止血、凝血功能12血小板主要功能图示:在ADP作用下，血小板变形。遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常1，血小板增多血小板生成减少2，血小板减少：血小板破坏过多血小板分布异常一、血小板数量异常巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺）化学试剂、病毒感染4营养缺乏：巨幼细胞性贫血5骨髓衰竭：再生障碍性贫血1骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤2骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物（氯霉素等）3血小板生成减少01.1，特发性血小板减少性紫癜（ITP）02.2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤03.3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等04.4，感染：HIV、疟疾05.5，输血后紫癜06.6，新生儿异体免疫性血小板减少免疫因素血小板破坏过多011，DIC022，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征033，Kasabach-Merritt综合征044，先天性/获得性心脏病055，心肺分流非免疫因素血小板破坏过多脾功能亢进大量输注缺乏血小板的库存血血小板分布异常二、血小板功能异常遗传性血小板功能缺陷获得性血小板功能缺陷1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻滞剂等）2，全身因

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