慢性支气管炎症

慢性支气管炎、

慢性阻塞性肺疾病

和

慢性肺源性心脏病第一节慢性支气管炎第二节慢性阻塞性肺疾病第三节慢性肺源性心脏病第一节慢性支气管炎ChronicBronchitis定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。空气污染吸烟——密切相关感染——重要因素其他——过敏因素、机体内在因素1［病理］2柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。3［病因和发病机制］混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长症状咳、痰、喘、炎体征早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征0201［临床表现］［临床表现］临床分型和分期分型——单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期A血常规B痰液的检查CＸ线检查D呼吸功能的检查E通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低FFEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降［实验室及其他检查］0102支气管哮喘支气管扩张肺结核咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。［鉴别诊断］［诊断］急性发作期治疗01控制感染：选择合适的抗菌素02祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌03握镇咳指征。04解痉平喘：解除气道痉挛。05雾化吸入：气道湿化利于排痰。06［治疗］［治疗］缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录第二节慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。病因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）常继发于慢性支气管炎等感染基因发病机制病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿病理和病理生理一、肺脏的变化肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。病理和病理生理一、肺脏的变化病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。三、肺功能变化通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀0102病理和病理生理临床表现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）01一、症状在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。02临床表现合并感染时肺部可有干湿啰音。叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出望：桶状胸、呼吸运动减弱如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远肺气肿征触：语颤减弱二、体征临床表现实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能检查实验室和其他检查诊断logo慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症治疗治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗返回目录第三节慢性肺源性心脏病01ChronicPulmonaryHeartDisease02定义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。或右心功能不全05导致肺动脉高压和右心室肥大04肺循环阻力增高03或呼吸调节功能的病变02肺、胸廓、肺动脉01肺源性心脏病支气管、肺疾病：COPD最为多见01胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患02肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等03病因肺动脉平均压（mPAP）在静息状态下

>25mmHg。运动状态下mPAP

>30mmHg01PCWP

或左心室舒张末压≤15mmHg02肺动脉高压功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成发病机制肺血管阻力增加的功能性因素01缺氧02高碳酸血症03呼吸性酸中毒04收缩血管的活性物质05白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等06肺血管收缩、阻力增加07血清H+增高08肺动脉高压09发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺动脉高压慢性炎症肺小动脉血管炎01肺泡内压肺血管收缩、阻力增加02呼吸性酸中毒血管管腔狭窄、闭塞03血容量增多和血液粘滞度增加01慢性缺氧02继发性RBC03醛固酮04肾小动脉收缩05血液粘滞度06血容量07肺动脉压08水钠潴留09发病机制—肺动脉高压的形成发病机制肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调心脏负荷增加，心肌受损主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害多脏器损害肺、心功能代偿期（缓解期）01肺、心功能失代偿期（急性加重期）在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。02临床表现主要是慢阻肺的表现可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音0403肺气肿体征、剑突下心脏搏动活动后气促、运动耐量减退0102慢性咳嗽、咳痰临床表现—代偿期呼吸衰竭01心力衰竭02各种并发症的表现03呼吸困难04发绀05精神神经症状06呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现临床表现—失代偿期劳力性呼吸困难01消化道症状02皮肤水肿和浆膜腔积液03肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性04右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音05主要为右心衰竭、体循环淤血表现临床表现—失代偿期：心力衰竭肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血临床表现—失代偿期：心力衰竭右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。右心室增大。具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。X线检查实验室检查实验室检查右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸实验室检查

二、心电图检查主要条件①额面平均电轴≥90°②V1R/S≥1③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR导联R/S或R/Q≥1⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°

次要条件：1、肢导QRS低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。实验室检查肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1右室内径≥20mm右室流出道≥30mm三、超声检查实验室检查12低氧血症高碳酸血症呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2>50mmHg血气分析血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾血液检查实验室检查诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。典型的心绞痛、心肌梗死病史左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史心电图表现：ST及T波改变左心室肥厚征象冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现肺心病合并冠心病鉴别诊断02风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的x线表现01鉴别诊断01积极控制感染03纠正缺氧和二氧化碳潴留02通畅呼吸道，改善呼吸功能04控制呼吸和心力衰竭原则治疗—急性加重期常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素控制感染治疗—急性加重期排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液01气管插管或气管切开建立人工气道02氧疗03应用呼吸兴奋剂04呼吸机的使用05治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留治疗—急性加重期肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。强心剂利尿剂血管扩张药2341控制心力衰竭治疗—急性加重期治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗—急性加重期强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧12治疗—急性加重期依据病理生理：最好的降低COPD病人肺动脉高压的方法是长程氧疗01必要时方可应用血管扩张剂02应用血管扩张剂的同时应使用支气管扩张剂和畅通呼吸道以改善低氧血症03什么是降低肺动脉高压的好方法心律失常慢性肺心病患者的心律失常多与感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱或洋地黄过量有关，治疗慢性肺心病患者心律失常的关键措施是控制感染，改善通气，预防和纠正电解质紊乱01由于肺心病病人常有高粘血症，在急性发作期可适当给予抗凝药物（如低分子肝素）有助于减少DIC的发生02抗凝治疗的适应症抗凝治疗肺性脑病肺性脑病是由于严重缺氧和二氧化碳潴留，导致中枢神经系统功能紊乱的综合征，多发生于慢性肺心病急性发作期，是肺心病的主要死亡原因。血气分析动脉血二氧化碳分压一般>80mmHg，pH值<7.25、动脉血氧分压<50mmHg积极控制感染，畅通呼吸道，合理氧疗，预防和纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱01慎用镇静药02禁用吗啡、哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥等中枢抑制药03肺性脑病：预防适时应用呼吸兴奋药、茶碱和糖皮质激素酌情应用促进脑细胞代谢、改善脑皮质功能的药物畅通呼吸道，鼓励咳嗽出现脑水肿颅内压增高征象时可使用脱水药、利尿药机械通气治疗肺性脑病：治疗BDAC呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒电解质紊乱可表现为低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等酸碱平衡失调及电解质紊乱合理使用利尿药01动态监测血气变化，合理调节呼吸机参数，避免二氧化碳排出太快03注意监测肾功能02纠正酸碱平衡失调时补充的酸碱药物要适量，不要过量，应充分考虑患者自身的代偿功能04酸碱平衡失调及电解质紊乱：预防呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通气量，pH小于7.2时才酌情补充碱性药物01呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，应积极治疗引起代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可02呼吸性酸中毒合