心包心肌疾病感染性心内膜炎

第六章心肌疾病第三篇循环系统疾病心内科祝斌掌握扩张型心肌病、肥厚型心肌病的超声特点、心脏压塞临床特征、心包穿刺的指征、感染性心内膜炎的诊断要点。熟悉本课疾病常见的诊断手段、鉴别诊断、治疗原则。了解本课疾病常见病因。讲授目的和要求心肌病定义与分类心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因引起的心肌病变导致心肌机械和（或）心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。本病诊断需排除其它心血管疾病继发的心肌病理性改变，如心脏瓣膜病、高心病、先心病、冠心病等。获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病混合性心肌病：扩张型心肌病、限制性心肌病；遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右室发育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原贮积症、先天性传导阻滞、线粒体肌病等；定义与分类心肌病第一节扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy）DCM概述扩张型心肌病是一类以左室或双室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病病因多数不清，可能病因有：感染、非感染炎症、中毒（酒精）、内分泌和代谢紊乱、遗传、精神创伤。第一节扩张型心肌病心肌收缩力减弱，易致心力衰竭，多由左衰→右衰，亦有以右心衰为主要表现者。以心室明显扩大，可为左室、右室或双室扩大，心室壁多变薄纤维瘢痕形成，常有心腔内附壁血栓形成，其典型者呈现“大房间小窗户”改变。病理生理第一节扩张型心肌病临床表现症状起病多缓慢，逐渐出现充血性心力衰竭的症状，如心悸、气急、浮肿、胸痛及心律失常美，可有栓塞症状。终末期持续顽固性低血压。体征心脏体征：心界扩大，心音减弱，第三心音或或第四心音，心率快时可闻奔马律，心尖部可闻及收缩期杂音,此杂音在心功改善后可减轻，可闻及各种早搏。血压在心衰时可轻度升高，双肺底可有湿罗音，肝肿大，下肢浮肿。0102第一节扩张型心肌病胸部X线检查：心影增大，肺淤血，可见胸腔积液；另可见相应各房室增大的表现，晚期心脏外观呈球形，外形似心包积液。心电图：可见各种类型心律失常，以室性早搏为最多见，房颤次之，各心脏肥大，ST－T改变，病理性Q波（以V1、V2多见），另各种传导阻滞。心脏彩超：为评估DCM的重要手段。特点为心室扩大、瓣膜相对关闭不全、心肌变薄、室壁运动减弱。第一节扩张型心肌病辅助检查辅助检查核磁共振：对诊断、鉴别诊断及预后评估价值较高。心肌核素显像：冠脉CT：血液和血清检查：BNP、TNI。CAG:心内膜心肌活检：第一节扩张型心肌病第一节扩张型心肌病诊断以排除法诊断。若临床表现慢性心力衰竭、心脏扩大、心律失常，结合超声心动图改变并除外其它疾病可诊断。治疗原则：阻止心肌继续损害，阻断心衰加重的神经体液机制，控制心律失常、栓塞、猝死，提高生活质量和延长寿命。心衰治疗：治疗病因治疗：第一节扩张型心肌病ACEI/ARB应用：β－受体阻滞剂：a.病情稳定和常规抗心衰基础上应用；b.小剂量开始；c.长期应用，疗效显示在3-6个月后；d.在心衰加重时应加强其它抗心衰措施而尽量保持β-受体阻滞剂应用连续性。盐皮质激素受体拮抗剂：依普利酮和螺内酯肼苯哒嗪和二硝酸异山梨酯、伊伐布雷定、利尿剂应用、洋地黄01治疗02第一节扩张型心肌病01CRT再同步化治疗02其它措施：左室辅助装置、心脏移植、换瓣。03抗凝：对已有血栓和房颤患者。华法林04心律失常和猝死：ICD、ACEI/ARB应用：治疗第一节扩张型心肌病特殊类型的心肌病06心脏气球样变围生期心肌病0204致心律失常性右室心肌病07缺血性心肌病03心动过速性心肌病心肌致密化不全05酒精性心肌病01第一节扩张型心肌病第二节肥厚型心脏病（hypertrophiccardiomypathy）HCM肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。病因为常染色体显性遗传，具有遗传异质性。概述第二节肥厚型心肌病肥厚的心肌使心室流出道狭窄，在非梗阻型此种影响尚不明显，在梗阻型则比较突出，心室收缩时，肥厚的室间隔凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移（Venturi效应），引起左室流出道狭窄和二尖瓣关闭不全，流出道与左室间在收缩期有压差。01病理生理02第二节肥厚型心肌病症状多始于30岁以前，约1／3有家族史呼吸困难：多为劳力性，与左室顺应性下降有关；2、心前区痛：似心绞痛、不典型，由心肌肥厚而冠脉供血相对不足有关；3、乏力、头晕及昏厥：多在活动加重；4、心悸：心功下降或心律失常；5、心力衰竭。临床表现第二节肥厚型心肌病体征心尖搏动向左下移位，心尖部有抬举性冲动，可有震颤，心界向左或左下扩大，胸骨左缘下段或心尖内侧可听到收缩中或晚期喷射性杂音，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄、异丙肾、硝酸甘油、消心痛，体力劳动后均可使杂音增加；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握拳均可使杂音减低。约半数病人同时可听到S2逆分裂。临床表现0102第二节肥厚型心肌病超声心动图检查是主要诊断手段。心室不对称性肥厚而无心室腔增大为特征。室间隔肥厚，游离壁肥厚，二者之比可≥1.3，左室腔缩小，流出道狭窄，二尖瓣前叶在收缩期前移。X线检查心脏大小正常或增大，主动脉不增宽，肺动脉段无明显突出。EKG常见左室肥厚，ST－T改变，V5、V6、I、avL或Ⅱ、Ⅲ、avF上有深而不宽的Q波。辅助检查第二节肥厚型心肌病核磁共振：22%心内膜心肌活检：40%心导管检查和CAG：38%辅助检查第二节肥厚型心肌病AB病史及体格检查及超声检查可明确。如有阳性家庭史更有助于诊断。基因检查可明确遗传学异常。A注意与高心病、主瓣狭窄、先心病、运动员心脏鉴别。B诊断第二节肥厚型心肌病第二节肥厚型心肌病治疗原则：改善症状，减少合并症和猝死。1.药物治疗：a.减轻左心室流出道梗阻；b.针对心衰治疗；c.针对房颤：最常见的并发症，控制心室率，抗凝。2.非药物治疗：a.手术；b.酒精室间隔消融术；c.起搏治疗。3.猝死风险的评估和ICD预防

治疗第四节心肌炎（myocarditis）AB心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。A急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。B概述第四节心肌炎感染性：病毒（柯萨奇、埃可、流感），近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。细菌（链球菌）；真菌（螺旋体立克次体）过敏：过敏性心肌炎风湿性心肌炎理化因素心肌炎：一氧化碳、有机磷农药、乙醇、阿霉素病因第四节心肌炎症状多数1-3周前有前驱症状。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。临床表现第四节心肌炎第四节心肌炎（二）体征：

1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。

2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。

3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。

4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。

5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。临床表现EKG01X线检查02超声心动图检查03心脏核磁04非特殊性炎症指标05病毒血清检测06心内膜心肌活检07第四节心肌炎辅助检查诊断为临床诊断。根据典型的前驱感染史，相应的临床表现及体征、心电图、心肌酶检查或超声、CMR显示的心肌损伤证据，应考虑本病，确认需心内膜心肌活检(EMB)。注意与其它疾病引起的心肌炎鉴别。第四节心肌炎治疗原则：休息。针对心功能不全、心律失常措施。抗病毒措施。治疗0102第四节心肌炎第九章心包疾病第三篇循环系统疾病第一节急性心包炎

（acutepericarditis）病因：病毒、细菌感染、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿素症、急性心梗后心包炎、主动脉夹层、外伤及心脏手术后。胸骨后、心前区疼痛，放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，改变体位加重。1.症状胸痛临床表现2.体征心包摩擦音（心前区、抓刮样粗糙高频音）第一节急性心包炎01.血清学检查02.胸部X线检查03.心电图04.心脏彩超05.心脏磁共振显像06.心包穿刺：指征：心脏压塞，明确积液性质和病因第一节急性心包炎辅助检查诊断—急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性心电图表现。心脏彩超可确认并判断积液量。结合病史、全身表现及相应辅助检查有助于病因诊断。诊断和鉴别诊断急性心肌梗死主动脉夹层动脉瘤鉴别诊断壹贰第一节急性心包炎治疗01一般治疗病因治疗；解除心脏压塞；对症支持治疗。外科手术切除。02第一节急性心包炎第二节心包积液及心包压塞

（pericardialeffusion）(cardiactamponade)常见病因：肿瘤、特发性心包炎和肾衰。症状呼吸困难体征心尖搏动减弱、浊音界扩大、心音遥远。心脏压塞：Beck三联征（低血压、心音低弱、颈静脉怒张）。01第二节心包积液及心包压塞02临床表现胸部X线检查01心脏彩超03心电图02心包穿刺：指征：心脏压塞，明确积液性质和病因04辅助检查第二节心包积液及心包压塞诊断和鉴别诊断诊断—呼吸困难颈静脉怒张、奇脉、心浊音界扩大、心音遥远要考虑本病。心脏彩超可确认并判断积液量。结合病史、全身表现及相应辅助检查有助于病因诊断。鉴别诊断心力衰竭第二节心包积液及心包压塞解除心脏压塞；22%病因治疗。40%纠正低血压、休克。38%治疗第二节心包积液及心包压塞第三节缩窄性心包炎

（constrictivepericarditis）01病因：结核、急性非特异性心包炎、化脓性心包炎、创伤性心包炎。02呼吸困难、体循环瘀血征。1.症状临床表现2.体征心尖搏动减弱或消失，心音遥远。Kussmaul征。第三节缩窄性心包炎辅助检查心电图02胸部X线检查01右心导管05心脏彩超03CT和心脏磁共振显像（优于超声）04第三节缩窄性心包炎诊断和鉴别诊断01诊断—典型临床表现和辅助检查。02鉴别诊断限制性心肌病右心衰竭03第三节缩窄性心包炎治疗01一般治疗02早期外科手术切除。03第三节缩窄性心包炎第十章感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

IE01第三篇循环系统疾病02感染性心内膜炎是心内膜表面感染微生物的状态。01其特征性病变——赘生物，是大小不一的血小板和纤维素团块，其间网罗着丰富的微生物和少量的炎性细胞。02瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或心壁内膜。寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和厌氧性革兰氏阴性杆菌是感染性心内膜炎的主要病因。03根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。04概述分类：特征急性acute亚急性subacute中毒症状明显轻病程数天至数周数周至数月感染迁移多见少见病原体金葡菌草绿色链球菌亚急性—草绿色链球菌65%急性—金黄葡萄球菌25%少见微生物为肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、衣原体。020103第一节自体瓣膜心内膜炎赘生物由纤维蛋白、致病微生物、白细胞、血小板等成分组成。02好发于原有器质性心脏病者，主要是瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣）,还有先心病等。赘生物常位于病变瓣膜的入口，缺损口的下游和高速冲击的心内膜面。01发病机制：亚急性：血流动力学因素:非细菌性血栓性心内膜炎内皮受损→结缔组织胶原纤维暴露→血小板聚集→结节样无菌性赘生物→易于细菌定居。暂时性菌血症和细菌感染赘生物皮肤,口腔,消化道和泌尿器管发生炎症→菌血症→循环中的细菌定居于无菌性赘生物→感染性心内膜炎。心内感染和局部扩散：赘生物阻塞瓣口引起狭窄，破坏瓣膜及其装置引起关闭不全，感染扩散引起瓣环脓肿、心肌脓肿及化脓性心包炎。01赘生物碎片脱落致拴塞：器官脓肿，脉管壁坏死,破坏动脉管壁形成细菌性动脉瘤。02血源性播散：形成转移性脓肿。03致病微生物作为抗原激活机体的免疫系统引起免疫系统的功能增强：脾大、肾炎(免役复合物沉积于肾小球基膜)、关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。04病理改变：030201发热：所有患者几乎都有发热亚急性者：起病隐匿,驰张热，T＜39℃,可有全身酸痛,盗汗等非特异性症状；急性者:呈爆发性败血症过程，寒战高热。全身严重感染症状.伴全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、可迅速产生充血性的心力衰竭死亡。临床表现症状80-85%可有心脏杂音。原有杂音性质的改变或新出现杂音.急性比亚急性更容易出现.(由于赘生物碎裂,脱落或瓣膜穿孔,键锁断裂)二、心脏杂音近年少见。瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑（视网膜出血），Osler结节，Janeway损害。三、周围体征微血管炎或栓塞临床表现体征瘀点petechiae指和趾甲下出血splinterhemorrhageOsler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑Roth斑动脉栓塞感染的非特异性症状脾大SIE30%贫血：SIE感染抑制骨髓70-90%临床表现体征:并发症冠脉栓塞引起急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心肌脓肿心力衰竭最常见心脏一、心脏并发症细菌性动脉瘤：受累动脉包括近端主动脉，脑内脏四肢。亚急性多见。01迁移性脓肿：多见于急性者，肝、脾、骨髓、神经系统。02神经系统:脑栓塞，脑细菌性动脉瘤，脑出血，中毒性脑病，脑脓肿，化脓性脑膜炎03肾脏损害：1、肾动脉栓塞和肾梗死，2、局灶性和弥漫性肾小球肾炎，3、肾脓肿04并发症常规检验血尿(肾梗死)、轻度蛋白尿(弥漫性肾小球肾炎)；2、贫血.血沉增快.免疫学80%患者血循环中出现免疫复合物50%患者类风湿因子阳性，肾小球肾炎患者可有血清补体下降。0102实验室和其他检查实验室和其他检查血培养：最重要的诊断方法亚急性95％阳性，未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养，次日无细菌生长再采血3次即开始治疗；已用抗生素：停药2—7日采血；·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。X线检查心电图心脏彩超：发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据。主要标准：血培养阳性、心内膜受累证据（超声心动图异常、新出现的瓣膜反流）01次要标准：1、易患因素；2、发热≥38℃；3、血管征象；4