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文档简介

概念：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。三、支气管扩张症（bronchiectasis）支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。病因及发病机制：030201病理变化：肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。支气管扩张症支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。1支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，2血管扩张、淋巴细胞、浆细胞浸润。3镜下：支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症：01晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病04继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸02支气管壁的血管遭到破坏—咯血03第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）尘肺，长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。肺硅沉着症（silicosis）01简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。02小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。01免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。02病因及发病机制：病理变化：基本病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形成（silicoticnodule）肺间质弥漫性纤维化肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径3-5mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。硅结节形成：镜下：01噬细胞聚集而成细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨02结节中央可见内膜增厚的血管，钙化玻璃样结节：纤维组织玻璃样变04排列的胶原纤维纤维性结节：同心层状、漩涡状03肺弥漫性间质纤维化硅肺分期和病变特征期硅肺硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。X线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。肺重量、体积、硬度无改变。01期硅肺02硅结节数量多、体积大，散布于全肺，03但多密集在肺中下叶肺门处。04X线：肺门阴影增大，肺野内多量不05超过1cm的阴影。06病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、07体积、硬度均增加，胸膜增厚。期硅肺1肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。2X线：直径可达2cm以上的阴影。3肺纤维化，空洞形成。4肺结核病并发症:01肺心病肺继发感染

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