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文档简介

病理学第三章局部血液循环障碍掌握①瘀血、血栓形成、栓塞、梗死的概念;②血栓形成的过程、结局及对机体的影响;梗死的病理变化;栓塞的类型及后果;③梗死的类型。熟悉瘀血的原因及后果、栓子的运行途径、梗死的形成条件。了解瘀血、血栓形成、栓塞及梗死四者之间的关系。教学目标本章内容主要叙述三个方面血管内成分逸出血管外:包括出血、水肿;局部循环血液含量异常:包括充血、缺血;血管内出现异常的物质:包括血栓形成、栓塞及栓塞引起的梗死。充血和淤血出血病因、发病机制、病理变化和后果血栓形成条件和机制、过程和形态、结局、对机体的影响栓塞栓子运行途径、类型和对机体的影响梗死原因和条件、病变及类型、对机体的影响和结局水肿发病机制、病理变化、对机体的影响内容提要概念:局部组织器官血管内含血量异常增多的现象。类型:动脉性充血和静脉性淤血两类。第一节充血和淤血(hyperemiaandcongestion)一、充血(hyperemia)概念:局部动脉血管内血容量增多的现象,称为动脉性充血。分类:生理性和病理性两类。动脉性充血1.生理性充血:生理性代谢增强所致跑步害羞病理性充血:炎症性充血→促进渗出减压后充血→晕厥、出血肝腹水畸胎瘤病变和后果病变

镜下:

小动脉、毛细血管扩张;肉眼:大—组织肿胀、体积增大红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑)热—代谢增强,温度↑后果1.解除病因→可完全恢复

2.有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复.3.不利:高血压或动脉硬化等→破裂性出血;减压后充血→重要脏器相对缺血淤血(congestion)1概念:又称静脉性充血(Venoushyperemia),2由于局部静脉血液回流受阻,血液在毛3细血管、小静脉淤积,称为静脉性充4血。简称淤血。5原因:1.静脉受压;.静脉腔阻塞;.心力衰竭。6脑静脉血管阻塞右心衰竭肠扭转致小肠系膜

静脉血管受压病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:大—体积增大,重量增加紫—淤血器官颜色暗红,皮肤紫绀凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加12后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等后果

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷,胶原纤维增生淤血性硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环形成1、肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状红色液体流出,晚期质地变硬,棕色。镜下:肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血;肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞;心力衰竭细胞(heartfailurecell)出现;肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀,端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。重要器官的淤血肺淤血急性肺淤血(急性左心衰竭)肺泡腔?肺泡壁血管?示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血慢性肺淤血(慢性左心衰竭)镜下:心衰细胞(Heartfailurecell)心衰细胞高倍镜下大体:肺褐色硬化(棕色硬化)Browninduration2、肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝(nutmegliver)。镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;周边区血窦淤血较晚,肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬变。门静脉和肝动脉----肝血窦----中央静脉----小叶下静脉----肝静脉----下腔静脉慢性肝淤血肉眼:“槟榔肝”(nutmegliver)槟榔肝正常肝结构肝淤血脂变淤血性肝硬化慢性肝淤血第二节出血(hemorrhage)概念:血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表,称为出血。分类:1.内出血血液流入组织间隙或体腔外出血血液流出体外010302040506病因和发病机制破裂性出血部位:见于心脏、大中型血管原因:室壁瘤、动脉瘤、侵蚀、肝硬化漏出性出血部位:常见于毛细血管原因:1.血管壁受损血小板质、量异常凝血因子缺乏病理变化血肿---血液流入组织间隙内所形成的局限性出血。积血---血液积聚于体腔之中。淤点---皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血。淤斑---皮肤、粘膜和浆膜较大范围的出血。petechiaeonmucosaofintestine出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。01在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时,即可发生出血性休克。02后果概念:在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。第三节血栓形成(thrombosis)凝血系统纤维蛋白溶解系统凝血系统纤维蛋白溶解系统血栓形成的条件和机理正常内皮细胞的抗凝功能:内皮细胞的屏障作用;抑制血小板粘集作用;如前列环素、NO抗凝血作用;如凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子、蛋白S溶解纤维蛋白作用.如组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t-PA)内皮细胞损伤或激活后的促凝功能:激活外源性凝血过程;辅助血小板粘附;如vW因子抑制纤维蛋白溶解。如纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子(PAIs)心血管内皮损伤心血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,激活血小板和凝血因子Ⅻ;内皮损伤释放组织因子,启动内、外源性凝血系统→凝血酶活化→纤维蛋白形成。 血小板粘集堆形成分为三步:黏附反应(adhesion)释放反应(releasereaction)黏集反应(aggregation)粘附反应1释放反应2血栓形成3粘集反应凝血过程中的血小板活化4常见疾病或病理过程01心内膜炎02动脉粥样硬化03心肌梗死04高脂血症05高血压06缺氧、中毒、休克07(二)血流状态的改变stasis静脉血栓多见的原因:静脉有静脉瓣;静脉不随心脏搏动而舒张,血流可短暂停滞;静脉壁薄,容易受压;静脉血粘稠。部位:下肢静脉、盆腔静脉血液凝固性增高.遗传性高凝状态:V因子基因突变.获得性高凝状态:广泛转移的晚期恶性肿瘤:如胰腺癌、肺癌、胃癌和乳腺癌等。(癌组织释放促凝因子→游走性脉管炎、心内膜炎)DIC(凝血因子激活、组织因子释放)严重烧伤、创伤、大手术、产后大出血或大失血(血液浓缩,粘性增加,凝血因子合成增多)妊娠、高脂血症、吸烟、肥胖等。二、血栓形成过程白色血栓01混合血栓02红色血栓03通明血栓04血栓分类白色血栓延续血栓的头部或瓣膜沿主要成分是血小板whitethrombusonaorticvalve混合血栓延续血栓的体部等,主要成分是血小板梁、网状的纤维蛋白和网眼内的红细胞附壁血栓构成血栓的尾部,主要成分是血凝块红色血栓透明血栓发生在微循环内,主要成分是纤维蛋白软化、溶解、吸收纤维蛋白溶酶激活溶解血栓。白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。机化与再通血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取代的过程称机化。血栓钙化发生在静脉内的有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石(phlebolith)三、血栓的结局FateofthrombusOrganizationofthrombusorganizationandrecanalizationofthrombus钙化静脉石四、血栓对机体的影响阻塞血管:心、脑、肾动脉粥样硬化合并血栓形成常导致梗死。下肢静脉血栓致下肢淤血、水肿。门静脉血栓致胃、肠、脾淤血、水肿。肠系膜静脉干血栓致肠出血性梗死。栓塞:心瓣膜变形:出血:DIC多见。心肌梗死心瓣膜变形肠淤血性水肿肾梗死Fig5-16thrombusincervicalveinthrombusincervicalveinThrombusiniliacveinThrombusinrenalvein第四节栓塞(embolism)概念:循环血液出现异常物质随血液运行,堵塞01血管腔的过程。阻塞血管的物质称为栓子02(embolus)。03栓子类型:04固体液体气体05最常见:脱落的血栓碎片或节段06罕见:脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团07一、栓子的运行途径静脉系统及右心栓子主动脉系统及左心栓子门静脉系统栓子交叉性栓塞逆行性栓塞1.肺动脉栓塞(pulmonaryemblism)

栓子95%以上来自下肢深部静脉后果取决于栓子大小、数量、肺功能无严重后果中、小栓子→出血性梗死大栓子、数目很多小栓子→猝死二、栓塞的类型和对机体的影响(一)血栓栓塞:占99%肺出血性梗死及机制猝死的机制肺动脉阻塞→肺动脉高压→右心衰左心回心血量减少→冠状动脉缺血心肌缺血迷走神经兴奋→肺血管、支气管痉挛→右心衰、窒息血栓中的血小板释放5-HT→肺血管痉挛问题:新鲜栓子与陈旧栓子相比,哪个危害大?栓塞部位:下肢、脑、肾、肠、脾等。栓子来源:80%来自左心,其余见AS溃疡或动脉瘤的附壁血栓。后果:视局部动脉供血状况而定2.体循环动脉栓塞单击此处添加大标题内容原因:创伤性疾病:骨折、脂肪组织挫伤、脂肪肝非创伤性疾病:糖尿病、酗酒、胰腺炎、精神刺激部位及病变:肺:水肿、出血、不张(脂滴﹥20μm)脑:点状出血、脑水肿(脂滴﹤20μm)瘀血皮疹:血小板减少,内皮受损后果:少量无不良后果9~20g可致死(二)脂肪栓塞(三)气体栓塞(gasembolism)1空气栓塞(airembolism)原因:2颈、胸部的大静脉受伤破裂3正压输液、人工气腹或人工气胸等4分娩后果:5少量不发生空气栓塞6100ml可致猝死减压病(decompressionsickness)又称沉箱病(caissondisease)发病情况:1/50000,死亡率>80%原因:羊水通过子宫静脉进入母体肺血液循环造成的栓塞。症状:呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷、猝死羊水栓塞(Amnioticfluidemblism)猝死机制:机械性阻塞、过敏休克、血管痉挛、DIC羊水栓塞肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等。其他类型栓塞TumorcellembolusinfemoralarteriesPLAP概念:由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧而发生的坏死称为梗死。动脉/静脉梗死的原因血栓形成:最常见心、脑、足、肠动脉栓塞:肾、脾、肺、脑动脉痉挛:冠状动脉血管受压闭塞:肿瘤、肠扭转第五节梗死(infarction)供血血管类型:肺、肝、前臂;脾、肾、脑。血流阻断速度:侧枝循环建立缺氧耐受性:脑—5分,心肌—30分血氧含量:贫血、失血、休克可致心脑梗死一、梗死形成的条件梗死灶形状:血管分布。锥体地图扇形01.梗死灶质地:取决坏死的类型。02..梗死灶颜色:取决于含血量03.二、梗死的形态特征梗死的类型依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即:贫血性梗死出血性梗死败血性梗死贫血性梗死贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官,如心、肾、脾、脑等。出血性梗死发生条件:严重淤血组织疏松常见疾病:肺、肠、卵巢肿瘤、睾丸扭转败血性梗死梗死的影响

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