传染病与寄生虫病

传染病与寄生虫病伤寒(typhoidfever)致病菌：伤寒杆菌（内毒素）传播途径：口消化道排泄物污染水源易感人群：儿童、青壮年媒介：苍蝇发病季节：夏秋季节

病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变类型：增生性炎（巨噬细胞增生）临床表现：

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持续发热

■相对缓脉

■脾肿大

■皮肤玫瑰疹

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白细胞减少伤寒杆菌沙门菌属D族、革兰阴性O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原血清凝集试验（肥达反应）伤寒的发病过程约10天细菌大量繁殖入血产生大量内毒素续伤寒的发病过程小肠肝脏病理变化：急性增生性炎症（巨噬细胞增生）

伤寒细胞（吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞、及坏死组织碎片的巨噬细胞）

伤寒肉芽肿（伤寒小结）——具有诊断价值的特征性病变。病理变化（大体）全身MPS均可发病，以肠道病变为主回肠下段集合、孤立淋巴小结病变最为明显病变分为四期:

(1)髓样肿胀期

(2)坏死期

(3)溃疡期

(4)愈合期1髓样肿胀期肉眼:肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿.集合淋巴小结，长椭圆形，长轴与肠管平行，表面似脑的沟回，突向肠腔孤立淋巴小结髓样肿胀期伤寒细胞伤寒细胞肉眼：灰白色或黄绿色，周边肿胀.镜下：处淋巴组织中心处多灶性坏死，原有结构消失，呈红染无结构状态；周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。坏死期（3）溃疡期肉眼：边缘稍隆起，底部高低不平，圆形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴平行.

一般累及粘膜下层,严重者可引起肠穿孔.累及小动脉，引起肠出血.（4）愈合期：肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。结局和并发症1痊愈：四周2并发症:（1）肠出血（2）肠穿孔（3）支气管肺炎

其他单核巨噬细胞系统的病变：肠系膜淋巴结：显著肿大镜下：淋巴窦扩张，充满伤寒细胞脾：显著肿大，质软，暗红色镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒细胞减少明显。持续发热－－－细菌感染相对缓脉－－－中毒性心肌炎脾肿大－－－MPS增生活跃皮肤玫瑰疹－－－淡红色小斑丘疹白细胞减少－－－骨髓造血功能低下临床病理联系细菌性痢疾传染源：患者和带菌者传播途径：口－－消化道传播媒介：无（直接）或者苍蝇等发病人群：儿童，其次为青壮年细菌性痢疾

(bacillarydysentery)（1）痢疾杆菌引起的肠道传染病（2）多局限于结肠（乙状结肠、直肠）（3）特征：大量纤维素渗出形成假膜（4）临床表现腹痛、腹泻里急后重粘液脓血便发病机制病理变化发生部位：乙状结肠和直肠急性细菌性痢疾

◆急性卡他性炎（粘液分泌亢进）

◆假膜性炎（假膜形成）◆溃疡形成（浅表、大小形状不一，地图状”溃疡）

◆溃疡愈合（极少引起肠狭窄）

假膜：粘膜浅表坏死，大量纤维素渗出，与坏死组织、炎症细胞、红细胞和细菌一起形成特征性假膜。糠皮状，灰白色。临床病理联系病变肠管蠕动增强、痉挛→阵发性腹痛、腹泻等症状。炎症刺激直肠壁→里急后重、排便次数增多。稀便混有粘液→粘液脓血便。

中毒性细菌性痢疾：多见儿童，肠道病变轻，早期发生中毒性休克和呼衰.慢性细菌性痢疾：>2个月病变此起彼伏，新旧混杂.溃疡一般较深,严重者可导致肠狭窄.阿米巴病(AMOEBIASIS)

★是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起

★原虫主要寄生在结肠

★临床多表现痢疾症状，故常称阿米巴痢疾

★病变以组织液化坏死为主

滋养体

大滋养体小滋养体脱阿米巴原虫囊

包囊－－病因：溶组织内阿米巴原虫致病阶段无传染性传染阶段阿米巴生活史模式图小滋养体（肠腔型）：10-20um，单个泡状核大滋养体（组织型）：20-40um，胞浆外质透明，内质浓密，可含吞噬的RBC和组织细胞碎片感染的基本过程肠腔内发育增殖肝脓肿继发性脑脓肿肺脓肿结肠溃疡皮肤溃疡碱性消化液作用一、肠阿米巴病

intestinalamoebiasis病变部位：盲肠、升结肠其次：乙状结肠、直肠分期：急性期、慢性期发病机制胃和小肠上段耐受胃酸小肠下段碱性脱囊增殖结肠抵抗力下降功能紊乱侵入肠壁粘膜植物血凝素和黏附与细胞膜糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺受体结合吞噬红细胞和组织细胞转变为大滋养体分泌打孔肽和多种蛋白水解酶，溶解细胞和组织形成溃疡肉眼：

1、肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡

口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡

巨大的溃疡，粘膜下贯通，隧道样病变

2、溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎（一）急性期病变：镜下口小底大烧瓶状溃疡,深达粘膜下层,边缘潜行。溃疡周围炎症反应不明显。可找到阿米巴滋养体。a.阿米巴滋养体阿米巴滋养体阿米巴滋养体HE染色：大滋养体呈圆形，直径约20～40微米，核小呈紫蓝色，约4～7微米，胞质呈嗜碱性，浆内可见吞噬的红细胞、淋巴细胞、组织或细胞碎片等阿米巴滋养体二)慢性期病变：（1）病变新旧交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）肠壁纤维组织增生肠狭窄（4）肉芽组织增生阿米巴瘤并发症：①肠出血②肠穿孔③肠梗阻④阑尾炎⑤阿米巴肛瘘区别

伤寒菌痢阿米巴痢疾病原微生物伤寒杆菌痢疾杆菌阿米巴原虫传染源患者及带菌者传播途径口-----消化道易感人群儿童，青壮年儿童>成人农村>城市特征病变全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞增生。髓样肿胀坏死、溃疡纤维素渗出的假膜性炎，糠皮状假膜，地图状浅表溃疡口小底大的烧瓶状溃疡带囊者临床表现食欲减退腹部不适等右下腹疼痛持续发热相对缓脉脾肿大皮肤玫瑰疹白细胞减少里急后重排便次数增多粘液脓血便

酱褐色、腥臭脓血便腹痛、腹泻并发症肠出血肠穿孔支气管肺炎不易并发肠穿孔出血肠狭窄肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿：侵入肠壁小静脉肠系膜静脉经门V经肠壁病理变化：1脓肿多位于肝右叶，单个2内容物：腔内充满棕红色果酱样物3脓肿壁:破棉絮状未彻底坏死物4脓肿周围：炎症反应不明显肝脓肿临床症状体征发热伴右上腹疼痛肝肿大、肝区压痛、叩击痛进行性消瘦、贫血、营养不良等阿米巴肺脓肿阿米巴脑脓肿血吸虫病(Schistosomiasis)血吸虫的种类埃及血吸虫（Schistosomahaematobium）曼氏血吸虫（Schistosomamansoni）日本血吸虫（Schistosomajapanicum）病因

感染途径血吸虫的生活史：成虫→虫卵→毛蚴→母胞蚴

↑↓童虫←尾蚴←子胞蚴病变及发病机制病变尾蚴性皮炎童虫所致损害成虫所致损害虫卵所致损害循环抗原引起的免疫损害发病机制机械性损伤变态反应性损伤1、尾蚴性皮炎

（cercarialdermatitis）病变：肉眼见皮肤红色丘疹或荨麻疹；镜下为真皮毛细血管充血、水肿、出血，并伴多量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。机制：为IgG介导的I型变态反应。

2、童虫所致损害

病变：童虫在体内移行至肺时，引起相应部位充血、出血、水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎或血管周围炎。移行至其它器官时,可有类似病变。机制：1、机械性损伤。

2、细胞毒性反应。(Ⅱ型变态反应）

3、成虫所致损害

1、

机械损伤(吸盘）：寄生部位的静脉内膜炎和静脉周围炎。

2、

轻度贫血：成虫吞食红细胞；毒物破坏红细胞或抑制骨髓造血功能等。

3、嗜酸性粒细胞增多：成虫产物刺激嗜酸性粒细胞的髓外造血功能。4、

死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿4、虫卵所致损害**虫卵在肝、肠、肺组织中沉集所引起的损害是本病主要病变。机制：免疫反应性炎症致敏原（ＳＥＡ）产生生物活性物质吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞聚集在虫卵的周围，肉芽肿形成

急性虫卵结节慢性虫卵结节早期晚期1）急性虫卵结节（嗜酸性肉芽肿）

大体：粟粒或黄豆