老年人常见中毒的救护（老年人家庭急救技术课件）

急性一氧化碳中毒的护理

一氧化碳中毒的救护

女性，32岁，被人发现昏倒在地，室内可闻及煤气味，呼之不应。随被送入医院急诊室。入院时呈深昏迷，面色苍白，口唇樱桃红色，四肢厥冷，休克，血液中COHb60%。请思考

1．该病人发生了情况？诊断依据是什么？2．针对该患者如何做好紧急救护？一、病因与发病机制1.中毒途径

工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑等。

生活中毒：

2.中毒机制：CO+Hb→COHb，引起组织缺氧。严重时造成神经系统暂时或永久性损害。

一氧化碳中毒的救护二、病情评估临床表现：轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥，

血液COHb10%-30%;吸氧，很快缓解中度中毒：除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色

、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷，血液COHb浓度30%-40%。高压氧，无后遗症重度中毒：深昏迷、各种反射消失。呼吸抑制、心肌损害，血液COHb浓度＞50%，各种后遗症一氧化碳中毒的救护二、病情评估临床表现中毒后迟发脑病表现：意识恢复后，2～60天可出现。辅助检查血液中COHb测定，脑电图。病情判断出现以下情况提示病情危重：①持续昏迷抽搐8h以上；②PaO2＜36mmHg,PaCO2＞50mmHg；③昏迷伴严重心律失常或心衰；④并发肺水肿。一氧化碳中毒的救护三、救治与护理

1.急救原则

现场救急：迅速脱离中毒环境、至空气流通处；纠正缺氧：高浓度吸氧4～6h以上，必要时行气管插管和使用呼吸机辅助呼吸。4h内高压氧舱最有效。防止脑水肿，促进脑细胞代谢。对症处理：降温、处理并发症。一氧化碳中毒的救护三.救治与护理2.护理要点

及时脱离中毒环境吸氧：高浓度（5～10L/min),有条件者高压氧舱,轻度中毒治疗5～7次，中度10～20次，重度中毒20～30次。病情观察：绝对卧床2周心理护理

一氧化碳中毒的救护镇静催眠药中毒的护理一、病因和中毒机制二、病情评估三、救治与护理镇定催眠药物中毒病因与中毒机制

（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。（二）中毒机制苯二氮卓类巴比妥类非巴比妥、非苯二氮卓类

吩噻嗪类中枢神经的抑制作用与增强-氨基丁酸能神经的功能有关中枢神经系统有广泛的抑制作用，对脑干、小脑、脑皮质作用最明显中枢神经系统的毒性作用与巴比妥类相似。

作用于网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体病情评估

（一）中毒史（二）临床表现1．巴比妥类中毒轻度嗜睡或意识障碍，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼球震颤。各种反射存在，生命体征正常

中度

重度沉睡或进入昏迷状态，强烈刺激虽能唤醒，但不能言语，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射、咽反射仍存在进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷；可并发炎症、肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭而威胁生命２.苯二氮卓类中毒：嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊共济失调。３.非巴比妥非苯二氮卓类中毒水合氯醛中毒心、肝、肾损害

格鲁米特中毒甲喹酮中毒意识障碍有周期性波动、瞳孔散大呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等甲丙氨酯中毒血压下降病情评估

4．吩噻嗪类药物中毒：①震颤麻痹综合征②静坐不能③急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等还可以引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制（三）辅助检查

1．血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义2．血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等3．动脉血气分析。（四）病情判断

1.病情危重的指标：

①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染。2.预后：

轻度中毒无需治疗就可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24～48小时内可恢复重度中毒患者可能需要3～5天才能恢复意识，其病死率低于5℅。

救治与护理（一）救治原则

迅速清除毒物洗胃；活性炭及泄剂的应用，碱化尿液、利尿血液透析、血液灌流应用特效解毒剂对症治疗保肝和皮质激素治疗；震颤麻痹综合症可用盐酸苯海素、氢溴酸东莨菪碱等；肌肉痉挛及肌张力障碍者可用苯海拉明氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂

（二）护理措施

即刻护理病情观察饮食护理定时测量生命体征