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文档简介
慢性阻塞性肺病
第一节、慢性支气管炎
定义:简称慢支,是指气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰
或伴有喘息为特征。
病因:①吸烟(最主要)②空气污染③感染(病毒感染继发细菌感染)④其他
病理生理:慢性患者采用常规肺功能仪检出气流受限,就可以诊断为COPD(慢性阻塞性肺病)
临床表现:
症状:咳嗽、咳痰(白色粘液或浆液泡沫状)、喘息
分型:单纯型(咳嗽、咳痰,不喘息)、喘息型(有喘息)
分期:1、急性发作期2、慢性迁延期3、临床缓解期
实验室检查:呼吸功能检查
并发症:1、阻塞性肺气肿2、支气管肺炎3、支气管扩张
诊断:①凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者
②如每年发病持续不足3个月,但有明确的客观检查依据,亦可。
急性发作期及慢性迁延期的治疗
1、抗感染2、祛痰镇咳3、解痉平喘4、气雾疗法
第二节、阻塞性肺气肿
定义:简称肺气肿,是指终末细支气管远端的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡
壁的破坏。
临床表现:1症状:出现逐渐加重的呼吸困难
2体征:桶状胸,叩诊过清音,呼吸音减弱,心浊音界缩小或不易叩出。
治疗方法:氧疗(终身吸氧,16h/d)
纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。有医院内氧疗和长期家庭氧疗。
慢性肺源性心脏病
定义:简称慢性肺心病,是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心
室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。
发病机制:
•、肺动脉高压:①肺血管器质性改变②肺血管功能性改变③肺血管重建④血容量增多喝血液粘稠度增加
二、右心功能改变:右心负荷增加
临床表现:
、肺、心功能代偿期
1、肺部原发疾病表现
2、肺动脉高压和右心室肥大体征
①肺动脉区第二心音亢进(提示肺动脉高压)②三尖瓣区出现收缩期杂音
③上腔静脉回流受阻,出现颈静脉充盈④下肢浮肿④赶紧静脉回流征阳性
二、肺、心功能失代偿期
1、呼吸衰竭:低氧血症、二氧化潴留
2、心力衰竭
并发症:1、肺性脑病2、酸碱平衡失调及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血
实验室检查:超声心动图检查
治疗:急性加重期①积极控制感染②通常气道,改善呼吸功能③纠正缺氧与二氧化碳潴留④控制呼吸衰竭和心力
衰竭
支气管哮喘
定义:简称哮喘,是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的起到慢性炎症。
实验室检查:呼吸功能检查:(任何一个阳性可诊断哮喘)
支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF下降>20%。(金标准)
(支气管收缩>20%)(支气管舒张大于15%)(早晚肺活量差值)
诊断:
五个性:反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性(完全可逆)、气道的高反应性、呼气性呼吸困难。
治疗:
1、消除病因、
2、控制急性发作(B2肾上腺素受体激动剂、茶碱(黄嘿吟)类药物、抗胆碱药物、糖皮质激素)、
3、严重哮喘的处理(补液、静脉激素治疗、给抗生素治疗)
慢性呼吸衰竭
定义:呼吸衰竭简称呼衰,是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效地气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,
而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
①动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg②伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼衰。
分型及诊断:I型呼衰:低氧血症型呼衰,(PaO2<60),是由于换气功能障碍所致,有缺氧,不伴有二氧化碳潴留;
II型呼衰:高碳酸血症型呼衰,(Pa02<60,PaC02>50),是由于通气功能障碍所致,既有缺氧又有二氧化
碳潴留。
发病机制:通气/血流比例失调(正常通气/血流比例为0.8)
临床表现:①头痛②心悸③烦躁不安④精神错乱
检查用血液气体分析:
动脉血氧分压:正常值为96~100mmHg。
动脉血二氧化碳分压:正常值为35~45mmHg。
治疗:一、建立通畅气道
二、氧疗(II型呼衰从低浓度开始)
三、增加通气量、减少CO2潴留
肺炎
1、肺炎病因分类:感染性肺炎,理化性肺炎,变态反应性肺炎。
2、细菌性肺炎分类:社区获得性肺炎,医院内获得性肺炎。
3、肺炎球菌肺炎:是由肺炎球菌引起的急性肺部感染,临床特征为突然发病,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、
呼吸困难和肺实变体征。
4、症状:寒战、高热(稽留热性)、咳嗽、咳痰(铁锈色痰)、胸痛。
体征:仅有少量湿罗音,病程约1~2周。
5、诊断:
主要:X线有肺炎表现;
次要:①血常规的白细胞数量变化②症状与体征任何一个(次要可二选一)。
6鉴别诊断:金黄色葡萄球菌肺炎咯粉红色乳样或脓性痰;
克雷白干菌肺炎咳棕色胶冻样痰;
其他格兰阴性杆菌肺炎常为院内获得性感染;
病毒、支原体等引起肺炎。
治疗:
一般治疗:卧床休息,体温低时保暖,多饮水,吃易消化食物。
对症治疗:高热者物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗及干扰真实热型。
抗菌药物治疗:首选青霉素G。
心力衰竭
1、心力衰竭又称充血性心力衰竭,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,临床表现为心排出血量减少和体、
肺循环淤血。
2、基本病因:
容量负荷(前负荷)过重:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全;房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未
闭;三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全。
3、诱因:
①感染(呼吸道感染是最常见、最重要的诱因)②心律失常③血容量增加④过度劳累或情绪激动;⑤药物治疗不
当。
4、神经体液机制:①交感神经-肾上腺系统激活②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。
5.心功能分级:目前用的是NYHA心功能分级。
I级:患者有心脏病但活动不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
n级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困
难或心绞痛。
HI级:心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时一般活动即可引起上述的症状。
IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状,体力活动后加重。
6、心脏病变程度四级:
A级:无心血管疾病的客观证据。
B级:客观检查示有轻度心血管疾病。
C级:有中度心血管疾病的客观证据。
D级:有严重心血管疾病的客观证据。
慢性心力衰竭
一、左心衰竭:(以肺淤血及心排出血量降低表现为主。)
症状:1、呼吸困难:(1)劳力性呼吸困难(2)端坐呼吸(3)夜间阵发性呼吸困难
2、咳嗽、咳痰、咯血
体征:1、肺部体征(湿性啰音多见于两肺底),
2、心脏体征(心尖区可闻及舒张期奔马律)。
二、右心衰竭(以体静脉淤血表现为主)
1、症状:由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿。
2、体征:(1)心脏体征:右心衰竭时若右心室显著扩张形成功能性三尖瓣关闭不全,可有收缩期杂音;(2)颈静脉怒张
和(或)肝颈静脉反流征阳性;
(3)肝肿大、有压痛;(4)下垂部位凹陷性水肿;(5)胸水和(或)腹水;(6)紫缙。
三、全心衰竭
血流动力学检查:正常值(心脏指数CD为2.5~4.0L/(min•m2),肺毛细血管契压(PCWP)为6~12mmHg。
鉴别诊断
心源性哮喘支气管哮喘
病史:心脏病史过敏史、家族史
体位:夜间熟睡明显与体位无关
坐立后减轻
咳粉色有无
泡沫痰:
体征心脏病体征,奔无心脏病体征
马律
X线:肺淤血,心脏病肺清新,心脏正常
体征
治疗:氨茶碱、激素、氨茶碱、肾上腺素
洋地黄、吗啡激素
收缩性心力衰竭的药物治疗
1、应用利尿剂原则:①慢性心衰患者应长期维持,病情控制后则以最小有效剂量使用;②轻症心衰可用曝嗪
类口服;③排钾利尿剂可与保钾剂合用而不必补钾;④肾功能不全时用神利尿剂;⑤避
免出现电解质紊乱。
常用利尿剂特点:
伴利尿剂:作用快、强,排钾,吠塞米;
保钾利尿剂:作用弱、慢,保钾,螺内酯,氨苯蝶院;
嘎嗪类利尿剂:作用居中,排钾,氢氯曝嗪。
2、洋地黄类正性肌力药物:是正性肌力药中唯一被确认能有效治疗心衰,在长期治疗中并不增加死亡率的药
物。
(1)适应证:适用于中、重度收缩性心力衰竭,快速房颤
(2)禁忌证:洋地黄中毒时;预激综合征合并房颤;二度及三度房室传导阻滞;病态窦房
结综合征;单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病,增加心肌收缩力可能使原
有的血流动力学障碍加重。
(3)慎用:单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律失常出现急性肺水肿;急性心肌梗死24小时
内出现心力衰竭者;肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。
(4)洋地黄中毒反应:①消化道反应:食欲减退、恶心、呕吐;
②神经系统反应:头痛、失眠、意识障碍;
③视觉症状:视力模糊、黄视、绿视、盲点;
④心脏反应:新路衰竭的加重和各类心律失常。
(5)洋地黄中毒的处理:①快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥因纳;
②慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射,一般不需临时
心脏起搏;
③电复律易致心室颤动,故一般禁用。
3、环磷酸腺甘依赖性正性肌力药:主要B受体激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺
4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):卡托普利、贝那普利、培珠普利。
急性心力衰竭
1、急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征,
临床以急性左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。
2、急性心衰临床表现:突发严重呼吸困难,强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰,听诊两肺布满湿性啰音和哮鸣
音。
3、治疗::①患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流;②吸氧;③吗啡;④快速利尿(味塞米);⑤血管扩张剂(硝普
钠、硝酸甘油、酚妥拉明);⑥洋地黄类药物(西地兰);⑦氨茶碱;⑧其他(四肢轮流三肢结扎法)。
慢性风湿性心脏病
1、三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最清晰,右室扩大显著时,杂音可移至心尖区,但杂
音传导不会超过腋中线,且吸气时增强。
2、并发症:心力衰竭;心律失常;栓塞;亚急性感染性心内膜炎;肺部感染。
高血压
1、高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征;分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压(即
症状性高血压)两类。
2、高血压诊断标准:收缩压(SBP)2140mmHg和(或)舒张压(DBP)290mmHg即诊断为高血压。
3、血压水平的定义和分类:
类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)
正常血压<120<80
正常高值120-13980〜89
高血压
1级高血压“轻度”140-15990〜99
2级高血压“中度”160〜179100^109
3级高血压“重度”2180>110
单纯收缩期高血压>140<90
注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。适用于成人。
4、高血压急症是指短时期内,血压明显升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重度器官主要为心、
脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。它可表现为高血压危象或高血压脑病。
5、鉴别诊断:
肾实质病变:1)急性肾小球肾炎:急性起病,病前卜3周多有链球菌感染史,有发热
史、血尿、水肿等表现,血压升高多为一过性。
2)慢性肾小球肾炎:有急性肾炎史或反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白
低、氮质血症,蛋白尿出现早而持久。
3)糖尿病肾病:在出现明显蛋白尿及肾功能不全时具有血压升高。
肾动脉狭窄:体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。
嗜络细胞瘤:血压持续增高者可有阵发性加剧
原发性醛固酮增多症(有低血钾)
库欣综合征:又称皮质醇增多综合征。
&心血管疾病危险因素包括:吸烟、高脂血症、糖尿病、男性>55岁,女性>65岁、早发心血管疾病家族史(发病年龄女
性<65岁,男性<55岁)。
7、药物治疗:(一)利尿剂(嚷嗪类、裨利尿剂、保钾利尿剂);
(二)B受体阻滞剂;
(三)钙拮抗剂(CCB);
(四)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普
利、西拉普利、培跺普利);
(五)血管紧张素H受体拮抗剂;
(六)a受体阻滞剂(哌哇嗪、特拉哇嗪);
(七)其他(可乐定、甲基多巴等)。
&降压目标
应该恢复血压至正常水平(120/80mmHg),至少<140/90mmHg,
对于中青年患者(<60岁)高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标<130/80mmHg,老年患者的
血压至少应达到“正常高限(130~139/85~89mmHg)
9、高血压危象的治疗:
迅速降压的目标是1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%,在以后的2~6小时内血压降至约160/100~110mmHg,
一般以经脉给药最为适宜。
药物有硝普钠、硝酸甘汕、尼卡地平、乌拉地尔、卡托普利、拉贝洛尔。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
1,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血而引起的心脏病,它与冠状动脉痉
挛一起,统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
2、急性冠脉综合征(ACS)是一组综合病征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST
段抬高型心肌梗死(STEMI)o
3、冠心病5型:无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。
一、心绞痛
1、心绞痛是指因冠状动脉供血不足,心肌急剧、短暂缺血缺氧所致出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床
综合征。
2、心绞痛患者至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上。
典型心绞痛5个特点:
诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等;
部位:在胸骨体上段或中段后方,可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或
至咽、颈及下颌部;
性质:常为压迫、憋闷、紧缩感;
持续忖间:历时短暂,一般为3~5分钟,很少超过15分钟;
缓解方式:去除诱因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
3、冠状动脉造影主要指征:1)经内科治疗无效的心绞痛,需明确冠状动脉病变情况以考虑介入治疗或旁路移植术:
2)胸痛似心绞痛而不能确诊者;一般认为管腔狭窄大于70%~75%可确诊。(金标准)
4、变异型心绞痛发作时心电图示有导联ST段抬高。
二、急性心肌梗死
1、急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。
2、临床表现:
先兆:最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型;或既往无心绞痛,突发心绞痛,且频繁发作,剧烈,持久。
症状:
疼痛:为最早出现和最突出的症状;
(心梗早期三大并发症:以下)
心律失常:在24小时内最多见,以室性心律失常最多;
低血压和休克:烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快等;
心力衰竭:主要是急性左心衰,可在最初儿天内发生。
心电图特征性改变:
①Q波性心肌梗死:宽而深的Q波(病理性Q波)或OS波,反映心肌梗死;
②ST段抬高呈弓背向上型,反映心肌损伤;
③T波倒置,往往宽而深,两支对称,反映心肌缺血。
3、实验室检查:
(1)血肌钙蛋白测定:血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T测定的诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物,可反映微型梗死。
(2)血清心肌酶测定:(CK-MR:敏感性、特异性)
4、并发症:乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征。
5、溶栓疗法:
药物静脉溶栓疗法:尿激酶、链激酶、重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)。
冠状动脉再通判断:①直接指标:冠状造影发现
②间接指标:心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;胸痛2小时内消失,2小时内出现再灌注性心
律失常血清CK-MB酶峰值提前出现。
溶栓适应证:心前区疼痛持续30分钟以上,硝酸甘油不能缓解:心电图至少2个以上相邻导联ST段抬
高,肢导联>0.ImV,胸导联>0.2mV;发病时间W6小时:年龄W70岁。
(了解)溶栓禁忌证:半月内有活动性出血、手术、活体组织检查等;高血压控制不满意,仍在160/100mmHg以上;
高度怀疑主动脉夹层瘤者;既往有出血性脑血管病史或半年内有缺血性脑血管病史;各血液病、出血性疾
病或出血性倾向者;糖尿病并发视网膜病变;严重肝、肾疾病或其他恶性疾病。
6、室性早搏或室性心动过速:利多卡因静脉注射。
7、治疗心衰:在梗死发生24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂,但需在各种治疗心力衰竭药物无效的情况下,可考虑
使用,需减少剂量。
心绞痛与心肌梗死
诊断项目心绞痛急性心梗
心包摩擦音无常有
坏死物质吸收表现
1、发热无常有
2、WBC增加(嗜酸性粒cell无常有
1)
3、ESR增快无常有
4、心肌酶增高无有
心电图改变无,或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变
疼痛
1、部位胸骨上、中断后可稍低或上腹部
2、性质压榨样或窒息性更剧烈
3、诱因劳力、情绪激动不常有
4、时限短,15分钟内长,数小时或1~2天
5、频率频繁发作不频繁
6、NTG疗效显著无效
气喘、肺水肿极少常有
血压升高、或无改变常降低,甚至休克
胃炎
一、急性胃炎
1、急性胃炎是指各种原因引起的胃粘膜的急性炎症,可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。其中以充血、水肿等非特
异性炎症为主要表现的称为单纯性胃炎;以糜烂、出血为主要表现者为急性糜烂出血性胃炎。
2、病因发病机制:非幽体抗炎药、阿司匹林、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、糖皮质激素、胆汁反流等各方面引起。
3、急性胃炎病理表现为黏膜水肿、充血、渗出
4、急性糜烂出血性胃炎可见呕血和黑便
5、急性胃炎治疗:去除病因,停用非脩体消炎药,给予流质或软食,严重呕吐者禁食。腹痛明显注射阿托品解痉止痛,
呕吐次数较多肌注胃复安,积极补液,纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。胃出血者按上消化道
出血原则止血治疗。
二、慢性胃炎
1、慢性胃炎是指胃粘膜的慢性炎症,发病率高,且随年龄增长而增高。
2、慢性胃炎分类:浅表性、萎缩性、特殊性类型。
3、病因:最主要的是幽门螺杆菌(Hp)感染。
4、病理变化病程发展表现为:黏膜炎症、萎缩、上皮化生等基本病程。
慢性胃炎A、B型鉴别:
B型-病变常局限于胃窦部,而胃体黏膜基本正常,称为胃窦胃炎,又称B型胃炎。
多数由Hp感染引起,部分由化学损伤引起;
A型-少数病例炎症局限于胃体或胃底,称为胃体胃炎,又称A型胃炎。主要是自
身免疫引起。
慢性胃炎Hp检测:快速尿素酶试验,13C-或14C-尿素呼气试验。
6、胃镜检查:(金标准)是诊断慢性胃炎最可靠的方法。
7、慢性胃炎诊断:胃镜和黏膜活体,Hp检查。
8、治疗:一般措施;抗菌治疗;保护胃黏膜;对症处理。
消化性溃疡
1、消化性溃疡(PU)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有
关而得名。
2、病因:侵袭因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平和的结果。
胃酸:壁细胞胃蛋白酶:主细胞
幽门螺杆菌感染;
药物因素(非密体抗炎药、抗肿瘤药等)
3.胃溃疡(QJ多发于胃小弯,十二指肠溃疡(£)多发于球部。DU之间多小于1.0cm碉时肖大,亦可见直径大
于25cm的巨大溃疡。
4临床表现
为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛,体征多不典型。但是少数可无症状,部分以出血、穿孔等并发症为首发表现。
消化性溃疡疼痛1、特点:慢性、周期性、节律性。
2.部位:硼左,EUftl右
3-性质:钝痛、烧灼、胀痛、饥饿痛
4GU餐后痛HJ餐后缓
《特殊类型消化性溃疡:
复合性溃疡:指胃和十二指肠同时存在溃疡。IW先于GU
球后溃疡:是指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多位于十二指肠乳头的近端。球后夜间痛及背部放射痛常见。并
易并发出血。
1、实验室检查:
谶锁餐(直接征象为龛影);
幽门螺杆菌检测(快速尿素酶试验、BGM14G尿素呼气试验)。
&消化性溃疡并发症:
1、出血、
2穿孔(腹部压痛、反跳痛、呈板状腹,肝浊音界缩小或消失,肠鸣音减弱或消失)、
3.幽门梗阻(功能性梗阻、器质性梗阻)、
4.癌变(GU患者年龄在45岁以上、疼痛的节律性消失,食欲减退,体重明显减轻)。
Q鉴别诊断:
1、慢性胃炎:表现为上腹部饱胀、暧气、进食后胀痛、无消化性溃疡节律性疼痛特点,但消化性溃疡常合并慢性
胃炎,使症状不典型,鉴别困难时可行胃镜检查确诊。
么胆囊炎与胆结石疼痛:常因进食油腻食物而诱发,位于右上腹,向右肩背部放射,伴发热、黄疸,检查右上腹
压痛明显、莫菲征阳性,部分患者可触及胆囊。
区胃泌素瘤:多数由于发生于胰腺的非§细胞瘤所致。
10、根除Hp三联疗法方案:_________________________________________________________________________
PPI或胶体锯剂抗菌药物
奥美拉晚40mg/d克拉霉素500~1000mg/d
兰索拉哇60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d
枸椽酸铢钾(胶体次枸椽酸祕)480mg/d甲硝哇800mg/d
选择一种选择两种
上述剂量分2次服,疗程7天
11、保护胃黏膜药物:硫糖铝、枸椽酸锌钾、前列腺素E麦滋林-S■颗粒。
12.并发症处理(幽门梗阻):
(1)禁食和持续胃肠减压,解除胃潴留;
(2)静脉输液,纠正水、电解质紊乱和代谢性碱中毒;
(3)每晚用生理盐水洗胃并抽出胃内容物以减轻炎症及水肿;
(4营养较差者应给予全胃肠外营养;
(5)应用H2RA或PPI抑制胃酸分泌;
(⑥应用多潘立酮、西沙比利等促胃动力药物,禁用抗胆碱能药物;
(7)经山周积极治疗无效者应考虑手术治疗。
肝硬化
1、肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病,特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、
再生,广泛纤维组织增生,形成假小叶。主要表现为肝功能减退和门脉高压。
2.病因:病毒性肝炎:主要为乙型;
慢性酒精中毒;
非酒精性脂肪性肝炎;
长期胆汁淤积
循环障碍
肝硬化分3型:小结节性肝硬化(大小相仿,直径小于13、大结节性肝硬化(结节粗大不均)、大小结节混合性肝硬
化。
4临床表现:
失代偿期:
1、肝功能减退的临床表现:全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调
2.门静脉高压症表现:肝脾肿大、
侧支循环建立和开放:食管和胃底部静脉曲张、
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张
腹水:与门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。
\肝硬化并发症:急性上消化道出血(最常见死因)、肝性脑病、原发性肝癌、感染(肠道细菌移居)、其他(肝肾综合
征、肝肺综合征)
6肝性脑病分4期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期
1、实验室检查:
肝功能试验:血清前白蛋白明显下降、血清AET(谷丙转氨酶)与AST增高。凝血酶原时间延长。重
症者血清胆红素增高。
超声检查:肝实质回声增强,不规则,不均匀,为弥漫性病变。
腹水检查:一般为淡黄色漏出液,腹水呈血性高度怀疑癌变
&肝硬化治疗:
一般治疗:休息、病因治疗、饮食
药物治疗:保护肝细胞的药物、抗肝纤维化药物
腹水治疗:限制水、钠的摄入;
利尿(螺内酯、味塞米)
提高血浆胶体渗透压;
放腹水疗法;
其他。
并发症治疗:(肝性脑病)
1、去除诱因
1减少肠道毒素生成和吸收(限蛋白质,首选植物蛋白)
入降血氨药物
4支链氨基酸
\肝移植
急性胰腺炎:
1、急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床表现以急性腹痛,恶心,呕吐,
发热及血、尿淀粉酶增高为特点。
2病因:胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
入分型:急性水肿型、急性出血坏死型。
4急性胰腺炎临床表现:腹痛;恶心、呕吐;发热;黄疸;休克;水、电解质及酸碱平衡紊乱。
5.急性胰腺炎并发症:局部并发症(胰腺脓肿、胰腺假性脓肿)、
全身并发症(感染、消化道出血)、
多器官功能衰竭。
6实验室检查:
血、尿淀粉酶测定:血清淀粉酶一般于起病门2小时开始上升,超过5003L即可诊断本病。尿淀粉酶1厂14小时
开始上升,尿淀粉酶大于1000"具有诊断价值。
血生化测定:血钙可偏低,若低于L75nmol/L则为重症胰腺炎。
6KMU(价值较大):
水肿:非特异性胰腺增厚和增大,周边不规则
出血坏死:肾周围去小时,网膜囊和其脂肪变性,密度增加,胸腹水
7、胰腺炎内科治疗:
一般治疗
减少胰腺分泌(禁食、抑制胃酸分泌)
胰酶抑制剂
使用抗生素
诱导细胞凋亡药物治疗
多器官受累的处理
上消化道大出血
1、上消化道大出血是指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。大出
血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的2(%
N常见病因:消化性溃疡;食管、胃底静脉曲张破裂;急性胃粘膜病变;胃癌。
3.临床表现:呕血和便血、失血性周围循环衰竭、发热、贫血、氮质血症。
4提示严重大出血的征象:收缩压低于8(hnHg或较基础压降低25姒上,心率每分钟>120次,血红蛋白<70g/L
'判断是否继续出血:
①反复呕血,或黑便次数增多,粪质稀薄,甚至呕血转为鲜红色,黑便转为暗红色,伴有肠鸣音亢
进;
②虽经补液、输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或暂时好转后又恶化;
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织细胞计数持续升高;
④在体液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。
6病因诊断:胃镜检查、选择性腹腔动脉造影、飕顿餐检查。
7、紧急输血指征:
①患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快;
②收缩压VftmHg或较基础压下降25%;
③血红蛋白V70g/L或红细胞比容<25%
8,非静脉曲张破裂大出血的止血措施:
①提高胃内PH的措施;②局部止血措施;③内镜下止血;④手术治疗。
上消化道出血下消化道出血
既往史多有溃疡病、肝胆疾病或呕血史下肢疼痛、包块、排便异常(便秘、腹
泻史)便血史
出血先兆上腹胀、疼痛、绞痛、恶心、反胃中下腹不适或下坠,欲排大便
出血方式呕血伴柏油便便血,无呕血
便血特点柏油样便,稠或成形,无血块暗红或鲜红,稀,多不成形,量大时可
有血块
咯血呕血
原因肺结核、支扩、肺癌、肺炎、消化性溃疡、肝硬化、急性胃
肺脓肿、心脏病粘膜病变、胆道出血
出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上肢不适、恶心、呕吐
出血方式咳出呕出、可为喷射状
血色鲜红棕黑、暗红、又是鲜红
血中混合物痰、泡沫食物残渣、胃液
反应碱性酸性
黑便除非咽下、否则没有有、可为柏油样
出血后痰性状常有血痰数日停止后可数日无痰
急性肾小球肾炎
定义:链球菌感染后引起
临床表现:链球菌感染周后发病、眼见下肢水肿、尿异常(几乎全部血尿且首发、蛋白尿、尿沉渣诋管型)、高血
压(脑病)、肾功能下降、免疫学(总补体和C3初期!、8周后恢复)
病理:毛细血管内增生
治疗:
1、一般治疗:卧床、低盐<384田(急性肾衰)限蛋白和液体
2.清除感染灶:①青霉素1A14天②切扁桃体(稳定后且术前术后注射青霉素)
入对症处理:利尿
肾病综合征
定义:因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿,并伴有相应的低蛋白血症、水肿、高血脂等一组临床表现。
发病机制:微小病变型肾病(特点为肾小球上皮细胞足突融合)
临床表现:
①高蛋白尿>3.5g/24h
(诊断标准)三高一低②高度浮肿(①、④为诊断所必须)
③高脂血症
④低蛋白血症<30g^
治疗:
1、一般治疗:卧床、低盐、低蛋白
2抑制免疫与炎症反应(糖皮质激素)
①起始足量:强的松1叱(kg@8-1初晨顿服
②缓慢减药:每2—3w减1(%到2ftng/d时更加缓减
③长期维持:lorn/半年
尿路感染
定义:简称尿感,是指尿路内有大量微生物繁殖而引起的尿路炎症,可分为上尿路感染(主要肾盂肾炎)和下尿路感染
(膀胱炎)
病因:革兰氏阴性菌(大肠杆菌)
感染途径:上行感染、血行感染、淋巴道感染、直接感染
易感因素:尿路梗阻、膀胱输尿管反流及其他尿路畸形和结构异常、性活动、抵抗力下降、医源性
临床表现:
①膀胱炎:o尿频、尿急、尿痛、白细胞尿、血尿
②急性肾盂肾炎(育龄妇女>14岁):
A泌尿系统症状:腰痛、输尿管点压痛、肾区扣痛
B全身感染症状:寒战、高热、3BC升高、血沉增快
③无症状细菌尿:学龄前和孕妇一定要治疗
并发症:1、肾乳头坏死(易阕HG败血症)2肾周围脓肿
检查:尿细菌学检查(中段尿、菌落计数》ltf>D
治疗:
1、一般:多饮水增尿量
2急性肾盂肾炎(上尿路):口服喋诺酮2周
急性肾衰竭
急性肾衰竭乂称急性肾衰,是指由于各种病因引起肾功能在短期内急剧下降,出现少尿(<400ml)、氮质潴留及水电解
质紊乱的临床综合症。
急性肾小管坏死(胸:由肾缺血、中毒引起,是临床最常见的急性肾衰类型
肾性骨病:纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症、与PK增加和骨化三醇不足等有关。
肾衰:急性(水中毒、高血钾)、慢性(贫血、高磷、低钙、甲旁亢、高血压、肾性骨病、心血管疾病)
肾功能:1、排毒素、泌尿、水电解质紊乱一一>计1
2内分泌功能:①ETO促红素I一一凝血②活性VitD|一一面!
3.肾素t一球11激RAAS系统一疝管紧张素2T一消血压
(其中当什f、Gal时•,PIH(甲状旁腺激素t))《慢性肾衰》
临床表现:1、起始期2维持期(少尿期):高血压、心衰、肺水肿、高血钾恢复期(多尿期):每日尿量3000-5000ml,
持续周,透析需至少一周,注意感染
尿液检查:1、尿比重降低且固定,多在1.015以下,肾小管重吸收损害,尿液不能浓缩
2,尿钠含量增高,多在20-^0nmol/L
诊断:基于血肌酊的绝对值或相对值的变化诊断
治疗:1、高血钾症:①钙剂稀释后静注
②静滴11.冽L酸钠溶液和5哪酸氢钠溶液100-200ml
③葡萄糖溶液50ml加普通胰岛素10U缓慢静注(每4g糖对应1U胰岛素)
④口服离子交换树脂
⑤透析治疗最有效
2.代谢性酸中毒:严重酸中毒患者应立即开始透析
慢性肾衰
1、任何泌尿系统疾病都能破坏肾的正常结构和功能,引起肾衰
2.我国病因排序:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病
入主要是因:心血管疾病
4各系统症状:
①心血管和肺症状:高血压和左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、呼吸系统症状
②血液系统表现:贫血(肾产生红细胞生成素国)减少)、出血
③神经肌肉系统症状:尿毒症时常有精神异常,不宁腿综合症
④肾性骨营养不良症(肾性骨病)
5治疗:血透和对症、替代治疗(血液透析和腹膜透析和肾移植)
贫血
1、贫血是指外周血中血红蛋白(用量、红细胞(RBO数和红细胞比容(比。低于正常。
2诊断贫血的Hb标准:成年男性低于120匹女性低于110g4孕妇低于100g/L
入分类:大细胞性、正常细胞性、小细胞低色素性
4病因:红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血
5.临床表现:1一般表现:皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。
2循环系统最早出现症状
6
第一节缺铁性贫血
1、缺铁性贫血典型病例呈小细胞低色素性。
2.本症是贫血中最常见的类型。多见于育龄妇女和婴幼儿。
区每天从食物中摄取铁1-1.5m即可维持体内铁的平衡。铁的吸收部位主要在十二指肠和空肠上段。
4,慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。
'口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。
第三节再生障碍性贫血贫血
1、药物及化学因素是继发性再障的首要病因
2.主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。
周围血象:呈全血细胞减少,但发病早期可先有一个或两个血细胞系列减少。为正常细胞正常色素性贫血,网织红细
胞显著减少,少数慢性型网织红细胞百分数可轻度升高、但绝对值几乎都减少。中性粒细胞和单核细胞也
均减少,急性型减少显著,淋巴细胞的百分数增高(绝对值不增高)。血小板计数减少,急性型常<10义10%
4再障的诊断标准:①全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少
②一般无脾肿大
③骨髓至少有一部位增生减低或重度减低(如骨髓活跃,须有巨核细胞明显减少),骨髓小粒成分
中应见非造血细胞增多
④能除外引起全血细胞减少的其他疾病
⑤一般抗贫血药物治疗无效
5.雄激素为治疗慢性再障的首选药物。
白血病
1、白血病是一种造血干细胞的恶心克隆性疾病
2.急性白血病淋巴结核肝脾肿大
入急性白血病主要诊断依据:骨髓象(原始细胞等于或大于全部骨髓有核细胞的30%Auer小体常见于小LL(急性非淋
巴细胞白血病))
4出血的防治:输注浓集的血小板悬液是最有效的止血措施。
\贫血的治疗:输注浓集红细胞
6.慢性粒细胞白血病主要体征:脾脏肿大
1、慢性粒细胞白血病化学治疗:羟基胭
&白细胞减少型白血病与再生障碍性贫血鉴别
1.再障无浸润表现,骨髓无原、幼稚细胞增多。
2.白血病可表现三系减少,见于急性低增生性白血病等
3.胸骨压痛,肝脾、淋巴结肿大
4.骨髓象明显区别:原始细胞叁30%
5.再障NAP升高
甲状腺功能亢进症
1、Graves病(GD):又称弥漫性甲状腺肿伴甲亢、弥漫性毒性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿等。临床
表现为高代谢症群、弥漫性甲状腺肿大及突眼,是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身
免疫疾病。
2、甲状腺功能亢进症的三个主要病因:①弥漫性毒性甲状腺肿②多结节性毒性甲状腺肿③甲状腺
自主高功能腺瘤。
3、特殊类型临床表现
①甲状腺危象:由于感染、手术、创伤,致FT.at,出现危急甲亢症状,严重者高热>39℃心
动过
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