内科学复习笔记（全版）3

内科学复习笔记(全版)3

第三章消化系统疾病(包括《中毒》)

§1胃食管反流病

胃食管反流病(GERO)胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物

反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管

以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病,

我国发病率低于西方国家。

(一)病因

胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗

反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

1.食管抗反流屏障

(1)LES和LES压：LES是食管末端3〜4cm长的环形括约肌，正

常人静息时此括约肌压力(LES压)为10〜30mmHg为一高压带，防止

胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压

增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

(2)一过性LES松弛，TIFSR(transitloweresophagealsphincter

relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。

(3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。

2.食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流

物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。

3.食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组

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织抵抗力。

4.胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。

（二）临床表现

1.烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上

伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常

伴有烧心。

2.吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄

引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛,

可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。

4.其他瘠球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。

反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。

（三）并发症

1.上消化道出血可有呕血和（或）黑粪，每日出血超过50ml,可

出现黑便。

2.食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重

影响功能。

3.Barrett食管（重要的名词解释）在食管粘膜修复过程中，鳞状

上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化

性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病

变，其腺癌的发生率较正常人高30〜50倍。

（四）诊断与鉴别诊断

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1.诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎

的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法(内镜检查的分级标准

考生要记忆)；过多胃食管反流的客观证据。

2.鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不

良，胆道疾病，食管动力疾病等。

(五)治疗

1.一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15〜

20cm,以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即

卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。

2.药物治疗

(1)H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时

胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。

(2)促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。

(3)质子泵抑制剂。如奥美拉嚏等，抑酸作用强，适用于症状重，

有严重食管炎的患者。

(4)抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状

用。

3.抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。

4.并发症的治疗

(1)食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。

(2)Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生

和进展的重要措施。

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§2慢性胃炎

（一）病因

1.幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居

于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3,还有VagA蛋白，损伤上皮细

胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。

2.自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞

抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收

不良导致恶性贫血。

3.十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱

粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。

4.其他因素。

（二）临床分类。

慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。

1.慢性胃窦炎（B型胃炎）常见，绝大多数由Hp感染所引起。

2.慢性胃体炎（A型胃炎）少见，主要由自身免疫反应引起。病变

主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。

（三）临床表现

病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。（1）有上腹饱胀

不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、暧气、反酸、烧灼感，食

欲不振、恶心、呕吐等。（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少

量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶

性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在

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两足。

（四）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1）胃

液分析：A型胃酸缺乏。B型不影响胃酸分泌。（2）血清学。（3）Hp

检测，可做Hp抗体测定。（4）维生素B12吸收试验。

（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点（重要考点）

1.A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而

增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。

2.A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体

（约90%）和抗内因子抗体（约75%）,维生素B12明显缺乏，常有恶性

贫血。B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清

中亦可有抗壁细胞抗体的存在（约30%）,但滴度低

（六）治疗

对Hp（幽门螺奸菌）感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应

予根除治疗。以胶体秘剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，

即一种胶体祕剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治

疗。

对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非留体抗炎药引起，应即停服并

用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝

凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮（domperidone）

或西沙必利（cisapride）作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另

外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。

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B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。

A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获

得纠正。

§3消化性溃疡

（一）病因和发病机制

是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御一一

修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU

主要是侵袭因素增强。（此考点考生要牢记）。

1.幽门螺奸菌感染是消化性溃疡的主要病因。

（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，

几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生

的。

（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭

借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠

粘膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/

修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，

增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2.胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的

最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白

质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过

度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌

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素瘤，（重要名词解释），可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

3.非留体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，

主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘

膜的保护作用。

4.遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。

但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要

性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同

胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

5.胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸

负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠一一胃反流，使胃粘

膜受损。

6.应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可

影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运

动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、

焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。

7.其他危险因素

（1）吸烟，与GU关系更为密切。

（2）饮食。

（3）病毒感染。

（二）临床表现

（考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2-1小时

出现，而DU疼痛多在餐后1〜3小时出现。多为临床分析题）。

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多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可

达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），

可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。

1.症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可

仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或

进食可缓解。

2.体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无

明显体征。

3.特殊类型的消化性溃疡（各自特点要记清）。

（1）无症状性溃疡：占15%〜35%,老年人多见，无任何症状。

（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状

不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状

较重。

（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU

出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。

（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出

现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，

内科治疗差，常要手术。多发生于50〜60岁之间。

（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二

指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血,

药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若

球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。

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（三）辅助检查

1.常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用

于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试

验作为根除治疗后复查的首选。

2.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌

增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BA015mmol/L,MA060mmol/

H,BAO/MAO比值60%,提示有促胃液素瘤。

3.血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清

促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃

酸同时升高。

4.大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗

1〜2周可转阴。

（四）诊断

病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内

镜检查和X线领餐检查。

1.X线银餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光

滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。

2.内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底

部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱裳向溃疡集中。

内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线纵餐更准确。

（五）鉴别诊断（重要考点）

1.功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查

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可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜

检查。

2.慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上

腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内

镜下逆行胆道造影检查。

3.胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm

位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；

内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。

表3.1胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

4.促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有

过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg/ml（常大于500pg/ml）。

（六）并发症（重要考点）

1.出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵

蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml,

可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml,可发生休克。第一次

出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1〜2年内，易为NSAID

诱发。

2.穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫

性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰

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脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成瘦管。

3.幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎

症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解,

慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，

可致失水和低钾低氯性碱中毒。

4.癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，

年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者（8月严格内科治疗无效）应警惕

癌变。

（七）治疗（药物治疗方案要牢记）

治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并

发症。

1.一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐

要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜

多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。

2.药物治疗

（1）抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI

类，如奥美拉嚏等。（各类药物使用方法要清楚）。

（2）保护胃粘膜治疗

胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸椽酸秘钾和前列腺素类药

物米索前列醇。（各类药物作用机理和用法要清楚）。

（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案

将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体秘剂联合应用的

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治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体钮剂为基础两类

方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体例剂合并两种抗菌药物(克

拉霉素，阿莫西林，甲硝噗)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须

牢记)。

②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗

治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1〜2周就

可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗

Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在

抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2〜4周。(用多长时间，

要清楚)。

③抗Hp治疗后复查

抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周

时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU,应确立Hp是否根除，因GU

有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过

适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。

(4)NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测

是否有Hp感染和进行根除治疗。

(5)溃疡复发的预防：去除病因最重要。

3.消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳

性，则应首先抗Hp治疗必要时加2〜4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃

疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗,

应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大

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量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝

对手术适应症;④内科治疗无效的顽固性溃疡;⑤胃溃疡疑有癌变（手

术指征也要牢记）。

§4肠结核

由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌

也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆

菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变

多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为

溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延

引起。

（一）临床表现（重要考点）

1.腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起

的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生

型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹

胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。

2.腹泻与便秘、：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日

排便2〜4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增

生型肠结核多以便秘为主要表现。

3.腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局

限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿

块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。

4.全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后

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低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核

的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活

动性肺结核或其他肠外结核证据。

并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔,

可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。

（二）辅助检查

1.常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正

常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊

状，不混粘液脓血。

2.X线检查（典型征象要牢记，如领影跳跃征象）X线胃肠钏餐造

影或根剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核,

根剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、

下肠段则银剂充盈良好，称为X线钢影跳跃征象（stierlinsign）,

回肠末段可见粉剂积滞。

3.纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成（环

形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性），大小及形态各异的炎症

息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确

溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结

核杆菌具有确诊意义。

（三）诊断和鉴别诊断

如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结

核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因

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不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线银餐检查发

现回盲部有激惹、肠腔狭窄、飘剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④

结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效,

可作出肠结核的临床诊断。（以上诊断要点要牢记）。

鉴别诊断需考虑下列有关疾病：（与相似疾病的鉴别要点要牢记，

多有临床分析题）。

1.Crohn病鉴别要点包括:①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；

②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回

肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④疹管等并发症

比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效;

⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结

无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结

核杆菌发现。（克隆病的常见部位和肠结核相同吗?）

2.右侧结肠癌：本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一

般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。

X线检查主要有钢剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠

镜检查常可确定结肠癌诊断。

3.阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常

见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于

鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。

4.其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤

寒等长期发热性疾病鉴别。

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（四）治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合,

防止并发症。

1.休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活

动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养

治疗。

2.抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用

异烟朋和利福平只用6〜9个月（长程标准化疗是什么？）

3.对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平

衡。必要时加用胃肠减压。

4.手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢

性肠穿孔粪瘦经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救

不能满意止血者。

§5肠易激综合征

注：本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如痣球

症，神经性厌食也是重要考点

［概述］

肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异

常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可

排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性

肠道疾病。

（一）病因

1.胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率

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6次/分钟，而3次/分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次

/min慢波在正常人仅占10%,IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟

慢波频率明显增加可达40%o正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便

前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明

显增加。

2.内脏感知异常

3.精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。

4.其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发

生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能与症状有关。

（二）临床表现

大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为

主要表现，如腹泻；③混合表现；

症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。最主要的

临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。（何为脾区综合证?）

1.腹痛以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。

2.腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，

绝无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力

和未净感觉。

3.便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。

4.其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘

迫感。部分患者同时有消化不良症状。

5.全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症

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状。女性常有痛经。

6.体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊

肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。

（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身

性神经症状（症状持续或反复超过3个月）②一般情况良好，无消瘦及

发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养（至少3次）

均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钢剂灌肠检查无阳性发现，或结肠

有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织

学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫

等寄生虫病史，试验性治疗无效。

鉴别诊断：1.腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。

2.腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见

且鉴别困难；

3.以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药

物不良反应引起的便秘常见。

（四）治疗

主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体

化治疗。

1.一般治疗

2.药物治疗

（1）胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重

的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如匹维澳铁对腹痛、腹泻有一

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定疗效。新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有

效。

(2)止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，

但不宜长期使用。

(3)泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较

理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。

(4)抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。

(5)其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，

有助便秘改善。

3.心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反馈疗法。

§6肝硬化(重要考点)

［概述］

是一种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结

节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上

多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消

化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。

(一)病因

我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。

①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性

活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造

成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长

期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；

19

如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性

肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明

（二）发病机制

肝硬化的演变发展：（考生要熟练掌握）①广泛肝细胞变性坏死、肝

小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结

节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤

维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶（何

为假小叶?），是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱,

表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门

静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。

（三）临床表现（考生须牢记）

1.代偿期

症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀

不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病

而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质

地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正

常或轻度异常。（早期症状常见的是什么？乏力，食欲减退）。

2.失代偿期

（1）肝功能减退的临床表现：

①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重

者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容较为特征

性表现），可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。

20

②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶

心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，

患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压

时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以

上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广

泛坏死。

③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝

合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症

状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。

④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦

减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；

女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢

等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、

小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素

灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者

面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。（肝掌和蜘蛛痣是重要的

名词解释，形成机制如何?）

（2）门静脉高压症三大临床表现如下：

①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢

进。

②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲

张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。（门静脉

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和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?）

③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过

量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：I门静脉压增高；II

低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；

m淋巴液生成过多；w继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；v抗利

尿激素分泌增多致水的重吸收增加；VI有效循环血容量不足，肾交感

神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠

和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷

紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸

和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。（为何多见于右侧）

（3）肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无

压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门脉高压不如血吸虫病性肝纤维

化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病

急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫

病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘

蛛痣则少见。（各型肝硬化的特点要分清）。

（四）并发症（重要考点，考生须牢记）。

1.上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪,

常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也

可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。

2.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。

3.感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自

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发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。

4.肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮

质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。（什么

是肝肾综合征，哪些因素参与形成?）

5.原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。

如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应

高度怀疑。

6.电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低

钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并

诱发肝性脑病。（常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?）

（五）诊断与鉴别诊断

1.诊断（诊断依据要牢记）主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮

酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏

质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见

假小叶形成。

2.鉴别诊断

（1）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性

腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。

（2）与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、

华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液

病等。

（3）与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、

23

糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂

出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢

性肾小球肾炎等鉴别。

(六)治疗

1.一般治疗

(1)休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工

作；失代偿期患者应以卧床休息为主。

(2)饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。

肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水

时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害

肝脏的药物。

(3)支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输入高渗葡萄

糖液以补充热量，输液中加入VitC,胰岛素，氯化钾等，维持水、

电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。

2.药物治疗

抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活

血化瘀药为主，按病情辨证施治。

3.腹水的治疗

(1)限制钠、水的摄入，每日摄钠500〜800mg,进水1000ml左

右。

(2)利尿剂螺内酯和吠塞米联合应用，可起协同作用，并减少电

解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠/尿钾比值选择合适药物(具

24

体如何选择，考生要掌握)。

(3)放腹水加输注白蛋白

(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白

蛋白。

(5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml,浓缩成500ml,

静脉回输。

(6)腹腔〜颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或

疑有癌性腹水者，禁用。

4.门静脉高压症的手术治疗

5.并发症治疗(重要考点)

(1)上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补

充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采

取有效止血措施及预防肝性脑病等。

(2)自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用

抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革

兰阳性球菌的抗菌药物，选择2〜3种联合应用，然后根据治疗的反

应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳

定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时

腹腔内注射抗生素配合治疗。

(3)肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量

出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电

解质和酸碱失衡；③输注右旋糖醉、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循

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环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如

八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤避免强烈

利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物

6.肝移植手术

§7原发性肝癌

（一）病理

1.分型（1）巨块型＞10cm；（2）结节型：5cm左右；（3）弥漫型;

（4）小癌型。

2.转移途径：（1）血行转移，最早最常见；（2）淋巴转移多至肝

门淋巴结；（3）种植转移。

（二）临床表现

原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。中晚期肝癌症状如下：

1.肝区疼痛多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长

快速的肿瘤牵拉所引起。若病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝表面

的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛,

从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。

2.肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不

等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出

于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面,

则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。位于肋弓下的癌结节最易被

触到。有时癌肿压迫血管，可在相应腹壁区听到吹风样杂音。

3.黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门

26

附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。

4.肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧

支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多

是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识

点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。

5.恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、

营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌

综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高

血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词

解释)。

6.转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸

腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。

(三)辅助检查

1.甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后

复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP>500ug/L持续4周②

AFP由低逐渐升高不降③AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周。

2.血清酶测定。GGT?II(y?谷氨酰转肽酶同工酶H)在原发性和

转移性肝癌的阳性率达90%o

3.B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。

4.电子计算机X线体层显像(CT),可显示直径2cm以上的肿瘤,

如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(lipoidol-CTA),

对1cm以下肿瘤的检出率可达80%以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的

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最佳方法。

5.X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在

1cm以上的癌结节，阳性率达87%,结合AFP,阳性结果，可用于诊

断小肝癌。DSA（数字减影肝动脉造影）可显示1.5cm直径的小肝癌。

（四）诊断

对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消

瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高

危人群检测AFP结合超声显像检查每年1〜2次是发现早期肝癌的基

本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主

要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP>500Rg/L持续1

月，或AFP>200ug/L持续8周，可确诊原发性肝癌。

（五）鉴别诊断

1.继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP

检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。

2.肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变

形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查

AFP或AFP异质体，密切随访病情。

3.活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能

性，定期多次随访测定血清AFP和ALT,如：①AFP和ALT动态曲线

平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可

能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多

考虑原发性肝癌。

28

4.肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结

节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊

断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌

试验治疗。

5.邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰

腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位

和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。

6.肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用

CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。

（六）治疗

手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局

限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的

50%,无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受

手术者。

肝动脉栓塞化疗（TAE）为非手术首选方法。

§8肝性脑病

肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）（重要考点），是严重肝病

引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要

临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。（定义考生要牢记，很重要

的名词解释）。

（一）病因

大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改

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善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性

肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更

少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化

道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、

便秘、尿毒症、外科手术感染等（常见诱因要熟悉）。

（二）发病机制（考生要透彻理解）

1.氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体

分流性脑病的重要发病机制。

（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，

胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成;

②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量

NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。

（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高

主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨

合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直

接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：

①摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血时肠

内产氨增多。

②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮

增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量

增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞

30

产生毒害。

③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。

脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。

④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长,

有利于毒物吸收。

⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血

症，缺氧和高热可增加NH3毒性。

⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，

脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉

和手术增加肝、脑、肾的功能负担。

(3)氨对中枢神经系统的毒性作用

一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱

氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三竣酸循环。引起高能磷

酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。

2.丫一氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性

GABA/BZ受体增多所致。

3.胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚

碉，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。

4.假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成B?羟酪胺，苯

乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能

传至大脑皮层。

31

5.氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链

氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。

（三）临床表现（重要考点）

一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼（击）样震颤，脑

电图多数正常。

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的

症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌

张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑

电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调（什么是肝震

颤，很重要的名词解释）。

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重,

大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样

震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不

适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，

扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。

亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。

肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并

发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。（肝臭是怎样引起的?）

（四）诊断和鉴别诊断

主要诊断依据为:①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、

昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑

32

翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。

对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。（考

生对诊断依据要牢记）O

（五）治疗，采用综合治疗。

1.消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者

狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替

口定及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东蔗着碱，并减少给药次数。

必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放

腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。（多有选择和填空题）。

2.减少肠内毒物的生成和吸收

（1）饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0〜6.7kJ,

足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时

应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清醒

后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。

（2）灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以

减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝

性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果

好。

（3）抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不

能超过1个月。

3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨

药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。

33

③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸;

⑤鸟氨酸-a-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。(2)支链氨基酸：口服或

静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。(3)GABA/BZ复合受体拮

抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。(4)人工肝

4.肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。

5.其他对症治疗

(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml

为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml/日。及时纠正缺钾和

碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。

(2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。

(3)保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。

(4)防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑

水肿。

(5)防治出血性休克。

(6)腹透和血透。

§9结核性腹膜炎

(一)病理和定义

是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，以青壮年发病率最高,

男性发病率低于女性。分为渗出，粘连，干酪三型，以粘连型为最多

见。

(二)临床表现

1.全身症状结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热

34

与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴

有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮

肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。

2.腹痛早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，疼痛多

位于脐周、下腹，有时在全腹，与腹膜炎本身和合并其他部位感染有

关。

3.腹部触诊腹壁柔韧感，但应排除血腹症和腹膜癌患者。

4.腹水腹水量超过1000ml可有转移性浊音。结核性腹膜炎的腹

水以少量至中量者为多。

5.腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周。边缘不整，表

面不平。

6.其他，腹泻常见，一般每日不超过3〜4次，粪便多呈糊样。

有时腹泻与便秘交替出现，可伴肝肿大。

并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核性腹膜炎。梗阻近端

的肠段可发生急性穿孔，肠瘦多发生于干酪型，有腹内脓肿形成。

（三）诊断和鉴别诊断

结核性腹膜炎的诊断依据是：①青壮年患者，有结核病史，伴有其

他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹

水或（和）腹部肿块，腹部压痛或（和）腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹

水，为渗出性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学

检查未找到癌细胞；④X线胃肠钏餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核

菌素试验呈强阳性。（诊断依据要牢记，多为病例分析题）。

35

典型病例可作出临床诊断，给予抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。

有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有

广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超等检查排除腹腔肿瘤,

有手术指征者剖腹探查。

鉴别诊断：1.以腹水为主要表现者

(1)腹腔恶性肿瘤腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法，

并可同时通过B超、内镜等检查寻找原发癌灶。

(2)肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液且伴失代偿期肝硬化典型表

现，要与非典型腹水性结核腹膜炎相鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为

主，一般细菌培养阴性，特别是结核病史或接触史或伴其他器官结核

病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。

(3)其他疾病引起的腹水如结缔组织病、胰源性腹水、Budd-Chiari

综合征、缩窄性心包炎等。

2.以腹部肿块为主要表现者腹部肿块应与腹部肿瘤，Crohn病等

鉴别。

干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物，粘连

型发病年轻、病程长而一般情况较好、包块质地不甚硬，提示结核性

腹膜炎可能性大，结合进一步检查一般可鉴别，必要时行剖腹探查确

诊，与肝、脾、肾、卵巢等器官的病变鉴别。

3.以发热为主要表现者需与引起长期发热的其他疾病鉴别，如伤

寒、败血症，感染性内膜炎，淋巴瘤等。

4.以急性腹痛为主要表现者应与常见外科急腹症鉴别。以慢性腹

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痛为主要表现，应与慢性阑尾炎，慢性胆囊炎，消化性溃疡等鉴别。

注意询问结核病史，寻找腹膜外结核病灶，分析有否结核毒血症等。

（四）治疗

本病治疗的关键是坚持早期、联合、适量、规则、全程抗结核化学

药物治疗。

1.抗结核化学药物

治疗必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，应加强抗结

核化疗药物的联合应用，并适当延长抗结核化疗的疗程。

2.如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。

3.有血行播散或严重结核毒性症状者，抗结核药物化疗同时，可

加肾上腺糖皮质激素短期治疗。

4.手术治疗

手术适应征包括：①并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢

性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②肠穿孔引起急性腹膜炎，或局

限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；③肠瘦经加强营养与

抗结核化疗而未能闭合者；④当本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些

原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。

§10炎症性肠病

一、溃疡性结肠炎

［概述］

本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎

性疾病，呈连续性,非节段分布，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层，

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以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期和

缓解期反复慢性病程。

(一)病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘

膜和粘膜下层，并发穿孔、座管，结肠周围脓肿少见。粘膜表面充血，

水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性

息肉。

(二)临床表现

病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并

逐渐加重。

1.消化系统表现

(1)腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急

后重常见，腹泻和便秘可交替出现。轻者每日便2〜4次，重者每日

便10次以上。

(2)腹痛一般轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉

及全腹。有疼痛一便意一便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或

炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。

(3)其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

(4)体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠

壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。

若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔

等并发症。

2.全身症状一般出现在中、重型患者，发热少见，活动期有低度

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至中度发热。

3.肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，

巩膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。

4.临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发等型。从

病程可分轻、中、重三级。

（三）并发症

1.中毒性结肠扩张多发生在重型或暴发型患者，结肠病变广泛严

重，一般以横结肠为重。常由低钾、银剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片

酊而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症状明显，血Rt、WBC显著升

高。

2.直肠结肠癌变多见于