临床医学概要9上感

第二篇内科疾病概要

第三章呼吸系统疾病

第一节急性上呼吸道感染

第二节慢性阻塞性肺疾病黄山职业技术学院内科教研室胡为群2024/11/52讲授目的和要求掌握急性上感、慢性阻塞性肺疾病的概念、临床表现、诊断标准及严重程度分级、治疗要点理解COPD临床症状和病理改变间的关系、诊断和严重度分级，不同分期处理的异同点了解慢性支气管炎、COPD定义、病因、病程分期及不同分期的处理第三章呼吸系统疾病上呼吸道疾病：鼻、咽、喉疾病下呼吸道疾病：气管、支气管、肺泡疾病。常见呼吸系统疾病：急性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎的诊治。

第一节急性上呼吸道感染

概念：是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。

常见病原体为病毒，少数是细菌，发病无年龄、性别、职业和地区差异。一般病情较轻，病程较短，预后良好。流行病学：全年皆可发病。

病毒的类型多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，且无交叉免疫。故一年内一人可多次发病。一、病因和发病机制1.病毒：70-80%由病毒引起.流感病毒（甲乙丙）、副流感病毒型、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、腺病毒。2.细菌感染可直接或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌感染。二、病理

鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出，继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，可出现脓性分泌物。三、临床表现一、普通感冒：俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。常见病原体为鼻病毒，冠状病毒，流感和副流感病毒，还有呼吸道合胞病毒，埃可病毒和柯萨奇病毒。

症状：1）.呼吸道症状：

起病急，咽部症状(咽痒、灼热感、咳嗽)，鼻部症状（鼻塞流涕、打喷嚏），累及耳咽管听力减退，还可有流泪、味觉迟钝。2）.全身症状轻，一般不发热或低热，轻度畏寒体征：鼻腔粘膜充血，水肿，有分泌物。

5-7天痊愈2、病毒性咽炎和喉炎1）

病毒性咽炎：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒，以及肠病毒，呼吸道合胞病毒等引起。

临床特征：咽部发痒和灼热感，咽痛不明显。当有咽痛、吞咽困难，提示链球菌感染。咳嗽少见，可有咽充血。腺病毒咽炎常常伴结膜炎。2）急性喉炎流感病毒、副流感病毒及腺病毒引起。临床特征：发热，咳嗽，声嘶，讲话困难，疼痛。体查：喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，疼痛，有时喉部喘息声。3、胞疹性咽峡炎

病因：柯萨奇病毒引起临床表现：咽痛，发热，病程约一周。检查：咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表性溃疡，周围有红晕。多见于儿童，偶见成年人，夏季多见。4、咽结膜热病因：主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。症状：发热，咽痛，畏光，流泪，体征：咽部黏膜、结合膜明显充血。病程4-6天，多通过游泳传播，儿童多见。常常发生在夏季5、细菌性咽扁桃体炎

病因：多由溶血性链球菌引起，其次肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起；症状：起病急，畏寒，高热，体温39℃以上。头痛，全身不适，咽痛明显，查体：咽充血，扁桃体肿大充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，压痛，肺部无异常体征。（二）常见并发症急性鼻窦炎，中耳炎，气管-支气管炎。部分患者可继发风湿热，肾小球肾炎，心肌炎等三、实验室检查1.血象血常规：病毒感染：WBC计数正常或降低，淋巴细胞比例升高。细菌感染：WBC及中性粒细胞计数升高和核左移现象、中毒颗粒。2、病原体检查1)病毒及病毒抗原测定：

视需要可用免疫荧光法，酶联免疫吸附检测法，血清学诊断和病毒分离鉴定以判断确定病毒的类型，区别病毒和细菌感染。

2）细菌培养+药敏试验（咽拭子培养或血培养）诊断和鉴别诊断病史流行情况鼻咽部症状体征血象胸片做出临床诊断四、诊断要点

1.根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。

2.进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等，可确定病因诊断。

鉴别诊断1）、过敏性鼻炎2）、流行性感冒：常有明显的流行。起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。病毒分离或血清学诊断可供鉴别。治疗：抗病毒、对症；预防：注射流感疫苗3）、急性传染病前驱症状五、治疗要点

上呼吸道病毒感染目前无特殊抗病毒药物，以对症处理、休息、戒烟，多饮水，休息和保持室内空气流通和防治继发细菌感染。1.、对症治疗：含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的感冒药。2.、抗菌药物：合理用药，青霉素，第一代头孢菌素，大环内酯类或喹诺酮类。3.、抗病毒药物治疗：奥司他韦预防增强体质劳逸适度生活规律注意上呼吸道患者的隔离防止交叉感染第二节慢性阻塞性肺疾病2024/11/527概述：定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。2024/11/528发病率：全球：40岁及40岁以上成人COPD患病率:9~10%，吸烟者＞非吸烟者；男性＞女性（Halbertetal.2006）亚洲（11个国家）：6.2%。中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%。2024/11/529天津重庆沈阳西安北京广州调查的城市:7个城市的14家研究中心

(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)上海2024/11/530中国COPD的患病率

21,270/25,627受调查者(>40岁)男性(%)女性(%)总数(%)北京11.94.58.0上海10.63.46.5广州15.94.89.4沈阳9.56.07.4天津14.06.59.6重庆24.48.113.8西安8.12.95.4总数12.45.18.22024/11/531死亡率:--COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS--在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。--2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病2024/11/532●慢性支气管炎（慢支）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。●肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。2024/11/533●哪些情况可诊断为COPD？

1.具有气流受限的慢性支气管炎

2.具有气流受限的肺气肿

3.具有气流受限的慢支合并肺气肿

4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿2024/11/534一、病因和发病机制一）病因：

1.吸烟：比不吸烟者高2-8倍

2.感染：病毒、细菌

3.职业性粉尘和化学物质

4.空气污染：雾霾5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶增多，抗胰蛋白酶减少）

6.其他：氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调2024/11/535蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟

O2/H2O2/OH肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）二）发病机制

2024/11/536有害颗粒和气体肺部炎症抗氧化剂氧化应激COPD修复机制

蛋白酶抗蛋白酶

宿主因子发病机制2024/11/537三）病理

1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。--上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。--支气管腺体增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。--肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少

肺气肿2024/11/539活动减退健康状况下降COPD的临床病程：疾病进展呼出气流受限气体陷闭过度充气气促健康相关生活质量变差COPD

运动能力降低致残疾病进展死亡急性加重2024/11/540通气障碍功能障碍活动受限慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程2024/11/541二、临床表现（一）.症状：起病缓慢、病程较长。

1.☆慢性咳嗽晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。

☆咳痰多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨痰多。急性期痰增多，可有脓性痰。

2.☆气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。

☆喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

☆其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

2024/11/542（二）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:视诊及触诊

胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。2024/11/543

（三）、COPD严重程度分期☆1.急性加重期：

指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。☆2.稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。2024/11/544（四）、并发症1.慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。2.自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

3.慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

2024/11/545三、实验室检查

1.肺功能检查

判断气流受限主要客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1）FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。

FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2）肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低。RV/TLC增高。

3）一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。

2024/11/5462.胸部X线检查

早期正常，其后肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查

不作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。4.血气检查

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。5.其他：血常规

COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰涂片、培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。可见大量中性粒细胞。2024/11/547四、COPD的诊断与鉴别诊断一）诊断：1、主要依据：①危险因子的暴露史：吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、刺激物、烟雾）、室内外空气污染②不完全可逆的气流受限（肺功能、支气管舒张试验）③有或无慢性咳嗽、咳痰症状④肺气肿的症状及体征2024/11/5482、体格检查：桶状胸，过清音，呼气时间延长。3、肺功能：是COPD诊断的一个金标准，因为它重复性最好、标准化、客观。FEV1／FVC＜70％和FEV1＜80％预计值（支气管扩张剂应用后）,即可明确有不完全可逆气流受限的存在。

峰值流速（PEF）测定特异性较差。2024/11/549二）COPD分级与分期

1、分级：

分级分级标准

I级:轻度FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状

II级:中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状

III级:重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状

IV级:极重度FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭2024/11/550三）鉴别诊断

1）支气管哮喘

2）支气管扩张

3）肺结核

4）肺癌

5）其他原因所致呼吸气腔扩大2024/11/551弥漫性肺气肿阻塞性肺气肿，肺大庖正常过度充气肺大疱2024/11/553五、COPD的治疗要点治疗原则：（1）解除气道阻塞，保持气道通畅（2）纠正低氧血症（3）控制咳嗽和痰液的生成（4）控制感染，避免病情加重（5）防治并发症2024/11/554（一）急性加重期COPD的治疗

1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

3、支气管扩张药：短效β2受体激动剂＋抗胆碱能药物吸入治疗。图22024/11/5564、控制性吸氧：可行鼻导管或面罩吸氧。吸入的氧浓度估算公式为吸入氧浓废＝21＋4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素治疗：经验治疗＋药敏指导6、糖皮质激素：推荐口服强的松30-40mg/日，持续５-７天。7、机械通气支持：非侵入性和侵入性。2024/11/557

（二）稳定期治疗

1、祛除病因：戒烟、脱离污染环境。

2、药物治疗：目前药物均不能扭转COPD肺功能的长期下降，故COPD药物治疗主要在于缓解症状和／或并发症，所以支气管扩张剂治疗是稳定期COPD症状治疗的中心。

3、非药物治疗：

2024/11/558治疗COPD的药物1）支气管扩张剂：β2

受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、安通克、沙美特罗等。抗胆碱能药物（季铵化合物）：异丙托溴铵、噻托溴