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【靶点Talk】CD47：“别吃我”靶点能逆袭吗CD47作为肿瘤免疫治疗领域最有潜力的靶点之一在免疫系统的自我识别中起关键作用，肿瘤常利用CD47过度表达实现免疫逃逸。今天给大家带来CD47相关介绍：1CD47的“简历”CD47属于免疫球蛋白（Ig）超家族成员，具有5次跨膜结构，是一种在正常细胞以及肿瘤细胞表面表达的抑制性受体，参与多种生理过程，包括细胞增殖、凋亡、迁移和先天免疫反应。图片来源于文献（10.3390/cancers13246258）CD47与相应的受体结合发挥作用，如SIRPα、TSP1（血小板反应蛋白1）、整合素。SIRPα主要表达在吞噬细胞，包括巨噬细胞和树突状细胞（DC）。作用机制TSP1与CD47结合，抑制VEGFR2活化，从而破坏血管生成。图片来源于文献（10.4267/2042/62150）CD47与巨噬细胞上表达的SIRPα结合，导致胞内ITIM基序上的酪氨酸磷酸化，介导SHP-1/2的募集和激活，抑制肌球蛋白ⅡA（MyosinⅡA）在吞噬突触中的积累，从而抑制巨噬细胞介导的吞噬作用。图片来源文献（10.1155/2020/9435030）CD47与DC上SIPRα结合，抑制树突状细胞成熟，进而抑制细胞因子的产生，阻碍DC将肿瘤抗原递呈给CD8+T细胞。当细胞表面CD47表达降低时（例如细胞衰老时），CD47-SIRPα信号通路减弱，巨噬细胞可以吞噬这些细胞。2肿瘤治疗中靶向CD47-SIRPα的策略目前肿瘤治疗中靶向CD47-SIRPα的作用机制有4种：1.刺激巨噬细胞对癌细胞的吞噬作用。CD47抗体、SIRPα抗体或重组SIRPα蛋白等抑制CD47-SIRPα复合物的形成，导致巨噬细胞吞噬肿瘤细胞。2.促进适应性免疫反应。CD47抗体促进树突状细胞（DC）吞噬肿瘤细胞，随后将抗原呈递给T细胞(CD4+和CD8+)，刺激抗肿瘤适应性免疫反应。3.诱导肿瘤细胞凋亡。CD47抗体通过不依赖半胱天冬酶的机制诱导细胞凋亡，来增加肿瘤细胞清除率。4.激活先天免疫反应。CD47抗体通过NK细胞介导的抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和补体依赖性细胞毒性（CDC

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