心肺脑复苏课件

心肺脑复苏CardiopulmonarycerebralresuscitationCPCRQ&A1什麽是心搏骤停？2心搏骤停的类型？3无脉电活动包括那些？4心搏骤停的病因？5CPR安全时限是多少？6心搏骤停原因中最常见是什麽？7防治急性脑水肿的三大措施？Preface：CPRCardiopulmonaryResuscitation

是指针对呼吸和循环所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环，并通过各种手段诱发心脏自主搏动。

CPRisanimportantlifesavingfirstaidskill,practisedthroughouttheworld.Itistheonlyknowneffectivemethodofkeepingavictimofcardiacarrestalivelongenoughfordefinitivetreatmenttobedelivered(usuallydefibrillationandintravenouscardiacdrugs).

Buytime!!Preface：fromCPRtoCPCRCPR:firstusedinearly1960sbySafarandKouvenhowentodescribeacombinedtechniqueofmouth-to-mouthventilationandclosedcardiacchestcompressionsinapulselesspatient.CPCR:BLSbasiclifesupportACLSadvancedlifesupportPRTpost-resuscitationtreatmentCallPressRecharge/Respiratory内容心搏骤停（cardiacarrest)心肺脑复苏的实施心肺脑复苏的进展CardiacArrest

定义：心脏因各种急性原因突然停止有效的排血（并非停止跳动）而致循环和呼吸停顿的

“临床死亡”状态。除外：凡原有严重心脏病或其他治疗无效的慢性病晚期发生的心搏停止。根据心电图分类

心搏停止心室颤动快速性心律失常无脉电活动根据处理流程心搏停止无脉性电活动心室颤动快速性心律失常Asystole—agonalrhythm完全持续的电活动缺失EKG呈一直线心脏大多处于舒张状态心肌张力低，无任何动作VentricularFibrillation，VF心室呈不规则蠕动而无排血功能，ECG呈不规则的锯齿状小波细颤？粗颤？TachycardiaVentriculartachycardia，VT，280beats/minSuperaventriculartachycardia,SVT，160beats/min包括VT和SVT有潜在生命危险往往为心搏骤停前的心律失常通常需要紧急处理PulselesselectricalactivityPEA

无脉电活动：不包括VT和VF的心脏有电活动而无搏出的心律失常

心电机械分离electro-mechanicaldissociation心电图仍有低幅的心室复合波，而心脏无有效搏血室性自主节律室性逸搏心律PEAPEA经常由于可逆性条件引发，如果发现病因就可以治疗心搏骤停的病因心源性：心脏性猝死、心脏疾病（心律失常与心肌缺血）、牵拉内脏引起的迷走神经反射等非心源性：呼吸系统疾病、淹溺、窒息等缺氧因素，严重创伤、大量出血等缺血因素和中毒等。最常见：“6H”和“5T”6H:Hypovolemia低血容量

Hypoxia低氧

Acidosis酸中毒

Hypo-/hyperkalemia低/高钾

Hypoglycemia低血糖

Hypothermia低温5T:Toxins中毒

cardiacTamponade心脏压塞

Tensionpneumothorax张力性气胸

Thrombosisofcoronaryorpulmonary心梗/肺梗

Trauma创伤安全时限定义：心搏骤停后大脑缺氧缺血尚未出现不可逆损伤的时间。大脑对缺氧的耐受时间为4-6分钟，随后即发生生物学死亡，因此心搏骤停的安全时限通常定义为5分钟心搏骤停时间：从心搏骤停起算，至有效的心肺复苏开始为止。因此，越早进行有效的心肺复苏，复苏的成功率越高，脑功能的恢复越好。CPCR的实施何时实施CPCR？心搏骤停的诊断：10秒快而准！！！大动脉搏动（颈动脉或者股动脉）诊断呼吸停止：10秒

“一看二听三感觉”内容：初期复苏后期复苏复苏后治疗

初期复苏初期复苏是发生呼吸循环骤停的现场急救措施，包括发现呼吸循环骤停的现象、进行人工呼吸与心脏按压、电除颤等。目的是徒手或应用取之即得的设备，用简单易行的方法，迅速而有效的建立呼吸与循环支持，尽可能恢复生命器官（指心和脑）的血供和氧供，为病人争取进一步治疗的机会。包括ABCD四项内容：

A(airway，气道)指保护气道通畅；

B(breathing，呼吸）指进行有效的人工呼吸；

C(circulation，循环)指建立有效地人工循D(defibrillation，电除颤)指使用除颤仪进行电除颤A：airway保持气道通畅开放气道的方法压额抬颌（Headtilt）法下颏突出法（jawthrust）◊对疑有颈椎损伤者，牙关紧闭者使用螺旋开口器◊对尚有呼吸心跳的昏迷病者采用复苏体位◊环甲膜穿刺针适用：会厌肿胀、颌面创伤气管堵塞、喉头痉挛仰头抬颌法最简单就是将患者头后仰下巴抬高Ajawthrustmaneuvercanbeusedinpatientswithsuspectedcervicalspinalinjury下颏突出法：如果病人存在颈椎损伤的可能，应该将病人的下颌向上、向后托起，以保持气道通畅，避免脊髓损伤导致截瘫

器具：护口器、口咽通气道紧急气道处理开放气道后的检查立即检查病人是否有自主呼吸如果无自主呼吸，立即对病人进行2次人工呼吸airway检查时间不超过10秒

B：breathing

人工呼吸

——保持合适的氧供在CPCR过程中，肺血流量明显减少，肺摄取氧和排出CO2都减少，此时若潮气量过大、呼吸频率过快，会使胸内压增高，从而减少心排血量、冠状动脉灌注和脑灌注。在CPCR过程中保持低于正常的潮气量和呼吸频率非常重要，潮气量6-7ml/kg（此潮气量恰可观察到胸部抬高）、成人呼吸频率8-10次/min，小儿呼吸频率16-20次/min，每一次吸气持续的时间应超过1s。

Avoidrapidorforcefulbreaths

口对口（鼻）人工呼吸－

徒手抢救时首选方法

操作者一手捏住病人的鼻子，正常吸气（而不是呼气，以免操作者出现过度同期症状）后，以口唇包紧病人口部，形成一口对口的密闭腔，将呼出气吹入病人口中。当病人口腔严重损伤、张口困难、在水中救援或其他原因导致的口对口人工呼吸未能奏效时，可改用口对鼻人工呼吸法。口对鼻人工呼吸的要求与口对口呼吸基本相同。顾虑!顾虑!顾虑!!!使用简易呼吸器人工呼吸按压环状软骨Pressthecricoidcartilage

心脏按压（人工循环）初期复苏的重要步骤是尽快通过心脏按压建立人工循环，以维持心脏的充盈和搏出，并诱发心脏自律搏动。即使CPCR未在发生心搏骤停即刻进行，在第一次电除颤前进行2分钟左右的胸外按压（约5个胸外按压与人工呼吸循环），仍可明显提高复苏的成功率。

C：Circulation建立人工循环

——胸外心脏挤压机制：

①心脏处于胸骨后和脊柱之间，肋软骨有一定的弹性在压迫胸骨下1／2部位可能直接挤压心脏，驱动血流②按压胸骨时，胸腔内产生压力改变，使血液流动③即使正规完成的胸外心脏按压也只能提供<25％的心输出量，脑和心脏得到的血灌流有限，因此应尽快恢复自主循环。胸外心脏按压将病人平卧于硬质平面（如硬板床或地板）上，操作者跪在病人胸部边上或立在床旁。先摸到剑突尖端，向上两指宽处为按压点，或胸骨中线，两乳头连线中点，即胸骨下半部。操作时将一手掌根部置于此部位之上，另一手掌根部置于前者之上，两手手指伸直并相互交叉，两臂伸直，上身前倾，使两臂与病人前胸壁垂直，利用上身的重量，通过两臂垂直地有节奏下压，使胸骨下陷>5cm，然后突然放松，不施加任何阻力，且与胸骨接触的手掌不要离开胸骨，任胸廓自行回弹。若胸廓未完全回弹，胸内压增高，反而减少冠状动脉灌注与脑灌注。因此胸廓完全回弹是有效CPR的重要条件，必须得到保证。如此反复按压、放松，按压时心脏排血，放松时再充盈，形成人工循环。按压速度为100次/分，按压时间与释放时间比约1:1。有效的胸外按压产生的收缩期动脉压可达60-80mmHg，其产生的血流为心脑提供少量但是非常重要的氧气和代谢底物，因此，应尽可能避免与减少各种原因(包括检查脉搏、气管插管等)导致的胸外按压中断。同时，务必保证胸外按压的有效性，避免因疲劳使胸外按压的频率和深度不佳，研究证明，进行胸外按压1分钟后，按压频率就明显减慢、按压深度减小。多人CPCR时，应每2分钟交换胸外按压人员1次，每次交换人员的时间不得超过10秒。同步腹部按压IAC-CPR方法是在胸外按压的放松期由助手进行同步腹部按压（按压部位在剑突与脐部连线的中点处），目的是在CPCR过程中，增加静脉回流与舒张期血流，产生主动脉反流，相当于主动脉内球囊反搏，可提高胸外按压的效果。目前IAC-CPR已经成为复苏中应用较广的一种胸外按压方法，它能明显改善复苏效果，提高院内自主循环恢复率胸廓或脊柱手术后或畸形者外伤性张力性气胸心胸外科手术已开胸的病人多发肋骨骨折心脏压塞低温下(冰水溺水)的心跳停搏者大面积肺梗塞正确施行胸外心脏按压>5～10min，自主循环仍不能恢复者——紧急体外循环：体外循环可提供灌注压、流量、灌注液的成分和温度。近来研究表明，紧急应用体外循环对脑复苏有利，目前尚处于实验阶段。胸内心脏按压——适应症胸内心脏按压开胸切口选于第4-5肋间，于胸骨左缘2cm处，沿肋间至左腋间线。横断上、下肋软骨或使用器械撑开肋骨后，术者一手伸入纵膈将心脏托于掌心进行按压或将心包剪开进行心包内按压。按压时应以拇指除外的四指对准大鱼际肌群部位进行按压，忌用指端着力，以免损伤心肌。Defibrillation引起成人心搏骤停最常见的原因是心室颤动，人工呼吸和胸外按压可以延长室颤持续时间，但不能使心脏转为正常节律。电除颤是在电击之后300-500ms发生的电物理现象，原理是除颤仪产生电流通过胸壁，到达心肌细胞，使心肌细胞去极化，从而终止心室颤动，为最有效的终止心室颤动的方法。每延迟电除颤一分钟，复苏成功率下降7%。因此电除颤在现代CPCR中占有越来越重要的地位。胸外电除颤

胸外电除颤电极部位

右胸电极置于病人右前上胸部（锁骨中线上），左胸电极置于病人胸部左侧，左乳头左边；或将右胸电极放在左侧或者右侧背部的上方，左胸电极放在病人心尖部位电量:成人单相波电除颤仪使用的除颤能量为360J，双相波电除颤仪根据型号有所不同，通常为120-200J；若操作者对所用除颤仪不熟悉，则统一使用200J的除颤能量；小儿除颤能量为2J/kg。一次电除颤之后，立即继续胸外按压，待5个胸外按压与人工呼吸周期（约2分钟）之后再检查病人心律。必要时可重复电除颤，直至ALS或病人苏醒。

胸内电除颤胸内电除颤电极部位

将电极板用生理盐水湿透的棉巾包裹，分别放置在心脏的前、后壁将心脏夹紧电量

成人为20-100J，小儿为5-50J，一般由小剂量开始，逐渐加量若电出颤无效，不宜无限制增加电能，而应使用肾上腺素、利多卡因、碳酸氢钠等药物治疗，继续心脏按压与人工呼吸，当心室颤动由细颤转为粗颤时，电除颤效果较好自动体外电除颤（AED）电脑程控装置自动分析心律只需将电极置于患者胸部正确位置CPCR有效的指征——10S触摸到规律的颈动脉搏动面色转为红润自主呼吸逐渐恢复双侧瞳孔缩小眼球活动，手脚抽搐，开始呻吟后期复苏后期复苏(advancedlifesupport,ALS)是BLS的继续，主要在加强监测的同时借助先进的器械和设备进行呼吸支持、药物和液体治疗，使病人能够维持足够的佯攻和心排血量，找出造成病人心搏骤停的原因并治疗可逆性因素，为病人恢复自主循环创造条件。监测心电图呼气末二氧化碳分压直接动脉血压监测其他：尿

CVPSVVBIS呼吸支持在ALS阶段，只要有条件，通常使用纯氧进行呼吸支持。BLS中所使用的人工呼吸方法均可在ALS中实施，但更推荐在此阶段建立人工气道，并使用简单呼吸器或者机械通气进行人工呼吸。常用的人工气道包括食道-气管联合导管、喉罩、气管内导管等，其中气管内导管是最有保证的人工气道。建立人工气道必须由有经验的救援人员完成，要准备一套以上的方案以备不时之需。建立人工气道后，必须立即通过观察气流、听诊、PETCO2监测等手段明确导管位置，并将导管固定。药物治疗目的：为了纠正引起心搏骤停的可逆性因素，增加心脏兴奋性，增强心肌收缩力，防治心律失常，纠正体液、水、电解质和酸碱平衡。常用的给药途径：静脉、经骨与经气管给药。通过常用外周静脉给药，当电除颤及经外周静脉、经骨、经气管给药均未恢复病人自主循环或需要进行CVP监测时，应进行中心静脉（锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉）穿刺和置管。肾上腺素久经考验的心脏复苏药，常作为心肺复苏药物治疗的首选。CPCR过程中，肾上腺素的常用剂量为1mg/3-5min大剂量肾上腺素并不能改善病人的存活出院率或神经系统预后，反而可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态、心律失常、增加肺内分流、加重复苏后心功能不全以及对脑细胞有直接毒性作用等。仅当特殊情况，如β-受体阻滞剂或者钙通道阻滞剂过量时才可使用高剂量肾上腺素。血管加压素血管加压素即抗利尿激素，当给药剂量远大于其发挥抗利尿激素效应时，即发挥一种非肾上腺素能样的周围血管收缩作用（直接刺激平滑肌V1受体）。CPCR时血管加压素与V1受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠状动脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。由于其缺乏β-肾上腺素能活性，故不会引起骨骼肌血管舒张与心肌耗氧量增加，但其在恢复自主呼吸、减少神经系统后遗症等方面并无优势。因此目前常使用单一剂量的血管加压素（40U）替代第1次或者第2次肾上腺素。

多巴胺与多巴酚丁胺血管活性药物一般只宜作为暂时提升血压的措施，不宜用于长时“维持血压”。多巴胺和（或）多巴酚丁胺为常用的维持血压和加强心肌收缩力的药物，两者的常用剂量为2-20ug/kg.min持续静脉滴注，根据血压变化调整用药速度。小剂量2-5ug/kg.min多巴胺有助于保护肾血流量、改善肾功能；大剂量10-20ug/kg.min可使全身和心脏血管收缩；更大用量则与其他肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。胺碘酮

胺碘酮是目前临床上使用最广泛的抗心律失常药物，其可影响钠、钾、钙通道，并有α-肾上腺素能和β-肾上腺素能阻断作用，可延长所有心脏组织的动作电位时程和不应期，适用于对电除颤、CPR和血管活性药物治疗无效的VF或无脉性VT。其推荐起始剂量为150mg在十分钟内推注完毕，此后1mg/min维持6小时，0.5mg/min维持18小时。利多卡因利多卡因亦为抗心律失常药物，但尚无有力的证据证明其对心搏骤停的有利作用，因此目前利多卡因仅作为胺碘酮的替代品在紧急情况下使用推荐起始剂量为1-1.5mg/kg静脉推注，5-10分钟后可重复使用0.5-0.75mg/kg，最大用药量为3mg/kg。镁剂镁剂可有效终止尖端扭转性室性心动过速对正常Q-T间期的不规则或多形性室性心动过速无效。对于明确的尖端扭转性室性心动过速，建议首先使用镁剂治疗；对电复律、胺碘酮或利多卡因治疗难以转复的VF或者无脉VT，可使用镁剂治疗。推荐剂量为硫酸镁1-2g，用5%葡萄糖稀释至10ml，缓慢静脉推注5-20分钟。阿托品和异丙肾上腺素阿托品为抗迷走药物，可促进房室传导，逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降，尤其适用于心肌梗死所致严重窦性心动过缓合并低血压。首次剂量为0.5mg静脉注射，必要时3-5分钟重复使用（最多使用3次或总量3mg）。异丙肾上腺素并非CPCR的常用药物，常用于房室传导阻滞及阿托品治疗效果不佳的心动过缓。其静脉用药量为2-16ug/min，保持心率60次/分左右即可。β-肾上腺素能受体阻滞剂

β-肾上腺素能受体阻滞剂可降低循环中儿茶酚胺的作用，降低心率和血压，对急性冠状动脉综合症病人有心脏保护作用，减少CPCR过程中心肌缺血与心肌梗死的发生。无β-肾上腺素能受体阻滞剂紧急状况下，所有怀疑急性心肌梗死和高危不稳定性心绞痛病人均建议使用。β-肾上腺素能受体阻滞剂的副作用包括心动过缓、高度心脏传导阻滞、严重充血性心力衰竭、支气管痉挛相关肺部疾病、预激综合征、严重抑郁以及坏疽、皮肤坏死、严重或恶化的间歇性跛行等外周血管雷诺现象等。碳酸氢钠心搏骤停经初步治疗（BLS及药物治疗）无反应、已知心搏骤停前存在代谢性酸中毒、复苏期间出现重度代谢性酸中毒和高钾血症时，可考虑使用碳酸氢钠。其临床常用初始剂量为1mmol/kg，10分钟后可再给予0.5mmol、kg。复苏过程中监测动脉血与混合静脉血血气分析有助于分析机体酸碱平衡情况，进而合理纠正酸中毒：碳酸氢钠用量（mmol）=BEx体重（kg）x0.25碳酸氢钠静脉注射碳酸氢钠的速度不宜过快，成人注射5%碳酸氢钠以15mmol左右的速度为宜。碳酸氢钠的不良反应众多，包括：1可引起低钾血症和氧离子曲线左移，不利于组织对氧的摄取；2引起高钠血症和血浆高渗透压3CO2产生增加不仅可导致高碳酸血症，并可弥散到心肌和脑细胞内而引起功能的抑制。因此，其不应在CPCR中常规使用液体治疗血容量过高或者过低均不利于患者的恢复。组织缺血缺氧、酸性代谢产物蓄积均可使血管扩张以及毛细血管的通透性增加，导致不同程度的血管内液外渗等，引起相对或者绝对的血容量不足。为了防止脑水肿而采取脱水、利尿措施，可进一步加重低血容量。低血容量心搏骤停时，病人常表现为循环休克、无脉性电活动，此时应快速补液。以晶体液为主，适当输入胶体液，除非有明显的失血或低血糖，否则一般不主张输血、避免使用含糖溶液。监测CVP与SVV对液体治疗有一定的指导意义，维持CVP于10-15cmH2O，SVV于13%为宜。PRT器官功能评估与支持维持内环境稳定脑保护脑血、氧供需平衡控制体温防止脑水肿脑保护药物复苏后治疗经过BLS和ALS两个阶段，病人的一般情况已经基本稳定，但这只是暂时的，缺血、缺氧及再灌注引起的损伤成为主要矛盾，神经系统预后亦难以评估。重建有效的器官和组织灌注、防治多器官功能不全和缺血缺氧性脑损伤、开始有关提高长期生存率和神经功能恢复的治疗成为PRT阶段的主要内容。在病人气道稳定、通气循环良好的情况下，尽可能将病人转入重症监护病房，以便深入观察、持续监测、进一步治疗。器官功能评估与支持

无论病人的初始治疗如何，在PRT阶段，应建立适合的人工气道，保证病人良好的通气和氧供。监测各种生命体征，开放静脉通路，进一步进行药物治疗与液体治疗；反复评估病人情况，判断病情变化，及时处理各种异常情况；寻找并治疗发生心搏骤停的可逆性原因，如上文提及的“6H”和“5T”等。病人自主循环恢复后，仍可能存在呼吸功能不全，部分病人需要持续机械通气支持。随着病人自主呼吸增强，应逐渐减少呼吸支持的程度，直至自主呼吸完全恢复而脱机。若病人需要持续高浓度氧支持，应判断是否合并心肺疾病，及时对因治疗。器官功能评估与支持CPCR期间，众多因素均可导致心血管系统功能受损，如缺血再灌注损伤、电除颤引起的一过性心肌顿抑、冠状动脉低灌注引起的心肌缺血甚至心肌梗死。在PRT阶段，血流动力学不稳定极其常见，应尽可能早期行有创动脉血压、SVV及中心静脉压监测，监测尿量，在心电图、胸片、超声心动图及血电解质、心肌酶谱等辅助检查的指导下，使用液体治疗与血管活性药物、正性肌力药物和强心药等稳定血流动力学，以保证合适的血压、心搏指数和组织灌注。β-受体阻滞剂对缺血性心脏病病人有心肌保护作用，PRT阶段若无禁忌症，可选择使用。器官功能评估与支持——NS在PRT阶段，可使用APACHE评分系统和Glasgow昏迷评分系统评估病人的神经系统预后。当病人具备以下临床征象时，可诊断为脑死亡：1意识完全丧失，无任何自主动作2对疼痛刺激无任何体动反应，包括去大脑状态和去皮层状态，但脊髓反射仍可存在

3脑干反射（包括角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射等）消失；4自主呼吸完全停止。脑电图与脑血流图亦为脑死亡的诊断参考。神经肌肉阻滞剂可影响神经功能评估，一般不建议使用。若病人由于低温持续寒战，可适当使用镇静剂；若在深度镇静的状况下仍然持续寒战，则可适量使用神经肌肉阻滞剂。维持内环境稳定

心搏骤停的病人恢复自主循环以后，代谢性酸中毒在所难免。若酸中毒的程度较轻（pH>7.30）,一般并无给予碱性药物的必要，随着通气和循环的恢复，酸血症会自然改善。若要使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，应在血气分析的指导下用药，并遵循“宁酸勿碱”的原则。血糖过高或过低均对心搏骤停复苏后的病人不利。许多研究证实心搏骤停复苏后的高血糖与神经功能预后不良相关，即使血糖较正常水平轻度增高，亦可明显加重脑缺血再灌注损伤。反之，低血糖本身可导致不可逆性脑损伤，而昏迷状态下低血糖的症状易被忽视。因此，应密切监测血糖，使用胰岛素与葡萄糖严格控制血糖于7-10mmol/L左右。脑保护脑血、氧供需平衡控制体温防止脑水肿脑保护药物脑血、氧供需平衡脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。正常情况下，当脑灌注压在50-150mmHg范围内波动时，脑血流可保持稳定。但心搏骤停后，脑血流自身调节功能受损，此时脑血流更多地依赖于脑灌注压。因此，在PRT阶段，应使病人的血压控制于平时较高水平，以利于脑内微循环的建立。若血细胞比容增加，其粘滞作用可减少血供，而适当的血液稀释可起到改善脑微循环的作用。比容维持在30-35%作为合适。高压氧高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧，其可改善机体对氧的摄取和利用，是血氧分压增高，氧弥散能力增强，改善组织微循环和有氧代谢，因此可用于治疗缺氧缺血性脑损伤。有研究认为，高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用，但尚缺乏强有力的证据证明高压氧治疗对心肺脑复苏病人预后的影响。通气与脑血流过度通气产生的低二氧化碳血症，可使脑血管收缩，降低脑血流，加强脑缺血和缺血性脑损伤；过度通气增加气道压，产生内源性呼气末正压，增高脑静脉压力和颅内压，进一步减少脑血流。反之，高碳酸血症可引起颅内“窃血”现象，正常脑组织血管扩张，缺血区脑组织血管收缩，加重脑缺血；而轻度过度通气产生轻微呼吸性碱中毒引起的脑血管收缩可减缓脑水肿的发展。因此，在PRT阶段，过度通气与通气不足都是不可取的，建议实施机械通气，同时动态监测病人血气，维持PetCO2在25-35mmHg。躁动与癫痫发作可明显增加脑氧耗，加重脑损伤。心搏骤停病人由于脑缺血、缺氧，癫痫发生率高，因此应特别注意预防与控制，及时使用镇静、抗惊厥药或（和）肌肉松弛剂。低温

低体温不仅降低脑组织氧耗量，减轻乳酸积聚，而且在能量重建、功能修复、抑制损伤因子的形成等方面均具有有益作用。体温每降低1度，脑代谢率下降5-6%，脑血流量降低约6.7%，颅内压下降5.5%。有证据表明，浅低温（34度）有助于减轻缺血缺氧后脑损伤，无有害作用，目前已成为脑保护的首选措施之一。一般来说，心搏骤停复苏后自发性轻度低体温（大于33度）耐受性佳，并发症少，对病人神经功能恢复有益，不应积极主动复温；心搏骤停复苏后体温正常者，可以使用人工低温的方法，将体温降至34度，持续至少12-24小时；心搏骤停复苏后体温升高者，尤其是合并有抽搐的病人，应积极降温，并保持低体温水平。人工低温人工低温的方法包括体外低体温技术（如使用降温毯、冰帽和冰袋等）和体内降温技术（如输注冰生理盐水、血管内降温导管），还可以合并使用冬眠合剂（氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶）等药物以辅助降温并可增加低温效果。各种方法之间无显著的优劣之分，可根据实际情况选用。降温措施宜尽早开始，最好能在复苏开始后的5分钟内实行。降温过程中应连续监测体温。防止脑水肿

脱水、低温和糖皮质激素治疗是行之有效的防治急性肺水肿的措施。脱水应以减少血管外液（和细胞内液）为主，通过增加排出量来完成，不应使入液量低于代谢需要，否则得不偿失；脱水时应维持血浆胶体压不低于15mmHg，维持血液渗透压不低于280-330mOsm/L。20%甘露醇与利尿剂均为较常用的降低颅内压、减轻脑水肿的药物。估计心搏停止超过3-4分钟发的病例，在呼吸和循环恢复并稳定后即可用呋塞米0.5-1mg/Kg开始利尿，然后用甘露醇每6小时0.5-1g/kg静脉滴注维持，必要时可加用呋塞米20-40mg。脑水肿的发展一般于第3-4日达到高峰，因此脱水治疗有必要持续达5-7日之久。糖皮质激素糖皮质激素可抑制血管内凝血、降低毛细血管通透性、维持血脑屏障的完整性；有减少自由基，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶的作用。但还缺乏有力的证据证明其临床效果，因此，目前糖皮质激素仅为PRT阶段的辅助措施。用药原则是“速用速停”：在发生心搏骤停的60分钟内开始用药，每日使用氢化可的松100-200mg或甲泼尼松龙80-120mg，首剂之后可使用30mg/d地塞米松替代，一般使用3-4天。脑保护药物

除上述具有脑保护作用的药物之外，延缓能量耗竭剂（如腺苷、硫喷妥钠）、保护细胞膜药物（如尼莫地平、胰岛素+葡萄糖）、保护组织结构药物、调节蛋白合成药物、减少再灌注损伤的自由基清除药及保护线粒体药物均有脑保护及改善脑功能的作用，但其效果均尚未肯定，未见明确疗效。中医早期介入，多科室联合治疗心肺脑复苏的进展2005vs.2010共16个章节，300余页AHA：无反应的患者和呼吸异常的患者都应当立即行胸外心脏按压。几分钟内氧气就会进入肺和血流，因此最先开始胸外心脏按压会促进氧气更快地分布到大脑和心脏。以往首先进行“A”（打开气道）而不是“C”（胸外心脏按压）的作法会明显耽搁约30秒。

ABCvs.CAB强调高质量的胸外按压----CCCContinuousChestCompression持续、快速、有力、胸廓回弹

高质量的心肺复苏之关键保证新指南同时强烈推荐急救人员指导未受过训练的现场救护人员对无反应的（无呼吸或呼吸异常）的成年人给予徒手CRP（只进行胸外心脏按压）。基本生命支持有所改变

BLS流程简化，“看、听、感知”已从流程中删除，对所有无反应、无呼吸或无正常呼吸（如仅有喘息）的成年患者，立即启动急救反应系统。对未经培训的过路施救者鼓励其实施只动手（只做胸部按压）的CPR。在给予人工呼吸之前，开始胸部按压。保证完成高质量的CPR。进行复苏时，医务人员作为施救者需完成许多工作，诸如胸部按压、气道处理、人工呼吸、探测心律、电击除颤，以及药物治疗，这可由经过良好培训的施救者组成的团队进行分工合作同时完成。

判断cardiacarrest-----启动急救系统弱化医务人员检查脉搏的重要性早期识别成人心搏骤停是基于评估病人的反应和呼吸检查脉搏可能很困难检查颈动脉也应尽量减少延误和中断胸外按压目前，美国911中心拟给出确切的指示，以便在怀疑心脏骤停时开始胸外心脏按压按压部位——快！标准法快速法100vs.≥1004-5vs.5新指南还推荐在CPR期间，急救者将胸外心脏按压的频率增加到至少100次/分。按压胸部的幅度要更大，成人和儿童至少向下按压2英寸（5cm），婴儿按压1.5英寸（3.75cm）。行CPR的人员还应当避免斜靠患者胸部，以便使胸部回复到初始位置，按压应持续尽可能长的时间，不用额外进行通气。

复苏后仍要积极救治

新指南指出，心脏骤停复苏后救治的初期目的为：使心肺功能及活命器官的血流灌注达到最佳状态；将院外心脏骤停患者转送至具有心脏骤停复苏后的综