糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫糖尿病性胃轻瘫(diabeticgastroparesis，DGP)

——糖尿病常见的消化道慢性并发症，指胃动力障碍、排空延迟，但不伴有机械性梗阻的一组综合征。定义1937年Ferroir观察到糖尿病(DM)患者X线检查显示胃动力减弱，而胰岛素可减轻胃动力障碍。

1945年Rundles首先报道了胃排空延迟与DM有关，自主神经病变是DM胃动力障碍的原因。1958年Kassander提出“糖尿病性胃轻瘫(gastroparesisdiabeticorum)”一词，指出DM患者胃排空延迟并不少见，多见于无症状者，且对血糖控制有不利影响。之后有关这方面的报道不断增多，胃动力障碍是近年来研究DM胃轻瘫的一个热点。历史溯源国外文献报道30％～50％的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟，[1,2]在一家三级医院的转诊病例中，近三分之一胃轻瘫病例是糖尿病所致。国内文献报道2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为50％，其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达69.9％和80％。临床流行病学[1]HorowilM，DonovanD，JonesKL，etaL.Gastricemptyingindiabetes：clinicalsignificanceandtreatment[J]．DiabetMed,2002,19(3)：177-194．[2]ParkmanHP，HaslerWL，FisherRS．AmericangastroenterologicalAssoci-ationmedicalpositionstatement：diagnosisandtreatment0fgastroparesis[J]．GastroenteroIogy，2004，127(5)：1589一1591．发病机制发生机制1自主神经病变高血糖症23血清胃肠激素异常Cajal间质细胞（ICC）减少45心理障碍神经细胞变性，对动力协调有重要影响的内源性抑制性神经元数目减少迷走神经轴突发生节段性脱髓鞘病变，使胃的基本电节律传播减慢，胃底紧张性收缩减弱自主神经病变胃蠕动和分泌功能下降导致胃排空延迟

高血糖症胃排空延迟抑制消化间期移行性复合运动的产生和胃窦部动力抑制迷走神经的传出功能引起自主神经病变胃窦收缩振幅频率降低，幽门收缩其他因素Cajal细胞数目减少，致胃电节律紊乱，MMC周期紊乱或消失，心理因素：焦虑、抑郁和神经质高胃泌素血症，胃动素受体异常①糖尿病病史②存在持续性嗳气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等临床症状③内窥镜和钡剂检查排除机械性梗阻，并行血液生化、自身免疫抗体等检查，排除代谢异常，同时还应排除导致胃排空延迟药物的使用。④同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测定术、胃电图(EGG)描记技术提示胃排空延迟。诊断病程发展

早期

中期

糖尿病早期仅血糖升高，表现为易饿、多食，此时胃排空正常或加速，尤其是近端胃排空加速

后期糖尿病后期胃肠症状加重，甚至恶心、呕吐、不能进食，体质量下降，出现营养不良。糖尿病后期由于自主神经或ENS发生不可逆病变，平滑肌受损，造成胃运动功能严重障碍

随着病程延长逐渐出现上腹胀、早饱等消化不良症状，自主神经功能异常，尤以副交感神经功能障碍较为明显，近端胃感觉阈值下降，胃排空延迟早期患者：合理使用降血糖药或胰岛素，采用非药物方法（调节膳食成分）干预以减缓胃排空：增加可溶性膳食纤维、果胶，甚至用脂肪或蛋白质在餐前行前负荷，可明显促进胰岛素分泌，减缓胃排空。治疗中期患者

在控制血糖基础上，不宜摄入过多膳食纤维，以免进一步加重消化道症状。可加用促动力药以促进胃排空，并营养神经治疗。治疗促胃动力药5-羟色胺（5-HT4）受体激动剂西沙必利、莫沙必利多巴胺受体拮抗剂甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利ghrelin受体激动剂TZP-101胃动素受体激动剂红霉素，阿奇霉素晚期患者

当病情发展至后期，尤其是恶心、呕吐、不能进食者，口服药物往往难以奏效，在强调低纤维饮食，此时需采取特殊的治疗方案。①GES：是近年治疗DGP的新手段。将2个电极置入胃体大弯侧起搏点处的浆膜下，与置于皮下的脉冲发生器连接，用高频、低能量电脉冲刺激，可加速胃排空，减轻恶心、呕吐症状，提高患者的生活质量,对于药物治疗无效的胃轻瘫患者是安全、有效的治疗方法。②内镜下幽门注射肉毒杆菌毒素：通过胃镜在糖尿病胃轻瘫患者的幽门括约肌内注射肉毒杆菌毒素，可以降低幽门阻力，增加胃排空速度，