水、电解质代谢和酸碱平衡失调课件

水、电解质代谢和酸碱平衡失调Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism

第一节水、电解质代谢的基本概念女性体液量为体重的50－55％男性体液量为体重的60％

35％－40％细胞内液

Intracellularfluid,ICF

体液占体重的55%-60％组织间液15％

20％细胞外液

Extracellularfluid,ECF血浆5％

体液的容量及分布血液

血浆组织液细胞内液功能性细胞外液无功能性细胞外液：脑脊液、关节液和消化液等。体液量的影响因素年龄、性别以及肥瘦

入量/ml出量/ml饮水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮肤500氧化水300

肺300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500成人每日水份出入量特殊情况下人体对水的需要量发热：体温超过38℃-增加10%/1℃高温：气温超过32℃-增加10%/1℃呼吸加快或气管切开：增加２-３倍腹腔暴露:增加0.5L/2-3h正常人钠的代谢摄入：饮食4.5g/天排出：经皮肤经粪便

经肾脏为主肾脏的特点：保钠排钾的能力强正常人钾的代谢摄入：饮食3—6g/天排出：经皮肤经粪便

经肾脏（90％）肾脏的特点：保钾排钠的能力弱三部分体液的电解质含量示意图分布ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。（290－310mmol／L）

水、电解质平衡的调节晶体渗透压↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用2、抗利尿激素（AntidiureticHormone；ADH）的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图

第二节体液的代谢失调内容

多高钾血症

少低钾血症水中毒多水少脱水钠多高钠血症

少低钠血症钾

脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。

高渗（原发）性脱水

脱水低渗（继发）性脱水

等渗（急性）性脱水。

一、脱水脱水（dehydration）：

水和钠丢失，导致体液容量明显减少。

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可致等渗性脱水（isotonicdehydration）。血钠浓度仍维持在135～145mmol/L，渗透压仍保持在290～310mOsm/L。

（一）等渗性脱水

病因:

胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者

大量胸水和腹水形成等等渗性脱水等渗性脱水症状症状：口喝、尿少；厌食、恶心、软弱无力脱水>5%：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓等血容量不足表现。脱水>6%以上：周围循环衰竭，休克。常伴代酸。实验室检查：

血浓缩；但MCV、MCHC正常;尿比重↑、尿钠、氯↓;血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压正常；等渗性脱水的治疗消除病因可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g（500ml）平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸氢钠和等渗盐水溶液。尿量达40ml/h后，补钾即应开始。

低渗性脱水（hypotonicdehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L为主要特征。

（二）低渗性脱水

病因

细胞外液丢失后只补充水体液的丢失:消化液持续丢失、创面慢性渗液、出汗肾脏排钠增加:醛固酮分泌增加、利尿药

低渗性脱水

主要的病理生理改变:

以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外液丢失的程度.低渗性脱水血液

细胞内液

血浆组织液细胞内液正常水平

低渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠>失水(ECF低渗)ADH↓

水重吸收↓尿不少醛固酮↑

钠重吸收↑ECF量↓渗透压↑ICF↑ECF水细胞水肿尿钠少、比重低血容量

ECF量↓渗透压↓循环衰竭

低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水少尿尿无钠低渗性脱水

临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征轻:血清钠130~135mmol/L,乏力、淡漠、头晕、手足麻木、尿Na↓、尿量正常，不口渴中:血清钠120~130mmol/L,上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎为0

重:血清钠<120mmol/L,缺钠,肌腱反射,休克，神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵；休克低渗性脱水实验室检查血浓缩，但RBC、HG、MCV↑尿少、比重不升、尿钠、氯↓↓↓血浆蛋白、BUN↑血钠、氯、血渗透压↓低渗性脱水的治疗静脉输注含盐溶液或高渗盐水需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重（kg）×0.6(女性为0.5)

高渗性脱水（hypertonicdehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征。

（三）高渗性脱水

病因:

摄入水量不足水丧失过多：出汗、大面积烧伤暴露疗法高渗性脱水高渗性脱水主要的病理生理改变:细胞内液丢失为主，而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿

血浆组织液血液

正常水平细胞内液

高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠<失水ECF高渗ADH↑

水重吸收↑尿少尿钠↑口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热高渗性脱水对机体的影响（失代偿）蛛网膜下腔出血

临床表现：细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）

轻:2%-4%,口渴中:4%-6%，严重口喝，唇舌干燥，皮肤弹性↓眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑重:>6%

，外加脑功能障碍症状高渗性脱水高渗性脱水实验室检查实验室检查：

RBC↑、血浓缩；尿比重↑、大于1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN↑；血渗透压↑高渗性脱水的治疗静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液。所需补充液体量的估计方法有：①根据临床表现，估计丧失水量。②补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4。缺水>缺钠，补水同时还要注意补钠。

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充电解质

发病原因细胞外液高渗，细胞细胞外液低渗，细细胞外液等渗，以后高内液丧失为主胞外液丧失为主渗，细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑脱水体征、休克、脱水体征和影响细胞脱水脑细胞水肿、休克

化验1.血清钠150以上135以下135～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充偏低渗氯化钠为主补充生理盐水或补充氯化钠溶液高渗氯化钠溶液三型脱水的比较二、水中毒（Waterintoxication）

指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

水中毒病因:1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多①ADH分泌过多②肾功能损害

2.低渗性脱水后只补充水

临床表现急性水中毒的发病急骤。水过多→脑细胞肿胀→颅内压增高，引起一系列神经、精神症状。慢性水中毒的症状。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多。水中毒的治疗立即停止水分摄入。滲透性利尿剂如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），静脉注射速尿。对于水中毒，预防显得更重要第三节体液的成分失调

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）

正常钾代谢

1.

吸收:肠道2.排泄:

肾（80%～90％)、肠(10％)、皮肤3.功能参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。病因和机制

1.钾摄入减少2.钾排出过多

a.经胃肠道失钾;b.经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。c.经皮肤失钾3.细胞外钾向细胞内转移临床表现对骨骼肌的影响:肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹对心脏的影响：传导阻滞、节律异常低钾血症4.对肾的影响：尿浓缩功能下降5.酸碱平衡：致碱中毒6.心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽

低钾血症PQRSTUTQRS诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则:

1.防治原发疾病，注意及时的补钾

2.补钾:补钾最好口服；尿量>40ml/h;每天最高100～200mmol。浓度<40mmol/L（3%)，或<20mmol/h。

3.补氯化钾后，一起输入的Cl-则有助于减轻碱中毒。低钾血症

高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。病因和机制：1.钾摄入过多

2.钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等3.细胞内钾释出过多酸中毒、细胞和组织的损伤和破坏（溶血、挤压综合征）

1.严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现2.对心肌：高血钾可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。3.对酸碱平衡的影响：

致代谢性酸中毒。临床表现

高钾血症的诊断有引起高钾血症原因，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到高钾血症之可能。血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

高钾血症的治疗1、停用一切含钾的药物或溶液。2、降低血清钾浓度。3、对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。

降低血清钾浓度的方法（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素③对于肾功能不全,可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。（2）阳离子交换树脂的应用：口服。（3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。

低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足抽搐腱反射亢进Chvostec征阳性低钙血症的治疗纠治原发病钙剂（iv）－

10％葡萄糖酸钙

5％氯化钙长期患者－口服钙片+vitD高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状多发性病理性骨折高钙血症的治疗病因治疗－甲状旁腺亢进：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素Casestudywoman38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizzinessHistory：laxativeabuseeachdayPhysicalexamination：BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdryLaboratorytest：[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/L第四节外科病人的酸碱平衡失调正常酸碱平衡体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：挥发酸：300－400LCO2/天/人＝150molH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代谢产生2.碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生酸碱平衡的调节血液的缓冲作用

H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2↑（增多）碱贮（呼出）呼吸调节酸碱平衡的指标和意义PH：反映氢离子活性，即氢离子浓度的负对数，Henderson-Hassebalch方程:7.35～7.45[BHCO3]：碳酸氢盐浓度，包括实际HCO-3

（AB）和标准HCO-3（SB）：

21～27mmol/L（平均24）缓冲碱（BB）：缓冲碱指一切具有缓冲作用

的物质总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和BBp=[HCO3-]+[Pr-]BBb=BBp+0.42Hb包括HCO-3、HPO2－4、Hb和Pr-碱剩余（BE）：-3～+3mmol/LPCO2：4.67～6.0kPa(35-45mmHg)PO2：>6.6～8.0kPa(80-100mmHg)酸碱平衡失常一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多临床表现1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变。治疗去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人，应立即输液和和碱剂进行治疗。HCO3-需要量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol）－HCO3-测得值（mmol）]×体重（kg）×0.4补钙、同时防止过快纠正引起低钾二、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）HCO-3>26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得碱（HCO-3）1.H+丢失过多2.HCO-3摄入过多3.利尿排氯过多，缺钾临床表现1.呼吸浅漫2.精神症状3.可有低钾和缺水的表现4.化验检查结果异常治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量（mmol）=[HCO3-测得值（mmol）－HCO3-希望值（mmol）]×体重（kg）×0.4

三、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因（通气障碍）1.呼吸中枢抑制2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤临床表现1.呼吸困难症状2.神志变化3.心血管系统改变4.化验检验结果异常治疗去除病因，改善通气功能。四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。PCO2<4.67kPapH>7.45病因：肺泡过度通气1.休克、高热、昏迷2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3.颅脑损伤或病变临床表现1.呼吸由深快转为快浅和短促2.叹息样呼吸3.头痛、头晕及精神症状4.化验检查结果异常治疗1.处理原发病2.增加呼吸道死腔3.吸入5%CO2酸碱失常的分析酸碱失常的诊断•诊断标准酸血症pH<7.35碱血症pH>7.45代谢性酸中毒BE<-3mmol/LSB<21mmol/L代谢性碱中毒BE>3mmol/LSB>27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg三要素：pH、PaCO2、BE血气分析•分析方法i.pHii.BE和PaCO2的变量关系iii.pH的倾向性iv.代偿的速率、限度与幅度v.结合其他检查•代偿的速率：肺快肾慢•代偿的限度•代偿的幅度PaCO2下限15~20mmHg上限60mmHgBE±15mmol代酸[HCO3-]↓1mmol→PaCO2↓1.2mmHg代碱[HCO3-]↑1mmol→PaCO2↑0.6mmHg慢性呼酸PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑3.5mmol慢性呼碱PaCO2↓10mmHg→[HCO3-]↓5.6mmol应用分析(1)2012-07-1110:07术后首次病程记录患者于2012年07月11日在全身麻醉下行胃癌根治术，D2,毕-Ⅰ吻合。手术中探查如下：肿瘤位于胃体小弯侧近胃角，约2×2cm，活动度好，质地硬，浆膜未受侵犯，周围脏器未侵犯，周围无明显肿大淋巴结。手术中诊断：胃癌。予行胃癌根治术，D2,毕-Ⅰ吻合。手术过程顺利，术中出血300ml，未输血。手术切除标本已送病理检查。麻醉满意,安返病房。术后予监测，吸氧、抗炎、补液、预防血栓等对症治疗。术后应特别注意心肺情况。曹祥龙

2012-07-1210:11术后次日记录患者术后第1日，诉恶心、反酸不适，未排气、排便。查体：低热37.3℃，生命体征平稳，HR120-130bpm,腹软，无明显压痛，听诊肠鸣音弱。昨日胃液引流20ml，腹引100、80ml。今晨查血示：白细胞12.35*10^9/L*血红蛋白134g/L中性粒细胞百分率90.6%。肝肾功能大致正常。周新平主任医师查房指示：患者目前病情平稳，今日可停心电监护，继续抗炎、补液、静脉营养支持治疗，加强术后护理，减少术后并发症，注意观察病情变化。曹祥龙2012-07-13