重度阻塞性肺疾病患者的机械通气策略

重度阻塞性肺疾病患者的机械通气策略应尽量采用无创呼吸支持方法来改善呼吸功，以避免有创机械通气。严重阻塞性肺病患者往往与呼吸机不同步，需要深度镇静和神经肌肉阻滞来防止呼吸机相关损伤。适当的呼气时间应该通过评估呼吸机上的呼气流量波形来监测。应评估和管理空气潴留和内源性呼气末正压，以防止高胸内压和呼吸机诱发的肺失代偿损伤。只要患者血流动力学稳定，没有妊娠或颅内压升高等不良禁忌，就允许允许高碳酸血症。简介大多数重症病人在重症监护室（ICU）接受治疗，他们中的许多人在急诊室度过了相当长的时间。机械通气是急诊病人最常用的治疗方法之一，因此，急诊医师的熟练操作是非常重要的管理有挑战性的机械通气患者。目前，急诊室的病人往往没有得到最佳的肺保护性通气策略。在急诊室所有插管病人中，只有一半的病人使用肺保护性通气，15%的病人出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），平均发病时间为入院后2天入院。威尔科克斯报告说除了有害的潮气量，大多数患者在呼气末正压低、吸入氧浓度高的情况下进行通气，这是呼吸机致肺损伤和ARDS发生或恶化的重要危险因素。更糟的是，在病人离开急诊室之前，很少有人更换呼吸机。因此，无论是什么原因，机械通气的质量和安全性都是我们专业的一大改进目标。机械通气的共同目标包括优化患者-呼吸机同步性，减少医源性损伤，并支持气体交换，以解释潜在的病理生理学。作者使用图1中的工作流程，并进一步总结了要点。病人呼吸机同步：呼吸机的工作原理是打开一个阀门，让气体流入回路，使其达到压力或体积目标。一旦达到目标，吸气阀关闭，呼气阀打开，允许呼吸气体流出。如果病人没有呼吸，这些阀门可以由呼吸机自己打开，也可以通过病人的努力超过流量或压力触发阈值来打开。当病人和呼吸机同步时，最佳结果就产生了，不仅是在病人的舒适度方面，而且是在避免肺损伤或气压伤方面。通常在急性危重病的情况下，这需要深度镇静，有时需要持续的神经肌肉阻滞。建立病人呼吸机同步的首要任务是充分的镇静。ChristopherNoel和HaneyMallemat在本期《急诊科机械通气病人的镇静镇痛》一文中进一步讨论了机械通气患者的镇痛策略，但在此进行了简要总结，因为这对于管理这些具有挑战性的患者的呼吸机至关重要。基本上，麻醉后镇静是基于麻醉的概念首先强调镇痛。麻醉药品开始用于镇痛，在较高剂量下，如芬太尼等麻醉剂也具有镇静作用。在常用的麻醉性输液中，芬太尼是最佳的镇痛药，因为它起效快，易于滴定，有镇静作用，血流动力学中性。典型的起始剂量为150至250mcg/h，起效时为50至100mcg，必要时可间断服用。急诊室许多需要插管的病人处于早期复苏阶段，需要痛苦的程序、转运等，因此通常需要更深的镇静水平。理想情况下，可以从间歇性镇静剂注射开始；但是，考虑到急诊室和早期复苏期的后勤限制，经常需要持续的镇静剂输注。异丙酚是一个很好的选择，作为一个持续的镇静剂与芬太尼的原因相同。右美托咪定也是一个很好的选择，但不能达到与异丙酚相同的镇静深度。咪达唑仑是另一种选择，尽管用于镇静的苯二氮卓注射剂与这些患者的谵妄发生率较高相关，并且在以下情况下，咪唑安定更好地用于给药方案而不是持续输注可能。全部在临床上，药物应该滴定到一个特定的目标镇静水平，如过量麻醉与麻醉不足相比，这一点不那么引人注目，也是有害的（方框1）。应在急诊室和重症监护室实施镇静评分方案，如里士满躁动镇静量表（见表1），以促进特定临床情景下的精确和适当的镇静减少医源性损伤：与机械通气相关的医源性损伤包括感染性（呼吸机相关性肺炎）和机械性原因（通气性肺损伤）。呼吸机相关性肺炎有很多种，但一些简单有效的减少呼吸机相关性肺炎的方法是将床头抬高30度，并放置口胃管以防止胃误吸。机械并发症包括气压伤和肺损伤其他，统称为“呼吸机诱导的肺损伤”，是由损伤体积和跨肺泡压力引起的。通过仔细选择呼吸机设置，实现患者通气同步，然后动态地重新评估这些是动态变量，从而避免了这些问题。支持气体交换，同时尊重潜在的病理生理学：本文关注阻塞性肺病患者，主要是慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘。慢性阻塞性肺病（COPD）患者动态性过度充气时会出现流出道阻塞，这意味着吸气气流被保留，但呼气时，空气被气道塌陷所困住。同样，在哮喘中，支气管痉挛和气道水肿会造成固定性阻塞，这会不成比例地减少呼气流量。由于每次呼吸都会保留额外的气体，继续通气的唯一方法是以越来越高的残余胸腔内容积呼吸，降低吸气肌效率和潮气量，从而导致疲劳、死亡空间分数增加和通气失败。阻塞性肺病理生理学中机械通气的主要目标是减少呼吸功，维持可接受的血液pH值，限制内源性呼气末正压（auto-PEEP），而靶向治疗则可减少流出道阻塞。机械通气是为其他疗法发挥作用提供时间的桥梁。阻塞性肺疾病的无创治疗策略避免病人呼吸机不同步的一个有吸引力的方法是不进行气管插管，即无创通气。目前常用的无创性呼吸支持方法有两种：无创正压通气（常被称为持续气道正压通气（CPAP）/双水平正压通气（BiPAP））和高流量鼻腔氧疗。无创正压通气已被证明可以降低插管率，改善COPD患者的呼吸功恶化。因此已成为慢性阻塞性肺病继发呼吸衰竭急诊患者的标准治疗方法。通过应用压力支持（吸气性气道正压[IPAP]）和外部应用PEEP（呼气正压[EPAP]）来抵消自主PEEP（也称为内在PEEP，由动态充气过度引起），呼吸功得到改善。高流量经鼻氧疗也被证明对这类患者也是有用的，但可靠的数据是有用的缺少。在对于哮喘患者，文献不清楚无创通气或高流量氧疗的最佳使用。不管怎样，如果哮喘加重的患者由于高呼吸功而出现呼吸衰竭，那么有理由认为任何一种疗法都可以降低插管的风险。IPAP和EPAP之间的压差驱动具有较大压差的通气，从而产生更大的潮气量和通气量。在无创正压通气（NIPPV）设置改变前后，应密切监测潮气量和分钟通气量，以便实时检测任何影响。对于阻塞性上呼吸道病变继发呼吸衰竭的患者，不应尝试非侵入性策略，一旦气管导管绕过阻塞物，患者通常很容易使用呼吸机进行处理（表1）。阻塞性肺疾病的有创通气治疗策略选择呼吸机工作模式时，无论是呼吸机还是呼吸机呼吸机，都是选择呼吸机呼吸机工作模式的首选。这两种模式各有优缺点，当一种模式经常不工作时，提高患者呼吸机同步性的方法是切换到另一种模式。在压力目标模式下，一旦吸气阀打开，呼吸机允许气体吸气流动（成分基于设定的FiO），直到达到目标压力（压力设定，体积取决于）。当呼气阀打开时，死腔和肺泡气体从肺部排出，直到需要的PEEP。到达阀门关闭点。对于肺顺应性差或气道阻力高的患者，这些压力很快就会达到，从而导致潮气量降低。当吸气阀以容积目标模式打开时，吸气气体流动直到达到设定的潮气量，然后气体流出，直到达到所需的PEEP。在这种模式下，肺顺应性差的患者可能会出现高峰值和平台压。在复苏的早期阶段，患者通常需要深度镇静，有时需要持续的神经肌肉阻滞，以便有足够的呼气时间来实现充分的呼气。在这个早期阶段，作者建议大家熟悉一种机械通气模式，最常见的是容积定向模式。呼吸频率，吸气：呼气时间选择：阻塞性肺病患者机械通气期间最重要的原则是允许充分呼气，防止动态过度充气。这是最好而且最容易实现的方法是从低呼吸频率（如6到10）开始，因为每分钟更少的吸气意味着患者必须在被动呼气中花费更多的呼吸周期。呼吸频率低的后果当然是换气不足，这也可能导致呼吸性酸中毒。一般来说，高碳酸血症的耐受性很好，只要患者的血流动力学保持稳定或不属于高危人群，如怀孕、颅内高压或肺动脉高压患者，则允许允许高碳酸血症，pH值目标应大于7.20高血压。与直觉相反,提供足够的呼气将有助于改善通气，减少死腔分数，限制呼吸堆积，过度充气和自主PEEP。虽然降低呼吸频率是延长呼气时间的最重要和第一个干预措施，但也可以通过减少吸入所需的时间来增加。这是通过增加吸气流速来实现的，允许呼吸机更快地提供设定的潮气量。这种增加呼气时间的方法是有限的，因为流速的增加会引起更高的吸气压力，从而触发呼吸机的峰值压力报警系统。提高峰值压力警报触发可能是有帮助的，但如果操作不当，可能会对患者造成损伤，应该留给那些在机械通气方面有丰富经验或受过训练的人，以及在更基本的干预措施（如降低呼吸频率、麻痹和允许性高碳酸血症）失败后使用。潮气量选择：尽管呼吸频率较低，但较高的潮气量可用于保持分钟的通气量。虽然肺保护潮气量为每公斤6至8毫升理想体重是防止呼吸机诱发肺损伤的标准潮气量目标，但偶尔必须违反这一规则以保持足够的血液pH值。最近有一些数据表明，这种策略对没有ARDS的患者是安全的，尽管其他数据是冲突。潮汐呼气量和呼气时间是密切相关的，任何额外的吸入量都必须呼出，潮气量的增加可能会导致在任何给定呼气时间内空气滞留。潮气量的任何增加都应重新评估空气滞留。慢性阻塞性肺病（COPD）患者的肺实质破坏导致肺顺应性增强，潮气量增加是可以耐受的。然而，对于支气管痉挛继发的固定性阻塞和粘液塞继发的局部气流分布的哮喘患者，潮气量增加可能导致气胸和气压伤。如果在保持恒定或增加呼气时间的同时增加潮气量，则必须增加吸气流速。高吸气流量使峰值压力警报更可能。波形和气道压力：阻塞性肺病患者机械通气的第二个原则是监测血流波形和气道压力，以评估空气潴留和自主呼气。要监测的最重要的呼吸机波形是流量波形（图2）。这个波形给出了呼吸气体呼出量的整体评估。当气流波形的呼气肢体在下一次呼吸前恢复到基线时，患者已充分呼出潮气量。如果下一次呼吸在波形到达基线之前开始，就有残余的肺气体没有呼出，这会导致动态的过度充气。因此，启动和监测阻塞性肺病患者机械通气的一种方法是从低呼吸频率开始（例如，每分钟呼吸6次），以允许气流波形的呼气肢体回到基线，并缓慢增加呼吸频率，直到出现呼吸叠加，然后将呼吸频率降低一次。这样做需要病人以呼吸机设定的速率被动呼吸，不触发呼吸，通常是通过深度镇静和麻痹来实现的。随着支气管痉挛和阻塞的缓解，只要不发生空气潴留，呼吸频率就可以增加。当怀疑自主PEEP时，应检查流量波形，因为空气滞留是最有可能的罪魁祸首。正如先前推荐的在复苏早期使用容量靶向模式，作者关注与该模式相关的气道压力。压力定向模式可以成功使用，但需要更高的警惕性。在容积靶向模式下，呼吸机提供一个设定的潮气量，气道压力取决于肺系统的阻力和顺应性。在气道开口处测得的压力可分为克服气道阻力的压力和克服肺和胸壁弹性的压力（图3）。除少数例外，峰值压力代表克服阻力（如支气管痉挛、气道水肿）和弹性力（如僵硬的肺或胸壁）所需的总压力，而平台压力仅代表弹性力的贡献，因为它是在没有气流的情况下测得的。阻塞性肺病患者由于支气管痉挛和气流阻塞的阻力，常出现高峰值压力。在不使用呼吸机进行任何操作的情况下，持续评估最大吸气压力，因为它是吸气结束时在气道开口处读取的压力（通常<30cmH2O，根据机构协议设置高压警报，通常为40–60cmH2O）。当遇到高峰值压力时，必须测量平台压力，看它是否超过小于30cmH2O的目标压力。平台压力是通过对呼吸机进行吸气保持来确定的，呼吸机在吸气结束时关闭吸气阀，并在没有气流的情况下使压力与肺泡平衡。有动态过度充气和明显的自主通气的病人会有高峰值和平台压，并且有气胸的危险，这就是为什么机械通气在哮喘患者中是危险的。虽然峰值压力大于50和平台压力大于30与气压创伤有关，但这些不太可能代表阈值，风险可能会随着增加而增加压力。升高峰值压力只有在平台压升高的症状下才有气压损伤的危险。当平台压升高时，必须评估降低呼吸系统顺应性的因素，通常是阻塞性肺病的自主呼吸机和空气潴留（表2）。自主呼气是通过对呼吸机进行呼气保持来测量的，呼吸机关闭呼气阀，使压力与静止的肺泡平衡。在有自主PEEP的情况下，测得的总压力将高于设定的PEEP（图4）。由于局部阻塞，自主PEEP可能被严重低估，这在支气管痉挛患者中最为明显。与肺气肿和慢性阻塞性肺病患者相比，哮喘患者肺顺应性正常或降低，而动态气道塌陷和肺顺应性增加。如果肺单位的自主PEEP超过了阻碍气体流出所需的压力，则压力不会反映在气道开口处，从而低估了总PEEP。对于有明显自闭PEEP的阻塞性肺病，外用PEEP可降低触发呼吸机所需的阈值压力，从而减少呼吸功，但它是一把双刃剑。外施PEEP大于此阈值将加重动态恶性通货膨胀，增加气胸风险。大于这个阈值的外施PEEP会使动态过度膨胀恶化，增加气胸的风险。在阻塞性肺病继发呼吸衰竭的患者中，无论是有创性还是无创性PEEP的风险。人们提出了“呼吸瀑布”的类比来概念化应用PEEP的这种效果。在这种情况下，流过瀑布的水代表自主呼气或呼气时从肺泡中沿其压力梯度流出，而瀑布下的水池则代表应用的PEEP。只要上游压力（自主PEEP）高于下游压力（APPLEDPEEP），就不会增加PEEP对恶性通货膨胀的影响，就像在瀑布下面的水池的高度达到上面的水的高度之前不会有任何效果一样。然而，通过提高较低的水池，池之间的电位（压力）差减小。这就降低了必须由肌肉产生的负压来完成呼吸机触发，减少了呼吸功，降低了无效触发的风险。呼吸机警报在阻塞性肺病患者进行机械通气时，经常会遇到峰值压力警报。当呼吸机在呼吸超过预设的最大值时，呼吸机感应到峰值压力时，就会出现这些警报。在大多数机构，这些最大值是由方案设定的，通常不会由医生直接命令，除非要求偏离方案。在高峰值压力和正常平台压力的设置下，人们可以合理地假设警报没有什么影响，因为它们是气道阻力的结果，不会传递到肺实质。然而，事实并非如此，“警报”有点用词不当，因为当达到警报的压力阈值时，呼吸机充当一个弹出阀，停止呼吸，这导致即使在容量控制模式下，潮气量也低于设定的量，有时会严重降低分钟通气量。不稳定患者的峰值压力警报应导致呼吸机断开和患者手部通气。在呼吸机上对稳定的病人进行故障排除，首先观察实际输送的潮气量，然后测量平台压力以产生差异。高峰值和平台压的原因是降低呼吸系统顺应性的因素，而导致气流阻力增加的因素只会升高峰值压力（见表2）。如果峰值压力警报持续存在，尽管考虑了这种差异并处理了可修改的原因，最重要的是自主PEEP，那么峰值压力警报设置可能会增加，接受这可能会增加气压创伤的风险，特别是在呼吸系统顺应性降低的情况下。增加峰值压力警报可能会有所帮助，但如果操作不当，即顺应性降低是峰值压力升高的原因（平台压力升高），则可能会对患者造成损伤。所有接受机械通气治疗的病人都应进行连续波形脑血流图监测。然而，阻塞性肺病患者通常有较高的死腔分数，而潮气末二氧化碳通常会低估PaCO（图5）。病例1：一名56岁的妇女因呼吸窘迫被紧急医疗服务（EMS）送到急诊室。病人有严重的慢性阻塞性肺病病史，在过去的5天里，她的痰有变化，咳嗽加剧。在过去的3天里，她已经停止使用雾化支气管扩张剂，并且一直在增加剂量从基线值2升/分钟到6升/分钟。胸片显示右上叶肺野过度扩张，横膈膜变平，间质浸润。获得静脉血气，显示PCO2

88的pH值为7.25。检查时，病人心跳过速，张口呼吸。如何管理这个病人：在这些病人中，高流量氧疗可能有一定作用，但在本文撰写之时，数据还缺乏。作者的策略是在这些呼吸停止即将停止的患者中从BiPAP开始，因为呼吸肌肉需要立即的帮助。我们从5次PEEP和5次IPAP开始，让患者适应面膜。大多数BiPAP早期的失败是由于面具的不耐受性；所以开始低剂量快速滴定可以避免早期失败。当病人不能忍受口罩，有3种选择。第一种选择是改用高流量氧疗。当这样做时，作者从HFNC系统的100%FIO和大约50%的最大流量开始，将流量增加5到10分钟，达到最大容许流量，同时调整FiOto，使血氧饱和度保持在88%和93%之间。第二种选择是给予药物，以允许面膜耐受。我们更喜欢右美托咪定或氯胺酮而不是苯二氮卓类。第三种选择是插管和机械通气。每种策略都有其优点和风险，需要权衡。作者的策略是从NIPPV开始，滴定到更高的压力，同时检查血气以获得基线Pa/vCO2，并放置一个内联波形电容图。为了增加通气，必须增加IPAP和EPAP之间的坡度。EPAP有助于抵消自主PEEP，面罩密封通常维持在约20cmH2O。如果患者不能耐受面罩，则进行HFNC试验是合理的。如果病人确实失败，需要插管，大剂量芬太尼和异丙酚会同步启动。最初以辅助控制/容积控制模式开始，100%FiO（脉搏血氧饱和度快速脱机），PEEP5，潮气量6-8毫升/千克预测体重，速率6-8。对气流波形进行监测，以确保没有空气滞留，如果没有空气，呼吸频率会逐渐增加。接着是连续的血气分析。病例2：一位有哮喘病史的26岁女性，因呼吸衰竭而通过救护车送到急诊室就诊。患者服用慢性类固醇和长效β受体激动剂治疗中度持续性哮喘，过去从未需要插管。病人很难掩盖通气，阻塞需要有创机械通气。病人到达时要插管，以防心肺骤停。如何管理这个病人：第一要务是病人呼吸机同步。应立即开始大剂量芬太尼和异丙酚输注。作者倾向于对单纯性哮喘呼吸衰竭患者从一开始就进行神经肌肉阻滞。顺式阿曲库铵是神经肌肉阻滞剂的首选，如果连续输注，其消除不会因肾或肝功能不全而改变。将患者置于呼吸机上的辅助控制/容量控制模式。初始潮气量为6ml/kg预测体重，