2023年经食道心电生理诊疗技术

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经食道心电生理诊疗技术

经食道心电生理诊疗技术是将电极导管插入食道这一临近心脏而又与外界相通的器官，进行心电生理诊疗

的技术。由于它无创、对设备条件要求简单，操作方便灵活、应用安全可靠而又能解决较多的临床诊疗问

题，故十余年来在国内已广泛开展。1989年中华医学杂志编辑部和美国医学杂志中文版编辑部联合在苏

州举行专题学术会议，称之为食道心电生理学-具有中国特色的心电生理学。经食道心电生理诊疗技术近

年在国外也受到重视。

第一章基本方法

一•食道电极导管及安置食道电极导管有双极、三极、四极及多极，可根据不同临床需求选用。经食道

心房起搏（TEAP）使用最多的是双极导管，但如使用多极导管，可通过改变阴极和阳极的组合，降低起搏（含

心室起搏）的阈值电压。降低起搏阈值电压可减少或消除起搏时的不适感，而达到此目的的关键是改良食

道电极。近年已有球囊电极、药丸式电极'可弯曲电极等异型电极问世。球囊电极顶端为导电橡胶球囊，

安置到位后，从尾端充气使球囊膨胀，扩大电极与食道接触面并缩小电极与心脏的距离，故能有效降低起

搏阈值电压；药丸式电极由两颗药丸样电极及所附柔软导线组成，安置时如吞药丸样吞入食道，十分方便；

可弯曲电极导管尾端有操纵杆，安置到位后控制操纵杆可使顶端弯曲至更接近心脏而降低起搏电压，使经

食道心室起搏（TEVP）的阈值电压降至病人可以耐受。

电极导管安置时，应将顶端约1.5cm段部分预扭成约120度的弯曲段，以便经鼻送入时易于通过鼻咽部。

当导管尖端抵达会厌（约在进入到预定深度之一半）时，令患者作吞咽动作，同时顺势推送导管通过会厌。

导管尖端通过会厌是置管的难点，完成这一步后导管便可长驱直入了。

TEAP的最隹导管插入深度（即起搏阈值电压最低的导管插入深度）可用下式计算1=10.2+0.16x身高（cm）。

TEVP的最隹导管插入深度则是在此基础上再插进3-5cm。

二•食道导联心电图将心电图机VI导联接至食道电极导管尾端即可记录出食道单极导联心电图。食道

电极在不同深度时食道导联心电图的P波和QRS波不一样，随着导管插入深度的增加，P波由倒置逐渐变

为直立，QRS波由QS型逐渐变为QR型，当P波最为高大且呈正负双相时，即表示电极正在左房之后，

这也是TEAP最隹导管插入深度的一个可靠标志（见图1-1）。

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由于食道导联心电图具有P波清楚的特点，在某些体表心电图对心律失常的诊断发生困难时，可描记它以

帮助诊断。

三•起搏脉冲发生器起搏脉冲发生器是用于发放电生理诊疗所需的各种电脉冲的电子仪器。最简单的起

搏脉冲发生器只能发放固定频率的电脉冲，所能调节的参数只有起搏频率和起搏电压，如贵州省心血管病

研究所范寿年等研制的FLYC型，因价格便宜，终止室上速疗效可靠，适合于有使用适应证、且经过短时

训练的室上速患者自行终上发作，作者的10。多位病人已使用该机8—11年，反映十分良好。该机也可供

临床医生终止病人室上速或作临时保护性心房起搏用。较高档的国产起搏脉冲发生器具有程序起搏功能，

如复旦大学研制的FD-1型、苏州东方电子仪器厂生产的XD和太平电子仪器厂生产的PES多功能程控剌

激器。范寿年等最近将已经临床应用多年的MCS-I型多功能心脏剌激器升级为MCS-II型，II型机集全功

能心脏程控刺激仪、生理性临时（含双腔）起搏器、液晶屏心电示波器这三种心电生理诊疗仪器的功能于一

体，是目前功能最为齐全的心脏程控剌激仪，仅需配上记录仪（如心电图机）便可开展诸多心电生理基础

研究和临床心电生理诊疗项目。一般程控剌激器作S3、S4扫描时只能自动改变最后两个早搏脉冲的配对

间期，该仪可自动扫描多个人工早搏的配对间期，如此可提高心动过速的诱发成功率。该仪尚可作心内或经

食道生理性临时起搏。

四•心脏电起搏的方式

1.固频起搏：指频率固定的起搏方式，按频率高低又可分为亚速起搏（起搏频率低于自身心率）、超速起搏（起

搏频率高于自身心率）、猝发脉冲起搏（起搏频率高达300-1000次/分），多用于终止室上速。

2.按需起搏：当人体自身心率高于所给定的起搏频率时，起搏器停止发放起搏脉冲；当人体自身心率低于

所给定的起搏频率时，起搏器发放起搏脉冲，用于保护性临时起搏。

3.分级增频起搏：逐次增加起搏频率的间断起搏，用于窦房结功能测定、心脏有效不应期测定、房室传导

功能测定，还用于诱发和终止室上速及冠心病的诊断。

4.连续增频起搏：一边起搏一边增加频率，用途同分级增频起搏。

5.配对起搏及对偶起搏：每隔一次自身（配对）或固频起搏（对偶）心跳，发放一个不能有效夺获但造成

新的有效不应期（ERP）的程控早搏脉冲，使第二次自身心跳脱漏或不能下传，如此周而复始，可使自律性

增高的心动过速的频率减半（图1-2）。

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6.程控起搏：指能在窦性或起搏心律的基础上发放配对间期自动逐次缩短（负扫）或延长（正扫）的单个

或多个人工早搏的起搏方式，用于测定ERP'诱发和终止室上速并可测定其诱发和终止窗口（图1-3）。

五•心脏电剌激的基本参数

L阈值电压:指能1:1夺获心脏的最低起搏电压。

2.起搏电压：经食道心电生理诊疗中实际使用的电压，一般比阈值电压高2-3伏。

3.起搏脉宽：单个电脉冲所占时限，TEAP时多采用8-10ms。

4.起搏频率：每分钟发放的电脉冲次数。

5.感知：指仪器识别心电信号的能力，只有感知良好，才能实施程控剌激，其延迟发放的人工早搏才能按照

编排的参数形成需要的配对间期。

6.分频：指基础心跳个数与人工早搏次数的比例。

7.同步：指人工早搏以自身心律（P/R同步）或人工起搏心律（S1同步）为基础心律，并在感知基础心律

后，按照编排的分频、步长、和配对间期发放早搏脉冲。

8.步长：指每次人工早搏的配对间期比上一次缩短（负扫）或延长（正扫）的时限。

9.S1S1:指固频起搏的每两个脉冲之间距，其与起搏频率的关系是SlSl（ms）=60000/起搏频率。

10.S2、S3、S4：分别指每次人工早搏的个数为1、2、3个。

11.S1S2、RS2:指单个人工早搏的配对间期。

12.S2S3>S3s4:分别指每次人工早搏中，第1个与第2个、第2个与第3个人工早搏脉冲的配对间期。

六•监视记录装置

作经食道心电生理诊疗时，需使用心电示波器，以监测患者的心电信号及其变化。常选用I导联或aVR导

联，电脉冲的后电位小，图形稳定；H导联P波清楚，但后电位较大，心电图干扰较大；VI导联后电位

小，P波也清楚，但需使用钮扣电极，以免吸头吸引过久造成皮肤淤瘢。

需作心房除极顺序标测时，应采用多导心电图机同步描记II导联、食道导联、VI导联心电图，它们分别

代表体表、左房或后间隔旁心房、右房下部的电位。

七•注意事项

L病态窦房结综合征患者包括快慢综合征患者诊疗中可能出现长时心脏停跳，当停跳时间大于4秒时，应

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立即起搏。

2.对旁道前传ERP<250ms者，特别是刚用过洋地黄或异搏定者禁用>240次/分的起搏频率，以免1：1

下传心室发生危险。作经食道心室起搏时，亦禁用〉240次/分的频率。

3.作经食道心电生理诊疗，特别是作TEVP时宜备好除颤器、人工呼吸设备、抢救药品等，以便在万一出

现预激伴快速房颤、室速、室颤时能作迅速、有效的抢救。

4.心电生理检查前，应停用抗心律失常药物至少5个半衰期。

5.少部分患者在室上速终止时，可出现短阵房颤、室性早搏甚至短阵多型性室速等意外心律失常，但一般

多呈良性经过，勿需特殊处理。

第二章窦房结的食管心电生理

--窦房结的解剖及生理

L窦房结解剖：窦房结位于右心房上腔静脉人口处，界崎上端。头端在心外膜下一毫米，体尾靠近心内膜，

约15x5x2mm大小。窦房结内细胞大致可以分为两大类；一类称为起搏细胞（P细胞）；多聚积在一起

形成起搏中心，舒张期除极较快，为最高起搏点。另一类细胞分布在起搏中心周围，为过渡细胞，有良好

的传导功能，细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。

窦房结血液由贯穿其中央的窦房结动脉供应，该动脉60%的人来自右冠状动脉的右房前动脉；40%的人

来自左冠状动脉旋支的左房前劫脉。窦房结内动脉管腔横截面积是邻近心房壁小动脉横截面积的8倍，单

位体积血液供应相当于附近心房肌的15倍。窦房结有着丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维，

胆碱酯酶极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。

2.窦房结的生理特点：窦房结是心脏最高起搏点，属慢反应细胞，其慢反应动作电位与心室肌等的快反应

动作电位相比有以下不同：⑴最大舒张期膜电位水平较高，为-70mV；⑵四相自动除极坡度较陡且速度

较快，阈电位为一60mV左右；⑶动作电位0相上升速度慢，劫作电位曲线1、2、3相互移行，无明显分

界；⑷动作电位幅度低，约为60mV。这些特点是由于其细胞膜上无快钠通道，只有慢钙通道，慢钙通道

的开放、关闭，钙离子内流特性决定了它的起搏细胞有最更高自律性。

3.窦房结的神经支配:窦房结的起搏功能和窦房传导主要取决于其细胞的特有生理功能，但也明显地受植物

神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酸胆碱释放，使4位相除极速度变慢，窦性心律减慢，结内及窦

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房传导时间延长，窦房结有效不应期及相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲肾上腺素，使

4位相除极斜率变大，窦房结自律性增加，窦房传导时间缩短。

二•病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(SickSinusSyndrome-SSS)简称病窦综合征。该名称由Lown于1967年提出，次

年由Ferrer正式命名，是心脏性晕厥的重要原因之一。SSS是由窦房结及其邻近组织的病变引起窦房结

起搏功能和/或窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状的综合征。部分患者病变范围波及房室

交界区及其他传导系统:形成双结病变或全传导系统病变。窦房结功能障碍，可由其本身器质性病变引起，

也可由迷走神经张力过高或窦房结血供障碍引起。均统称为病窦综合征，窦房结器质病变称为''结性病窦"，

病变往往呈进行性，预后较差。迷走神经张力过高或窦房结血供障碍引起者称为''结外病窦"，其中前者预

后较好，而后者预后取决于供血冠脉病变程度、范围、病情进展。临床表现、阿托品试验及固有心率测量、

动态心电图、心脏负荷试验等综合性诊断方法可对结性和结外性病窦作出鉴别。

L病窦综合征的病因：常见的病因有冠心病、心肌炎、心肌病、原发性传导系统的退行性病变、结缔组织

病、心脏手术损伤窦房结和/或其邻近组织。其他有风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压、心包炎、淀

粉样变、肿瘤、白喉。少数为家族性发病。

2.病窦综合征的临床表现：

⑴重要脏器特别是脑、心、肾等慢性供血不足的表现，轻者乏力、头晕、失眠、记忆力减退、反应迟钝、

性格改变、心悸等；重者可以出现反复性黑朦、晕厥，甚至有阿斯综合征发作。部分患者有心绞痛、心衰

等。

⑵体捡及心电生理检测可发现过缓性心律失常，如窦缓、窦性停搏、窦房阻滞或房室传导阻滞。部分患者

有快速性心律失常如阵发性室上性心动过速、心房扑动或颤动等发作，称为快-慢综合征，此类患者由快

速心律失常变为过缓心律失常时，常有较长的心跳暂停(因快速心律失常对窦房结有超速抑制作用)，往

往引起明显症状，如头昏、黑朦、晕厥，甚至阿斯综合症发作。

⑶病窦综合征大都发病缓慢，病程长，从无症状到症状严重者可长达5-10年或更长；临床表现除与窦房

结等病变有关外，还受房室交界区逸搏功能的影响，若逸搏心率在50次/分左右者，无症状或症状轻微，

若逸搏心率慢，在40次/分以下者或长时间无逸搏者，常出现症状，且症状个体差异很大。

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3.病窦综合征的心电图表现：

长时间的心电图观察或心电监护可发现：

⑴明显而持久的心动过缓，常＜50次/分，且不能随机体对供血需要的增加而增快；⑵窦性静止，停顿时

间达2秒以上不伴有交界区逸搏或有缓慢交界区逸搏：⑶窦房传导阻滞，P波暂停间期为窦性P-P间期的

倍数或呈文氏现象；⑷单个房性早搏造成窦性静止或结性逸搏(超代偿)；⑸快一慢综合症；⑹不同程度的

房室传导阻滞和/或室内传导阻滞并存；⑺以上各种表现的不同组合。

4.病窦综合征的动态心电图:用Holter监测可增加病窦综合征检出的机会，并且在阐明症状与心律失常的关

系方面优于常规心电图，但要注意动态心电图正常心率的范围差异很大，正常人睡眠中也有明显窦缓，常

锻练的人心率可很缓慢，其最长R-R间期可达1.4-2.6秒。故必需密切结合临床，若心率很慢且与症

状相吻合，则极有利于诊断。

5.植物神经对窦房结功能影响的试验

⑴运劫试验:可用二级梯运动试验或蹬车、活动平板运动试验，临床症状严重者可行床边运动试验，在半分

种内做下蹲动作15次或在床上仰卧起坐15-20次，立即记录15秒内的心率，若＜90次/分者示窦房

结功能不良。

⑵阿托品试验:阿托品0.02-0.03mg/kg静脉注射，分别记录注药前及注药后1、3、5、10、15、20

分钟时的心电图，若其中任何一次心电图之心率〉90次/分或注药后心率提高〉25次/分为阴性。若任

何一次心电图均为心率＜90次/分或比试验前增加＜15次/分者为阳性。此外，试验后出现心律变化，

有窦房阻滞、窦性停搏、交界区逸搏节律也属阳性。

⑶异丙基肾上腺素试验:先以异丙基肾上腺素10mg□含若心率增加不明显或无不良反应时，以0.2mg/

100ml的浓度，以每分种2-4ml的速度静脉点滴，观察30分钟，如心率均＜90次/分为阳性。异丙基

肾上腺素一次静脉搏用量不能超过0.2mg，冠心病患者慎用。

⑷颈动脉窦按摩试验:按摩右侧颈动脉窦主要影响窦房结，使窦性心率减慢，按摩左侧颈动脉窦主要影响房

室结，可使PR间期延长。在心电监护下，颈动脉窦按摩5-10秒钟，若出现3秒钟以上停搏为异常，提

示颈动脉窦高敏。此法对脑动脉硬化者慎用。

⑸心脏固有心率测定:心脏固有心率(IntrinsicHeartRate-IHR)是指用药物去除植物神经系统的影响后

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窦房结自身频率。

方法：用心得安5mg及阿托品2mg以生理盐水或5%的葡萄糖稀释至10ml，以2ml/分钟的速度静脉注

射，记录注射前及注射后1、3、5、7、10分钟的心率，注射后5-10分钟的最高且稳定的心率为固有心

率（IHR）。据报告正常人IHR平均为101±11次/分，单纯窦性心动过缓者IHR平均为94±8次/分，而

病态窦房结综合征者平均为71±9次/分。

阳性标准：IHRV80/分即为阳性。如采用Lose公式计算年龄较正值IHRp（=117.2-0.53+年龄），然后以实

测IHRCHIRp为阳性则更为准确。

临床意义:如果病态窦房结综合征患者的IHR正常，则表示其窦房结功能不良，乃由诸如迷走神经张力过高

等结外因素所引起;如果患者的IHR低于80次/分或＜IHRp,则反映其窦房结本身病变。注药后10分钟内

还可测定自主神经阻滞后的SNRT及窦房传导时间，可更准确了解患者的窦房结功能。作者曾遇一50岁

的女性甲亢患者，因反复心原性晕厥作经食管心电生理检查，常规条件下测SNRT正常，自主神经阻滞后

SNRT长达10余秒伴晕厥发作，方得以明确诊断。

青光眼、前列腺肥大、支气管哮喘等有阿托品、心得安使用禁忌证者不宜作此项检查。

可用IHR和安静时心率（RHR）的关系来判定植物神经功能是正性应时作用还是负性应时作用。休息时

心率取决于植物神经功能对窦房结施加正性应时与负性应时两种作用的净效应。能反映检查时植物神经对

心率支配的方向和程度，其计算公式为：植物神经张力（％）=（1^1〃皿［^一I）X100%。若如结果为负值，

表示植物神经对病人施加负性应时作用占主导地位，为迷走神经作用过强或交感神经作用过弱，若结果为

正值，则为正性应时作用占主导地位；为迷走神经作用减弱，交感神经作用过强。病窦综合征时约25%的

结果为正值，说明迷走神经张力低下或代偿性交感神经功能亢进，属结外病窦。非病窦者结果为负值。

三•窦房结功能恢复时间（SNRT）测定

1.机理：超速起搏剌激神经末梢释放乙酰胆碱，并影响离子泵活性，从而抑制窦房结的自律性。

2.测定方法：采用分级增频起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次份之频率分别起搏心房30秒

钟，自最后一个起搏脉冲到停止起搏后的第一个窦性P波起点即为SNRT（图2-1），多次测定值中取最

大值（SNRTmax）。

3.异常标准：⑴SNRTmax〉1500ms为异常，但需〉2000ms方有诊断意义，〉4000ms则是安置起搏器

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的指征。⑵校正SNRT（SNRTC）>550ms，老年人>600ms为阳性。SNRTC=SNRTmax-SCL（窦性周期

长度）。（3）SNRT指数（SNRTI）>1.8为阳性，SNRTI=SNRTmax/SCL。⑷总恢复时间（TRT）>5秒或

多于6个心搏为阳性，TRT指窦性周期长度恢复到起搏前的时间。⑸出现继发性停搏为阳性。⑹出现交界

性逸搏为阳性。

4.影响测值的有关因素：（1L般起搏频率为120次/分时可获SNRTmax，但部分病窦患者要在80次/分甚至

60次/分时方能获得SNRTmax。⑵起搏时间小于30秒时不能获得SNRTmax，但大于30秒时并不显著增

加SNRTmax。⑶存在窦房传人阻滞时部分起搏脉冲不能侵入窦房结，使SNRTmax偏小。⑷植物神经张力

可明显影响测值，故有人主张静注阿托品及心得安作自主神经阻滞后测定（同时测定固有心率，见前）。

⑸洋地黄、钾、B—受体阻滞剂、钙拮抗剂等可明显影响测值。

四•窦房传导时间（SACT）测定

1•方法和原理：在心动周期不同时相发放的人工早搏，可引起不同的反应。从舒张晚期开始逐渐缩短配

对间期，可按反应的不同，分为四个区，分别为干扰区、重排区、插入区'折返区（图2-2），其中与SACT

测算有关的是干扰区与重排区：⑴干扰区，人工早搏激动心房逆传至窦房交界时，下一次窦性冲动已经发

出，两个方向的激动在窦房交界处相互干扰，并不影响再下一次窦性激动的形成和发放，故配对间期（A1A2）

+回归周期（A2A3）=2A1A1，即造成完全代偿；⑵重排区：人工早搏在下一次窦性冲动发出之前已侵入

窦房结，使其重排窦性周期，重排的窦性周期与早搏前后的窦性周期相一致，故A1A2+A2A3（2A1A1，即

造成不完全代偿，从图中可见，A2A3含有A1A1加上窦房传入和传出时间假设传入时间与传出时间相等，

则SACT=l/2（A2A3-A1A1）。此即SACT的测算方法。此法由Strauss于1973年所创立，称为程序早搏

心房剌激法，其测值为SACTp。

SACT的另一测算方法由Narula于1978年创立，又称为连续心房起搏法，是用快于患者自身心率5-8次/

分的频率连续起搏心房8次，以起搏前窦性周期为A1A1，以最后一个起搏脉冲到第一个窦性P波起点为

A2A3，计算方法同SACTp，测值称为SACTc（图2-3）。

关于SACT的计算，由于窦房传入时间（逆传）应大于传出时间（顺传），两者并不相等，故有人主张以

A2A3-A1A1为窦房传导（包括传入及传出）总时间（SACTT），而不必除以2。此外，测SACTc时，为减

少连续心房起搏对窦房结自律性的一定程度的影响，可用A2A3-A3A4（恢复周期）作为SACT。

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2•阳性标准：SACTT>300ms或除以2后〉150ms即为阳性。

3•临床意义：SACT延长实际上表示隐匿性窦房阻滞，病窦综合征患者，可仅有起搏功能障碍而无窦房传

导功能障碍，故SACT特异性（真阴性捡出率）较高，而敏感性（真阳性检出率）较低，仅40%左右。此

外，为抵消植物神经张力的影响，也可在作自主神经阻滞后测定。

五•窦房有效不应期（SAERP）测定

L原理和方法:在程控人工早搏扫描进入II区反应后若再进一步缩短配对间期，当配对间期抵达SAERP时，

虽可下传激动心室，但逆传却在窦房交界区受阻、不能侵入窦房结，故对窦房结冲动的形成和发放无影响。

表现为IH区反应，呈插入型房早，此时，A1A2+A2A3=2A1A1。形成HI区反应的最长配对间期（A1A2）即

为SAERP（见图2-2第三条）。

RS2诱出in区反应的成功率不够高，可采用S1S2程控扫描，S1S1起搏心率较自窦性心率快约10次/分，

取步长10ms负扫，当S2P3〈P3P4时的最长S1S2间期即是SAERP（见图2-4）。

2・阳性标准：SAERP）500ms为异常。据认为SAERP异常对病窦的诊断价值大于SNRT>但能引出DI区

反应、测定出SAERPR的比率并不高，且SAERP也受植物神经的影响，故SAERP的临床应用有限。

第三章房室传导系统的食管心电生理

房室结的结构和功能较复杂，它既有起搏功能同时也具有传导功能，许多复杂的心律失常均与房室交界区

有关。

--房室结的电生理特点

1•传导功能：传导激动是房室结交界区在生理状态下最重要的功能，心房肌与心室肌互不连续，由纤维

环隔开。在正常情况下，房室结是心房到心室或心室到心房激动传导的唯一通路•

⑴双向传导：房室结可将心房激动前传到心室，也可将心室激动逆传至心房。电生理学研究表明，一般房

室前传功能优于室房逆传功能。此外，心房激动经房室结崎部进人。而室房逆传激动返回心房时往往传向

房间隔。室房逆传在临床上具有重要意义，部分起搏器综合症的症状即是以此为基础。少数n［度房室阻滞

者仍保留有室房传导，是为典型单向阻滞的表现。房室或室房隐匿性传导，可造成许多复杂心律失常。

⑵双径或多径传导：房室结传导纤维多呈网状，且纵行分隔成多条传导径路。激动自上向下传导时，由于

它们的传导速度是同步的，所以仍作为一个传导通道；当各条通道的传导速度和不应期不一致时，使房室

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结传导不同步，而产生双径或多径传导。通常把传导速度快的纤维称为快径路（FastPathway，FP）或B

通道，传导速度慢的纤维称为慢径路（SlowPathway，SP）或。通道。由于它们的存在，使房室结成为最

容易发生折返的部位，造成折返性室上性心动过速。

2.闸门功能

⑴延搁传导：当激动在房室结内传导时，约发生0.05秒时间延迟，它保证了在心房收缩之后的一定时间

心室才收缩，使心室充分充盈而提高心室工作效率。

⑵闸门作用：房室结不应期较长，当结上心率过快时，可阻止部分激动下传，使心室率不致过快，维持在

150次/分左右。如当心房扑动时，心房率可达300次/分，而心室率仅150次/分。

⑶递减传导：由于房室结不应期长，房室传导时间可随室上性激动频率的增加而逐渐延长，出现文氏现象和

干扰等许多特殊心电生理现象。

3.起搏功能

房室结的房结区以及结希区均有起搏细胞，它们也具有起搏功能。但因其自律性较窦房结低，每分钟约50

次。当有窦性停搏，窦房阻滞或明显窦性心动过缓时才产生交界区逸搏。有时起搏功能超过窦房结可形成

结性心动过速。

4.神经体液对房室结的影响

房室结受交感神经和迷走神经影响很大，交感神经兴奋或交感胺类物质增多，会使房室传导加快，而迷走

神经兴奋则房室传导减慢。

二•房室传导曲线及房室传导有效不应期

作单个人工早搏（S2）程控扫描心动周期，然后以配对间期（P/R同步时的RS2或S1同步时的S1S2）为横座

标,S2R间期为纵座标绘制出的曲线即为房室传导曲线。房室传导曲线表明不同配对间期的房早通过房室传

导系统的传导速度。正常房室传导曲线初始段平坦，当配对间期缩短到进入房室传导系统相对有效不应期

时，随传导速度的逐渐减慢，S2R逐渐延长，曲线逐渐上抬。一旦配对间期抵达房室传导系统的有效不应

期（AVERP）时，即不能下传，造成S2脱漏。此时的配对间期即为AVERP（图3-1）。由此可见，ERP的心

电生理含义是：不允许两次激动连续通过的最长配对间期。

AVERP正常值随基础心率快慢有所不同，其参考正常值在心率为40〜60次/分时为4450ms；心率为60~

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80次/分时为4400ms；心率为80~100次/分时为4370ms。

三­房室传导功能测定

1.SR间期：不同频率起搏心房时，起搏脉冲下传速度不一，从起搏脉冲起点到其下传激动心室引起QRS

波起点的间期（SR间期）在一定程度上可反映房室传导功能。不同频率起搏心房时，起搏脉冲下传速度不

一，但应在一定限度之内，超过这个限度，即可能存在隐匿性房室传导阻滞。

SR间期正常参考值如下表：

不同条件下的SR参考正常值（秒）

起搏频率常规条件静注阿托品后自主神经阻滞后

80<0,22<0.18<0.19

100<0.25<0.19<0.20

120<0,28<0.2<0.22

2•房室传导耐受点测定：指分级增频心房起搏时，房室传导系统能够耐受的起搏频率，也是反映房室传

导功能的心电生理参数（图3-2）。

文氏点：指可造成文氏型下传的最低起搏频率。正常参考值2130次/分。

2:1阻滞点：指造成2：1下传的最低起搏频率。正常参考值2180次/分。

四•房室结逸搏功能测定

在严重窦性心动过缓、窦性静止、三度窦房阻滞存在时，用类似测定窦房结功能恢复时间的方法，可测定

房室结逸搏功能恢复时间（JRT），其机理和测定方法与测定SNRT类同，即采用分级增频起搏方法，一

般以80次/分、100次/分、120次/分之频率分别起搏心房30秒钟，自最后一个起搏脉冲到停止起搏后第

一个结性逸搏的QRS波起点之间期即为JRT,取几次测值中最大值为最大JRT（JRTmax）,以JRTmax减去

一个逸搏周期即为校正JRTQRTc）。见图3-3。

异常标准：（l）JRTmax>2秒；⑵JRTc2200ms；⑶结性逸搏频率435次/分。房室结逸搏功能异常患者往往

需要安置心脏起搏器。

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五•房室结内双径路

房室结内双径路(DP)虽尚未经组织解剖学证实，但不论其是功能性的还是组织学上存在的，临床心电生理

学特别是目前广泛开展的射频消融术根治DP患者的心动过速发作已证实了DP的客观存在。

1•食道心电生理检查中DP的三种表现：

⑴房室传导曲线中断:控单个早搏刺激负扫过程中，随早搏配对间期(RS2)逐次缩短10ms，S2R逐次延长，

当配对间期抵达快径(FP)有效不应期(ERP)时，即不能由FP下传而改由ERP短于FP之慢径(SP)下传，此

时即出现SR跳跃式延长，其延长值＞50ms，在房室传导曲线上表现为曲线中断(图3-1)。

⑵快慢径交替下传:在分频级增频起搏达某一频率点时，出现反映由FPSP交替下传的两种SR间期(图3-2)。

⑶假文氏现象：室上性激动以不同比例经由FP-SP下传及阻滞而造成''假文氏"现象(图3-3)，其与真正文

氏现象的区别在于非周期性逐渐延长最后脱漏，而是长、短SR间期呈跳跃式且为非周期性。

2•房室结双径路的临床意义

⑴存在房室结双径道时，SP与FP均仍保留房室交界区传导的基本特点，即在心房起搏或心室起搏时，随

刺激频率增加或程控剌激早搏配对间期的缩短，房室传导或室房传导时间逐渐延长，即有明显的频率依赖

作用或递减传导。

⑵识别房室结双径路的心电图表现。双径路传导中，若快径路的有效不应期接近或等于实性周期时，可改

由慢径下传，心电图表现为PR间期突然跳跃式延长，若由快径路返回而形成心房回波，易误认为房性早

搏。由快径路与慢径路交替传导容易误认为是3:2的文氏型传导。

⑶房室结双径路易发生房室结内折返性心动过速。

(4解释心电图中多径路折返的不同心动周期。

⑸双径传导性心动过速。在少数情况下，有由双径路均下传心室的心动过速。即一次心房激动在双径道中

分成快慢两种速度，分别下传心室，使心室两次除极，心室率比心房率增加一倍。此种图形与结性早搏二

联律相似。1968年Durrer等首先描述了人体房室传导中的这种现象。当在心动周期其个时限内，出现室

上性激劫不能通过房室传导系统下传心室，而晚于这个时限室上性激动却能下传，激动不能下传的这一时

限称为裂隙带，这一现象被称为裂隙现象(GapPhenomenon)。

1•裂隙现象发生机理

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多数学者认为是因为房室传导系统存在分层传导，激动在近侧端的传导状态，直接影响远侧端的传导状态，

早于裂隙带到达的冲动正值两处的应激性良好故可以下传，在裂隙带内到达的激动，正值远侧端的有效不

应期而受阻不能下传。晚于裂隙带到达的激动，正值近侧区的相对不应期，虽然能够下传，但传导速度缓

慢消耗了较长时间，使远侧端有足够时间恢复其应激性，而激动到达时反而能下传，便形成裂隙现象。

2•裂隙现象的检出

采用S1S2或RS2程控扫描方法，取5ms或10ms步长负扫，记录扫描过程的心电图，即可能描记到裂隙

现象。

3•裂隙现象的意义

裂隙现象与心电图中的''超常期传"相似，但二者有本质区别，超常传导无近侧端传导延迟区。而裂隙现象

中恢复传导的原因是近端传导延迟区所引起的传导延迟为远端阻滞区提供了恢复应激的足够时间，此点为

鉴别二者的重要特征。所以裂隙现象也称为''伪超常传导”。这对认识心电图中一些特殊现象有重要意义。

裂隙现象产生与心肌的不应期密切相关，当改变起搏周长或程控剌激早搏配对间期时，或应用某些药物

时，均可因影响心肌的不应期使裂隙现象消失或改变。故裂隙现象本质上是一种功能性改变。但有些是发

生在心脏病基础上的，故对其病理意义需要进一步探讨。

第五章预激综合征的电生理评价

1930年Wo肝ParkinsonWhite系统地报道了预激综合征(Preexcitationsynrome)的心电图特征。预激

综合征是心脏胚胎发育异常所致，正常胚胎发育早期，房室肌是连续的，随着房室沟组织的长人和房室纤

维环的形成，房室间肌性连续消失。若发育过程中，房室环纤维组织没有完全隔断房室肌连接，而有残留

肌束存在，就会形成附加旁道。由于房室之间存在附加的旁道，在室上性激动通过正常房室传导组织之前

预先激动部分心室肌，造成异常心室激动顺序。实际上预激综合征为一个室上性激动经过旁道和正常房室

传导系统先后到达心室形成的一个融合波。旁路与正常房室传导系统构成了折返的解剖径路，容易引起快

速性折返性心律失常。少数高危患者甚至可发生猝死。

食管心电生理检查已被广泛应用于预激综合征的电生理评价。预激旁道被分为Kent氏束、Mahaim氏束及

''James束"。Mahaim氏束及''James束”的的食管心电生理特征将在下章述及，本章仅论述Kent氏束的电

生理评价。Kent束最显著的电生理特征是''全或无"传导(或者传，或者不传，不像房室结那样会发生递减

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传导）及不受植物神经影响。

一.揭示可疑预激、隐性预激

可疑预激、隐性预激者，预激波不典型，但随着分级增频起搏频率增加或程控起搏配对间期的缩短，因进

入房室传导系统的相对不应期出现传导延迟而经由旁道下传激动心室的比例增大，故使预激成分增加'预激

波增大，QRS波增宽，出现典型预激图形而获得明确诊断（图5-1）»

二•隐匿性预激

隐匿性预激指房室旁道无顺传功能，故普通心电图和心房刺激时均不出现预激波，当经食管心房调搏诱发出

室上速时，根据体表心电图RP<PR，心房激动顺序偏心，食管心电图VA间期〉70ms等特征可作出诊断（见

下章）。若作心室起搏，可发现房室传导时间不随起搏频率增加而延长，心房激动顺序偏心等特征。

三•测定旁道前向有效不应期

作S2程控心房早搏刺激，取10ms步长负扫，随着配对间距（RS2或S1S2）的逐次缩短，其SR间距无变化

而A波可逐渐明显，反映配对间距短于房室结相对不应期后，经由房室结的传导延迟，而经旁道的传导不

变，故心室预激成分逐渐增加。

当配对间距缩短到等于Kent束前向ERP时，则改由前向ERP短于Kent束的房室结下传，此时便出现SR

跳跃式延长并伴QRS波正常化此时的配对间期（RS2或S1S2）即为Kent束前向传导有效不应期（ERP）。

见图5-2。

或以每级增加10次/分的频率作分级增频心房起搏，至产生旁道阻滞的临界起搏周期亦为Kent束前向传导

有效不应期（ERP）。预激伴房颤发作时最短RR间期亦可近似代表旁道的ERP（图5-3）。当Kent束不应

期短于房室结不应期时只能测出旁道不应期的范围。

Kent束前向传导有效不应期（ERP）具有重要临床意义，旁道ERP>270ms为长不应期，发生PSVT时频率

多不超过200次/分；不应期<270ms为短不应期，发生PSVT时频率多超过200次/分，发生房扑或房

颤时，导致室颤机会多。Kent束ERP<250ms者为高危病人，易发生室颤,宜争取尽早作射频消融根治。

四.检出多发性旁道

多发性旁道在常规心电图上不易诊断，除非出现A、B型或中间型图形的交替。不同旁道位置、传导速度

和不应期均有差异，在程控心房起搏的配对间期或分级增频心房起搏的起搏周期达到某条旁道ERP时，改

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由另一条旁道下传时显示出不同的QRS波形而揭示出多发性旁道（图5-4）。

五•旁道定位

由于手术、消蚀治疗预激综合征的成功，旁路定位日益受到重视，因此不少学者研究利用体表心电图进行

定位的可行性。当患者为隐性预激或不典型预激而△波不显著时，易造成定位错误。Gallagher指出，利

用体表心电图进行旁路定位只有在QRS时限〉140ms时才可靠，利用心房起搏可使激动在房室结内传导

延缓而产生最大预激图形，十分有利于旁道定位。

Gallagher提出以下简便实用的定位法，可供临床参考：

1.V1导联△波向上

⑴II导联及I导联△波均向上者旁道位于左前间隔旁；△波在II导联向上,I导联向下或不能确定者示旁道

在左室前壁。

（2）n导联A波向下伴V6导联△向上者示左后间隔旁旁道；伴V6向下或不能确定者示旁道在左室后壁。

（3）n导联△波方向不能判定，提示旁道在左外侧。

2.V1导联△波向下

⑴n导联和aVF导联△波向上者提示旁道在右前间隔旁；n导联△波向上、aVFA波向下示旁道在右前

壁。

⑵n导联和V2导联△波向下者提示旁道在右前间隔旁；n导联A波向下、V2A波方向不定者示旁道在右

后壁。

（3）n导联△波方向不能判定者示旁道在右外侧。

六•鉴别伪装成心肌梗塞的旁道

预激综合征患者的A波有时在体表心电图上表现为Q波,难以与心肌梗塞鉴别。此时采用经食管心房起搏，

当程控早搏配对间期或分级增频起搏周期达到旁道前传有效不应期不能经由旁道下传而全部改由房室结

下传时,SR间期将突然延长伴QRS波正常化,如果此时原有Q波的导联其心电图Q波消失即可排除心肌梗

塞（图5-5）。

七.评价药物对旁道电生理的影响

用药前后作旁道心电生理检查，对比旁道ERP、心动过速诱发窗口、诱发难度、预激特征、心动过速持续情

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况、发作时心率等，可客观评价药物对旁道电生理的影响。

第六章阵发性室上速的食管心电生理评价

阵发性室上性心动过速（PSVT）发作并无严格规律，部分病人因不能捕捉发作心电图而难以明确诊断，食

管心电生理学检查可通过诱发、终止PSVT发作，描记发作时的12导联及食道导联心电图，记录分析伴随

发作、终止的心电生理现象而初步确定PSVT的发生机制、作出分类诊断和鉴别诊断，为治疗提供极为有

用的信息。

一•PSVT的分类诊断:各型PSVT各自具有不同的食管心电生理学特征。

1.慢快型房室结内折返性心动过速（SF型AVNRT）：是房室结内双征路患者最为常见的心动过速类型，心动

过速发作时DP之慢径（SP）为折返环前传支，快径（FP）为逆传支。

⑴心电生理检查发现房室结内双径路（DP,见第四章）；

⑵程控房早刺激诱发PSVT均出现在SR跳跃时或其稍后，表明由SP前传至DP远端共同通路的传导延迟

使FP脱离了逆向ERP能以逆传而形成折返（图6-1A）»

（3IPSVT发作时食道单极导联心电图的室房传导时间（VA间期）＜70ms或VA融合（图6-1Q1

⑷PSVT发作时心房均为正常逆行激动顺序，表现为n、m、aVF导联P波倒置（图6-IC）。

⑸房早刺激夺获心房时可不终止PSVT，说明心房未参与折返环组成（图6-1D）。

⑹PSVT发作时，QRS波形态多正常。

1•隐匿旁路（CAP）性房室折返性心动过速（AVRT）：

⑴平时心电图均无预激表现，因kent束前向ERF较长，在一般情况下不能前传。

⑵程控早搏刺激之SIS2或RS2间期逐次缩短时，S2R时距逐次延长，当此延长达某一临界点时，即可出

现不伴SR跳跃的PSVT诱发（多由程控S3、甚至S4诱发），表明早搏刺激经房室结的前向传导延迟，使激

动传导至Kent束心室端时，后者已脱离了逆向传导的有效不应期而能让激动通过（图6-2A）。

⑶PSVT发作时，食道单极导联心电图VA间期〉70ms，代表心室激动时间加上kent束逆向传导时间，但

RP，＜PR（图6-2口］

⑷PSVT发作时心房激动顺序''偏心"若左侧Kent束则I导联P波倒置而aVR导联P波直立（图6-2C）。

⑸房早刺激未下传即可终止PSVT，因心房为折返环组成部分（图6-2D）。

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（6）PSVT发作过程中，若出现束支阻滞图型（同侧束支阻滞），则RR间期较无束支阻滞时延长25ms以上

（Coumel定理，图6-2E）。

⑺PSVT终止时，部分病例出现预激显露（图6-2F）o表明房室结受到超速抑制尚未脱离前向ERP，使延迟

出现的室上性激动有机会通过脱离了前向ERP的Kent束下传。

3.WPW患者的正路前传型AVRT:此型PSVT系显性预激患者的由房室结前传'Kent束逆传形成的AVRT-

故具有CAP性AVRT的大多数无创性电生理特征，但又具有显性预激的特点（图6-3）。

⑴窦性心律时呈典型或不典型WPW表现，或为间隙性预激（见第四章）。

⑵作程控心房早搏单刺激时，随配对间距的逐次缩短，其SR间距无变化，此因旁道具''全或无"特点，不

发生递减传导。

⑶当配对间距缩短到等于Kent束前向ERP时，则改由前向ERP短于Kent束的房室结下传，此时使出现

SR跳跃式延长并伴QRS波正常化，此时或在更短的配对间距时，即可诱发AVRT。

（4）AVRT发作时心电图特点同CAP性AVRT。

4.WPW患者的正路逆传型AVRT：（图6-4）。

⑴随程控早搏刺激配对间距缩短，SR间距保持不变，此因患者的Kent束前向ERP等于或短于房室结前向

ERP，故窦性心率时激动无机会从正常房室传导系统下传而均由Kent束下传。

⑵诱发AVRT的房早刺激先引起心房回波，回波的RP，延长，说明系由房室结逆向传导，随即可出现AVRT

发作，发作时P'波在可见时位于QRS波前，且RP'〉P'R。

⑶AVRT发作时，QRS波宽大畸形，呈全心室预激，表明心室激动完全是由Kent束下传的冲动所引