病例分析与讨论

病例分析与讨论病例分析与讨论1．某糖尿病患者化验结果显示：血pH7.3，PaCO24.13kpa,SB16mmol/L,血[Na＋]140mmol/L。血[Cl-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。AG增大型代谢性酸中毒。诊断依据:(1)pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；（2）病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱引起酮症酸中毒；（3）化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3-]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低,[HCO3-]为继发性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH变化和病史均不相符。如[HCO3-]是原发性降低，PaCO2为继发性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；（4）AG：该患者AG=[Na-]+[Cl-]）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，＋]－（[HCO3有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增大型代谢性酸中毒。2．某支气管炎、肺气肿患者近日因受凉后肺部感染入院。化验结果显示：血pH7.33，PaCO28.43kpa，SB36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：(l)pH：pH降低为失代偿性酸中毒；(2)病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2滞留；(3)化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者是慢性呼吸系统疾患，肾脏可发挥代偿调节作用，使血浆[HCO3-]代偿性升高，故血pH的下降并不显著。3．某慢性心力衰竭患者因下肢水肿服用利尿剂治疗2周。化验结果显示：血pH7.54，PaCO27.83kpa，SB44mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。代谢性碱中毒。诊断依据：（1）pH：pH升高为失代偿性碱中毒；(2)病史：患者因长时间服用利尿剂，可因肾脏丢H＋、丢K＋而导致代谢性碱中毒；（3）化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3-]为原发性增高，由于肺的代偿调节，故PaCO2继发性升高，两者变化方向一致。4．一癔病发作2小时患者，化验结果显示：血pH7.52，PaCO23.5kpa，SB21mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。急性呼吸性碱中毒。诊断依据：(1)pH：pH升高为失代偿性碱中毒；（2）病史：癔病发作可由于呼吸中枢过度兴奋引起精神性通气过度，使CO2排出增多；(3)化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑急性呼吸性碱中毒。由于肺通气过度，PaCO2原发性降低，因是癔病急性发作，肾脏来不及充分代偿，故血浆[HCO3-]仅略有降低。5．某患者血氧指标检查为：PaO212.6kPa(95mmHg)，PvO26.3kPa(55mmHg)，CO2max10.8m1/dl，SaO295%，动-静脉血氧含量差2.8m1/dl，请回答该患者属于哪一种类型的缺氧?本病人CO2max(血氧容量10.8m1/dl)显著降低，提示有血液性缺氧存在的可能性。而PvO2(静脉血氧分压为6.3kPa或55mmHg)高于正常，仅见于组织性缺氧。PaO2(动脉血氧分压12.6kPa或95mmHg)和SaO2(动脉血氧饱和度95％)均为正常，故可排除低张性缺氧；而动-静脉血氧含量差（为2.8m1/dl）减少，因此不可能发生循环性缺氧。结论：本病例可考虑为血液性缺氧合并组织性缺氧。6．病人血氧检查为：CO2max12m1/dl、CaO211.4m1/dl、PaO213.3kPa(100mmHg)、动-静脉血氧含量差3.5m1/dl，试问该病人为何种类型缺氧?正常成人CO2max(血氧容量)为20m1/dl，即Hb约15g/dl，每克Hb结合1.34～1.36m1氧；CaO2(动脉血氧含量)约为19m1/dl；SaO2(动脉血氧饱和度)为95%～97%；PaO2(动脉血氧分压)为13.3kPa(100mmHg)；动-静脉血氧含量差约5m1/dl。本病例按计算，其动脉血氧饱和度为SaO2=CaO2/CO2max=11.4/12=0.95=95%。可见该患者的PaO2和SaO2正常，而CO2max、CaO2均低于正常，动-静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧变化特点，故诊断为血液性缺氧。7．某患者的血氧检查结果是：CO2max（血氧容量）20m1/dl，CaO2(动脉血氧含量)l5m1/dl，PaO2(动脉血氧分压)6.7kPa，即50mmHg，动-静脉氧差4ml/dl，该患者属于哪一类型缺氧?正常成人CO2max(血氧容量)为20m1/dl，即Hb约15g/dl，每克Hb结合1.34～1.36m1氧；CaO2(动脉血氧含量)约为19m1/dl；SaO2(动脉血氧饱和度)为95%～97%；PaO2(动脉血氧分压)为13.3kPa(100mmHg)；动-静脉血氧含量差约5m1/dl。故该患者CO2max（血氧容量）正常，而PaO2(动脉血氧分压)、CaO2(动脉血氧含量)、SaO2(动脉血氧饱和度即依血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，15／20＝75％)、动-静脉血氧含量差均下降，该病例符合低张性缺氧的血氧变化特点，可诊断为低张性缺氧。8．患儿，3月女婴，因呕吐、腹泻伴发热2天入院。患儿于2天前出现腹泻，每天10余次，为稀水样便。呕吐每天2～4次，为胃内容物，病后发热，体温最高39.8℃，尿量减少，末次尿于4h前。病后曾自服加盐米汤，量不详。体检：体重7.8kg，体温38.9℃。神志清楚，烦躁不安，面色发红，前囱及眼窝轻度凹陷，口唇粘膜干裂，常作口渴欲饮状。全身皮肤不凉、无发热，但明显干燥，弹性较差。实验室检查：血K+4.6mmol/L，Na+158mmol/L，Cl—101mmol/L，CO2CP19.8mmol/L（44%）。住院后给予静脉滴注抗生素和补液等治疗，2天后病情明显好转。思考与讨论：1)患儿于治疗前发生了哪型脱水？其原因和机制是什么？2)对患儿应采取怎样的补液措施？为什么？3)患儿为什么会有发热？阐述其发生机制。9.陈某，男，6岁，体重14kg，腹泻5天，每天排水样便8～10次，入院时神志淡漠，嗜睡，脱水外观明显。血压10.7/8kPa（80/60mmHg），脉搏120次/min，呼吸25次/min，呼吸深。肺与腹部检查未见明显异常。血生化检查：pH7.18，AB10mmol/L，SB11mmol/L，BE-5mmol/L，PaCO22.4kPa（18mmHg），K+6.0mmol/L，Na+130mmol/L，Cl—108mmol/L。思考与讨论：（1）该患者有何水、电解质和酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？（2）根据判断提出治疗原则和方案（所需补充的NaHCO3的量（mmol/L）＝BE绝对值×体重（kg）×0.3；因为1ml5%NaHCO3=0.6mmol/L，所需5%NaHCO3ml数＝NaHCO3mmol数/0.6）。10.患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6～7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3～4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。体检：T39℃，R34次/分，BP10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠名音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。化验：RBC5.1×1012/L，Hb140g/L，WBC1.98×109/L，N80%，L19%，M1%，血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L，pH7.20，BE–5mmol/L，AB18mmol/L，CO2CP17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH7.4，AB=SB=23mmol/L，BE2mmol/L，CO2CP27.5mmol/，住院一周后出院。思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？11.许某，女，42岁，咳嗽、咳痰伴发热10余天，入院。X线检查示右肺有4cm×4cm、2cm×3cm大小两个脓肿，内有液平面。既往有胃溃疡病史多年，近来症状加剧。入院后按肺脓肿给予抗感染治疗，每天静脉注240万U青霉素钠盐，连续用药18天后，发热消退，脓肿消失1个，另1个也变小。因病人诉心窝处难受，饥饿感，医生给予50％葡萄糖100ml静脉注射，刚注射完毕，患者出现呼吸困难，随后呼吸和心跳均停止，经复苏抢救脱离危险，床边心电图检查显示T波低平，U波出现，P-R间期延长，QRS波增宽，Q-T间期延长。思考与讨论：1)该患者有何水、电解质代谢紊乱？2)产生这种水、电解质代谢紊乱的原因有哪些？3)为何这种水、电解质代谢紊乱会引起呼吸和心跳停止？试述其发生机制。4)该患者心电图改变的机制是什么？12.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度烧伤占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa（75/55mmHg），并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb152g/L，RBC5.13×1012/L，pH7.31，HCO3-15.1mmol/L，PaCO27.33kPa（55mmHg），K+4.2mmol/L，Na+135mmol/L，Cl—100mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml、右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa（90/70mmHg），尿量1836ml/24h，Hb119g/L，pH7.38，HCO3-23.4mmol/L，PaCO25.5kPa（41mmHg）。不久，患者出现呼吸浅快（36～40次/min），肺内有湿性罗音，X光胸片示肺水肿。次日上午实验室检查：pH7.352，HCO3-36.3mmol/L，PaCO28.8kPa（66mmHg），Na+140mmol/L，Cl—107mmol/L。立即人工通气，当日下午pH7.542，HCO3-15.7mmol/L，PaCO22.5kPa（18.8mmHg），经调整通气量，此后10余天病情稳定。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），败血症，血压降至9.3/6.7kPa（70/50mmHg），出现少尿甚至无尿，pH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO24.45kPa（55mmHg），K+5.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl—102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，终因中毒性休克、绿脓杆菌败血症死亡。思考与讨论：该病人发生了哪些水、电解质、酸碱平衡紊乱？是如何发生的？13.李某，女，37岁，患者多饮、多食、多尿，消瘦已半年，近3天来食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力，今日出现神智不清急诊入院。检查：深度昏迷，呈大而深的Kussmaul呼吸，血压10.7/8.5kPa（80/64mmHg），心率140次/分，腱反射减弱，尿常规：蛋白（++），糖（+++），酮体（+），RBC、WBC少许，管型（+），血糖25.4mmol/L，pH7.25，AB10mmol/L，BE-15mmol/L，BB28mmol/L，CO2CP19mmol/L，PaCO22.7kPa（20mmHg）。在急诊室时先注射胰岛素72单位，又输入0.9%盐水2500ml以及11.2%乳酸钠100ml，住院2小时后，又静脉输入0.9%盐水以及11.2%乳酸钠，再注入胰岛素20U。患者神智逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。晚10时查血，K+1.5mmol/L，Na+141mmol/L，Cl—107mmol/L，心电图出现低钾改变。因患者输液困难，于清晨零时静脉切开输入0.15%KCl，15分钟后血压下降，心音低而不规则，抢救无效死亡。思考与讨论：1）患者发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？2）病人为什么会出现低钾血症？补钾的原则是什么？3）对患者的治疗有哪些失误？14.患者，男性，59岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽、气喘加重而急诊入院。体检：血压18.4/11.7kPa（138/88mmHg），心率112次/分，呼吸35次/分，且十分吃力，听诊双肺可闻及罗音。皮肤呈浅灰色，指甲可见紫绀。患者入院后即采血进行血气分析并接受纯氧吸入治疗，随后进行胸部X线透视检查。半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已经处于深度昏迷状态。患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为10次/分。血压11.2/6.7kPa（85/50mmHg），心率140次/分。此时血气分析结果为：Hb160g/L，PaO26.4kPa（48mmHg），PaCO21