急性肾损伤病例讨论

病例讨论---急性肾损伤

（acutekidneyinjury，AKI）病史特点主诉：咽部异物感12天，加重并伴咽部疼痛、吞咽困难5天，发现肾功能异常2天。现病史：该患者缘于12天前无明显诱因出现咽部异物感，因未影响正常生活未诊治，5天前患者症状加重，并出现咽部疼痛、吞咽困难，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃容物，就诊于我院耳鼻喉门诊行喉镜检查后诊断为“会厌炎”，后就诊于当地给予“甲泼尼龙80mg日1次”静点治疗，并给予抗感染及支持对症治疗。2天前患者化验提示肌酐＞1000umol/L，遂就诊于我院急诊，ICU以“肾功能异常”收入院，入院后给予紧急股静脉置管术并行CRRT治疗后症状有所缓解。病程中无头晕、头疼，无咳嗽、咳痰，无发热、盗汗，无胸闷、气短，无心前区疼痛发作，无黑便，无光过敏、关节疼痛、皮疹，无眼干、口干，饮食不佳，睡眠尚可，24小时尿量约2000ml，夜尿0-1次，大便正常，近期体重无明显变化。既往：吸烟史20余年，约20支/天，间断饮酒史20年。主要体征：声音嘶哑。ANA、ANCA、轻链蛋白、流行性出血热抗体、免疫常规、便常规、BNP、心肌损伤标志物凝血功能未见异常。电子喉镜见右侧梨状窝附大量干痰及分泌物，局部NBI见点状血管，会厌无明显水肿。处置：1.细菌、真菌涂片；2.待除外结核。临床诊断:急性肾损伤

急性会厌炎

电解质紊乱-低钾血症、低钙血症、高磷酸盐血症

外科手术误服防冻液醉倒在家门口服鱼胆明目剧烈运动

常见病因地震伤超量服用解热镇痛药双侧肾结石糖尿病地震后肾科医师积极行动起来

全国肾科心系灾区大力援助急性肾损伤一、定义二、病因分类及诊断三、临床表现四、实验室检查五、鉴别诊断六、治疗七、预后八、预防急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI），以往称为急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。定义病因分类肾前性因素肾前性AKI（液体丢失和出血）肾性因素肾性AKI（肾缺血、肾毒性药物或毒素）肾后性因素肾后性AKI（急性尿路梗阻）病因和分类发病机制—肾前性AKI有效循环血量↓

肾血管收缩

肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性AKI(功能性)肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。

常见病因包括：有效血容量不足心排量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损有效血容量不足出血：外伤、手术、产后、出血性疾病；胃肠道体液丢失：呕吐、腹泻、引流；肾脏液体丢失：利尿剂应用过度、尿崩症、肾上腺皮质功能不全；皮肤黏膜体液丢失：烧伤、高热；向细胞外液转移：胰腺炎、挤压伤综合征、低白蛋白血症。心脏疾病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常肺动脉高压、肺栓塞正压机械通气心排量降低药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药脓毒血症肝硬化失代偿期（肝肾综合征）变态反应全身血管扩张药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺；高钙血症；脓毒血症；肾动脉收缩使用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等肾自主调节反应受损按照损伤的部位，肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性；其中以ATN最为常见。急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN):常由缺血和肾毒性药物引起。肾性AKI肾血管疾病肾动脉：血栓形成、粥样硬化斑块、主动脉夹层瘤、大动脉炎肾静脉：血栓形成、静脉受压炎症：急性肾小球肾炎、新月体肾炎、IgA肾病和膜增生性肾小球肾炎等急性加重、系统性血管炎微血管病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）血管痉挛：恶性高血压、先兆子痫、高钙血症、硬皮病肾小球疾病和肾脏微血管疾病过敏性间质性肾炎：由药物、食物等引起感染：细菌、病毒、真菌等引起肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病、类肉瘤等急性间质性肾炎缺血性：肾前性ATI持续加重进展而致外源性毒素：抗生素、NAIDs、抗肿瘤药物、造影剂、有机溶剂、钙调磷酸酶类免疫抑制剂（环孢素、他克莫司）内源性毒素：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸、免疫球蛋白轻链等急性肾小管坏死见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻！发病机制—肾后性AKI梗阻：前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、某些腹膜后疾病、女性盆腔肿瘤，功能性梗阻主要是指神经源性膀胱；肾后性AKI尿路发生梗阻时，尿路内压力传导到肾小囊腔，肾血流量和GFR降低根据原发病因，肾功能进行性减退，结合相应临床表现，实验室与辅助检查，一般不难作出诊断。AKIN制定的AKI诊断标准：肾功能的突然（在48小时内）减退。血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl(≥26.4mmol/L),或血肌酐较基础值升高≥50%；或尿量减少〔尿量＜0.5ml/(kg·h),时间＞6小时〕诊断AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增至基础值1.5-1.9倍或升高≥0.3mg/dl(26.5umol/L)＜0.5ml/(kg·h)，持续6-12小时2期增至基础值2.0-2.9倍＜0.5ml/(kg·h)，时间≥12小时3期增至基础值3倍或升高≥4.0mg/dl(353.6umol/L)或开始肾脏替代治疗或＜18岁患者eGFR＜35ml(min·1.73m2)＜0.3ml/(kg·h)，时间≥24小时或无尿≥12小时结合本次学习病历，分析该患者急性肾损伤可能的原因有哪些？1、肾前性：进食差导致有效血容量不足；2、肾性：病毒感染？3、肾后性：无典型的急性肾小管坏死（ATN）临床病程可分为三期：（一）起始期（二）维持期（三）恢复期临床表现（一）起始期介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在1－3天逆转。尚未发生明显肾实质损伤。在此阶段AKI可预防。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。（二）维持期典型的为7-14天，但也可低至几天，长至4-6周肾小球滤过率保持在低水平许多患者可出现尿少，但也有些患者可无少尿，尿量在400-500ml／d以上非少尿型的病理生理基础目前并不很清楚不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现（三）恢复期肾小管细胞再生、修复肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常部分患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损害一.AKI的全身症状消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统：感染、肺水肿循环系统：心衰、高血压、心律失常、心肌病变神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷血液系统：贫血，白细胞、中性粒细胞可升高，血小板减少、凝血异常可出现出血及DIC感染:呼吸道、伤口、泌尿道好发，与机体抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关多脏器衰竭二.水、电解质和酸碱平衡紊乱水过多:肾排水↓、内生水↑、血容量↑代谢性酸中毒:肾排酸减少、高分解产酸增多高钾血症:肾排泌减少、酸中毒、组织分解低钠血症:稀释性或缺乏性低钙和高磷血症血液检查尿液检查影像学检查肾活检实验室检查轻、中度贫血；血浆肌酐和尿素氮进行性上升；血清钾一般大于5.5mmol／L；血pH值常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol／L；血清钠浓度正常或偏低；血钙降低，血磷升高。一.血液检查尿蛋白多为+~++，常以中、小分子蛋白为主；尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下；尿渗透压低于350mOsm/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高；滤过钠排泄分数(FENa)常大于1。▲注意尿液诊断指标的检查须在输液、使用利尿剂前进行，否则会影响结果。二.尿液检查尿路超声显像对排除尿路梗阻及与慢性肾功能不全鉴别很有帮助；CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张；逆行性或下行性肾盂造影；CT血管造影，MRI或放射性核素检查对有无血管闭塞病变有帮助，但明确诊断仍需行肾血管造影。三.影像学检查是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征；四.肾活检这些包括了肾小球肾炎、系统性血管炎；溶血尿毒症综合征、急进性肾炎及过敏性间质性肾炎等。应鉴别肾前性和肾后性原因。在确定为肾性AKI后，尚应鉴别是肾小球、肾血管抑或肾间质病变引起。应排除慢性肾衰竭基础上的急性肾损伤；慢性肾衰竭可从存在贫血、骨病、神经病变、双侧肾缩小和GFR下降等得到提示。鉴别诊断AKI时尿液检查常见异常AKI病因尿液检查肾前性正常或透明管型肾性ATN棕色颗粒管型、上皮细胞管型间质性肾炎白细胞尿、血尿、轻度蛋白尿、颗粒管型、上皮细胞管型、嗜酸性细胞肾小球肾炎血尿（畸形红细胞为主）、蛋白尿、红细胞管型、颗粒管型肾血管性疾病正常或血尿、轻度蛋白尿肾后性正常或血尿、颗粒管型、脓尿AKI的尿液诊断指标尿液检查肾前性急性肾小管损伤尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压＞500＜350尿钠＜20＞40尿肌酐/血肌酐＞40＜20血尿素氮/血肌酐＞10＜10钠排泄分数＜1%＞1%（一）与肾前性AKI鉴别病史：发病前有容量不足或相对不足的原因如体液丢失、休克、心脏和肝脏疾病基础等体检：皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显、心动过速，应首先考虑肾前性少尿。实验室检查：尿钠排泄分数、尿尿素排泄分数正常为10-15:1；肾前性肾衰时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可超过10～15:1，甚至更高；此值在肾前性是典型的表现，但也可见于肾后性急性肾衰竭。还应注意排除胃肠道出血，其他应激伴有的尿素产生增多，及肾功能不全蛋白质摄入过多时。血浆尿素氮与肌酐的比值（二）与肾性鉴别重症急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎或肾病综合征大量蛋白尿期亦可引起肾性急性肾衰竭。另有部分是由系统性血管炎导致。微血管病，如溶血性尿毒症综合征、恶性高血压及产后等也会引起急性肾衰竭。通常根据各种疾病所具有的特殊病史，如急性肾间质性肾炎者多有用药史或药物过敏史，表现发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性粒细胞升高等。结合实验室与辅助检查异常，以及对停药的反应可作出鉴别。肾活检常有助鉴别诊断。（三）与肾后性尿路梗阻鉴别存在前列腺肥大、前列腺肿瘤、淋巴瘤、膀胱颈部肿瘤、结石、直肠肿瘤、女性生殖系统肿瘤病史者，突然发生尿量减少或与无尿交替、肾绞痛、胁腹或下腹部疼痛、肾区叩击痛阳性及膀胱区叩诊成浊音，均提示存在尿路梗阻的可能膀胱导尿兼有诊断和治疗的意义。超声显像和X线检查等可帮助确诊。

尽早识别并纠正可逆因素，避免肾脏受到进一步损伤；维持水、电解质、酸碱平衡是AKI治疗的关键；无论何种病因引起的AKI，都必须尽快纠正肾前性因素，尽早明确诊断，及时采取干预措施。治疗原则尽早纠正可逆病因维持体液平衡饮食和营养高钾血症代谢性酸中毒治疗心力衰竭感染肾脏替代治疗多尿期的治疗恢复期的治疗急性肾衰竭首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行治疗，包括扩容，处理血容量不足、休克和感染等。肾前性AKI早期需积极恢复有效血容量。影响肾灌注或肾毒性的药物应停用。积极纠正肾后性因素：前列腺肥大引起的肾后性AKI应及时通过膀胱留置导尿纠正，各种原因引起的肾盂积水通过肾盂造瘘纠正。1.尽早纠正可逆病因在AKI的起始期和进展期及时干预治疗肾前性AKI必须尽快纠正肾前性因素。及时解除梗阻（尿潴留和肾盂积水）肾性AKI病情复杂，治疗困难。继发于肾小球肾炎、血管炎的AKI常需接受免疫抑制治疗。怀疑AIN时，需尽快明确并停用可疑药物，确诊后可给与糖皮质激素治疗。1.尽早纠正可逆病因2.维持体液平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量每日补液量=前一日尿量+500ml维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。AKI患者每日所需能量为每公斤147kJ。由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质应限制为0.8g／(kg·d)，对于高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者蛋白质摄人量可放宽。不能口服的，需静脉营养补充营养。3.饮食和营养高钾血症：应密切监测心率和心电图，并予以紧急处理：10%葡萄糖酸钙10-20ml,缓慢静脉注射；11.2％乳酸钠或5％碳酸氢钠静脉注射；静脉注射50％葡萄糖50-100ml加普通胰岛素6-12U；口服离子交换(降钾)树脂(15-30g，每日三次)；透析是最有效的治疗。4.高钾血症碳酸氢根离子浓度低于15mmol/L，可选用5％碳酸氢钠100-250ml静滴；对于严重酸中毒者，HCO3-应立即开始透析。

5.代谢性酸中毒临床表现与一般心力衰竭相似，治疗措施亦基本相同。AKI病人对利尿剂的反应很差，对洋地黄制剂疗效也差，加之合并电解质紊乱和在肾衰竭时洋地黄肾脏排泄减少，易发生洋地黄中毒。药物治疗以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物。容量负荷过重心力衰竭最有效的治疗是尽早进行透析治疗。6.心力衰竭是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用有效抗生素。7.感染根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。♣透析治疗指征：肺水肿、心力衰竭、心包炎和严重脑病，高钾血症，严重代谢性酸中毒，尿毒症脑病、容量负荷过重对利尿剂治疗无效者等。♣重症患者倾向于早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分和毒素；②纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境；③有助于液体、热卡、蛋白质及其他营养物质的摄人；④有利于肾损伤细胞的修复和再生；⑤减少并发症和病死率，提高存活率。8.肾脏替代治疗♣透析方法包括：间歇性血液透析(IHD)、腹膜透析(PD)或连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy，CRRT)。♣腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症，适合于血流动力学不稳定的