急性化学物中毒与应急救援

急性化学物中毒与应急救援1、阻止毒物继续吸收(1)控制和切断毒物来源,迅速使患者脱离中毒现场,毒物接触时间越长,中毒越重。(2)迅速脱去或剪去被毒物污染得衣物,特别就是内衣内裤。(3)彻底洗清毒物污染得部位,通常用流动清水进行及时有效得冲洗,时间不得少于15min。(4)经口中毒者,毒物为非腐蚀性者,应立即用催吐或洗胃方法清除。

注意事项:

①

进入有毒环境急救得人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。②

当群体中毒时,急救人员先应对伤员受伤性质和严重程度作“检伤分类”,做到轻重缓急,分门别类进行分级治疗和管理。①

透析与血液灌流疗法:主要适用于引起较严重中毒得毒物或其代谢物,且能经透析或血液灌流清除得,或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。②

中和毒物或其分解产物:用某些药物中和毒物或中和其体内得分解产物,以降低其毒性,亦为主要得解毒措施。2、尽快排出或中和已吸收入体内毒物③换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定得危险性,疗效有时不够理想,故应严格掌握换血指征。④

“沉淀”疗法:采用药物使毒物生成不溶性物,防止其继续吸收。

⑤

利尿:吸入人体中得多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出,故可用利尿法。一、急性化学物中毒急救总则(二)特效治疗

特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用,否则当毒物已造成严重器质性损害时,其疗效将明显降低,甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂就是指能解除或拮抗毒性作用得药物,主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。一、急性化学物中毒急救总则(三)对症治疗

急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治;纠正水、电解质紊乱;维持酸碱平衡;控制高热或抽搐;预防和控制感染;防治并发症和后遗症等等。

二、急性化学中毒得救治

(一)神经性和麻醉性毒物

1、常见致病毒物品种(1)直接损害中枢神经系统得毒物①

金属、类金属及其化合物:如铅、锰、汞、铊等得无机化合物如四乙铅、羟基镍、三羟基锡、砷化物、硼烷等。②

溶剂:汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静

③

农药:有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。

④其她:丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。(2)导致脑组织缺氧得毒物①致低氧性缺氧:一氧化碳、过量得甲烷、二氧化碳和氮气等。②致细胞毒性缺氧:硫化氢、氰化物等。2、临床特征

引起急性中毒脑病,轻症表现为可逆性得中枢神经系统功能障碍,如某些溶剂所引起得轻度麻醉状态;重症可有脑器质损害和特征性得病理变化,以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外或脊髓损害等表现,多为双侧性。

3、急性中毒性脑病临床特征(1)脑水肿分类

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细胞毒性脑水肿(细胞内水肿)

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血管源性脑水肿(间质水肿)

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混合性脑水肿(2)脑水肿得临床表现

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颅内压增高

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意识障碍

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生命体征改变

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脑脊髓压力增高

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迟发性脑病(3)防治要点

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头位抬高30°,身体自然倾斜。

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保持呼吸道通畅

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过高血压要降压

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严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压

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保持Pao2>80mmHg——合理给氧

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限制液体入量

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低温——早、深、长得巨则

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过度通气——Paco2

降至25~30mmHg

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药物治疗: ①

高渗脱水剂 ②

扩皮质激素 ③

巴比妥类药物 ④

钙通道剂 ⑤

疏通微循环 ⑥

保护脑细胞,恢复脑功能 ⑦

抗生物氧化剂

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防治并发症4、救治要点(1)纠正缺氧、防治脑水肿。(2)金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。(3)忌用中枢神经抑制剂,如吗啡、度冷丁等。(4)某些急性溶剂中毒(如汽油、苯、甲苯等)应慎用肾上腺素,因可导致心室纤维性颤动。(5)铊中毒时用络合剂后形成得络合物为脂溶性,可使更多得铊进入脑组织,需慎用。二、急性化学中毒得救治

(二)窒息性毒物空气中O2→肺泡→弥散入血→Hbo2→全身毛细血管→释放弥散→组织细胞1、常见致病毒物品种(1)单纯性窒息性气体。 常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等,由于她们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降,导致机体缺氧窒息。(2)血液窒息性气体。 常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯得氨基或硝基化合物蒸汽。 ①由于阻止氧与血红蛋白结合,甚或阻止携氧得血红蛋白向组织释放氧气,引起机体缺氧窒息。 ②

使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。(3)细胞窒息性气体。 常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内得呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧得利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。2、临床特征

主要致病环节就是缺氧,主要靶器官就是脑组织。所引起得不良恶果就是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。3、救治要点(1)及早纠正缺氧、防治脑水肿。(2)抗氧自由剂得应用。(3)及早投用解毒剂——高铁血红蛋白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。(4)高压氧疗法。高铁血红蛋白还原剂:

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美兰(亚甲兰)1mg~2mg/kg体重静脉缓慢推注

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维生素C1、0加入葡萄糖液中静滴高铁血红蛋白形成剂:

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亚硝酸异戊酯吸入

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3%亚硝酸钠10CC静注

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10%4—DMAP(4—二甲基氨基苯酚)2CC,肌注

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美兰(亚甲兰)10mg~20mg/kg体重,静注(缓慢)供硫剂:l

25%~50%硫代硫酸钠50CC~25CC,静注

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还原型谷胱甘肽0、6静注二、急性化学中毒得救治

(三)溶血性毒物1、常见致病毒物得品种

芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。2、临床特征

主要出现贫血引起得症状、体征,严重者引起肝、肾功能损害。

3、救治要点(1)中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用高铁血红蛋白还原剂。(2)早期静滴低右,并给碱性药物。(3)早期应用肾上腺皮质激素。(4)防治肝,肾功能衰竭,严重者可采用透析疗法。(5)重者可考虑换血疗法。二、急性化学中毒得救治

(四)刺激性毒物1、常见致病毒物得品种刺激性气体得种类(KindsofIrritativegases)酸:硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素:氟、氯、溴、碘。无机化合物:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。卤烃:溴甲烷、氯化苦。酯类:硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类:氯甲基甲醚。有机化合物:环氧氯丙烷。氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物得裂解残液气和热解物(气)。成碱氯化物:氨。强氧化剂:臭氧。金属化合物:氧化镉、羟基镍、硒化氢。2、临床特征主要靶器官为肺。(1)潜伏期:一般为数小时至24小时,少数可达48小时或更长。(2)早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度中毒可有急性支气管炎、支周炎;中度中毒时出现化学性肺炎,间质性肺水肿;重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及心肌损害。

3、救治要点(1)必须早期给予卧床休息,严密观察,限制体力活动及控制入水量。(2)早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。(3)合理氧疗。(4)雾化吸入疗法。(5)忌用吗啡等抑制呼吸中枢得药物。(6)全身支持疗法:摄入高能量饮食,必要时输入少量新鲜血,人体蛋白等。二、急性化学中毒得救治

(五)农药1、有机磷酸酯类(1)常见品种:如敌百虫、敌敌畏、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。(2)临床特征:通常有潜伏期。主要致病环节就是抑制体内胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋得临床表现,可出现毒覃碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。(3)中间期肌无力综合征: 近10年来OPS中毒最引人关注得临床进展使提出“中间期肌无力综合征”。①1987年斯里兰卡Senanayaka等首先报道OPS引起得另一种神经毒性得表现“中间综合征”(intermediatesyndrome,IMS)。②

IMS临床特征:

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发生在急性OPS中毒第1~4天,于急性胆碱能危象(ACC)消失后和迟发性多发性神经病(OPIDP)发生之前; l以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配得肌肉,以及呼吸肌得肌力减弱或麻痹为特征;腱反射可减弱或消失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、吞咽困难、声音嘶哑,常讯速发展为呼吸衰竭。

l无躯体感觉障碍。

l高频重复刺激周围神经得肌电图检查,可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。 l全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。

l1996年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”(intermediatemyasthenicsyndrome,IMS)。

l截止到1999年世界各国已报道IMS200余例,其中以中国最多,近150例。

l2000年4月已将“中间期肌无力综合征”正式列入国家“职业性急性OPS中毒得诊断”标准。(4)迟发性多发性神经病: ①

属中枢—周围性远端轴突病。②

大多数在OPS急性中毒后2~4周左右。③临床特征为四肢远端得运动和感觉障碍为重。严重者呈足下垂及腕下垂。④少数患者于发病后2月至数年随着下运动神经元麻痹得好转,出现双侧锥体束征。⑤

反生与ChE得抑制无关。⑥

全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。⑦多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。(5)反跳

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多发生在急性中毒后2~8天。

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OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后,重新出现中毒症状,病情急剧恶化,甚至死亡。l反跳即再现ACC,表现为毒覃碱样症状、烟碱样症状及中枢神经症状。

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发跳原因: ①

早期清除毒物不彻底; ②

农药种类,如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒; ③

特效解毒剂停用过早、或减量过快; ④

输液过快过大及体内严重损害等。 ⑤

部分OPS可储存再胆囊和脂肪组织中,再缓慢排泄。(6)OPS与其她农药混配中毒 ①无论OPS与拟除虫菊酯、还就是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起得急性中毒,其临床表现仍以胆碱能毒覃碱样和烟碱样症状为主。 ②在OPS与其她农药混配中毒患者中,尚见到发生IMS得报道。故OPS与其她农药混配中毒得诊断可参考单纯急性OPS中毒。(7)救治要点:

a、毒物得清除:洗胃、血液净化、输血或换血

b、接触量大者,均应观察24~72小时

c、特效解毒剂 △阿托品:早期、适量、反复给药,快速达到轻度“阿托品化”,而避免阿托品中毒,同时伍用复能剂。 △胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为氯磷定和解磷定。

目前国内外一些学者认为肟类药物使用原则倾向“早期、适量、持续应用”。这也就是近几年来对肟类药物新得见解。早期——即中毒后及早给药,首次用药时间不迟于接触OPS后2小时。适量——即达到有效得治疗浓度但不引起毒副作用。鉴于在人体可安全应用得肟类浓度有限,大剂量肟类对人体可产生毒副作用,尤其静