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文档简介
脑卒中及治疗用药脑卒中的概述及流行病学脑卒中的药物治疗及预防脑卒中的临床表现和诊断脑卒中的生理病理机制目录
脑血管疾病(CVD):是各种血管源性脑病变引起的脑功能
障碍,是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。
脑卒中(Stroke):是一组急性脑血管疾病。是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍,并持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群(WHO)。脑卒中概述依据病理性质分成:
缺血性卒中(ischemicstroke)--脑梗死•
脑血栓形成
•
脑栓塞•
腔隙性脑梗塞
出血性卒中(hemorrhagicstroke)
•
脑出血•
蛛网膜下腔出血
脑卒中概述
脑卒中分类出血性
脑卒中动脉瘤
脂肪沉积
血管栓塞缺血性脑卒中血栓栓塞脂肪沉积脑卒中概述
脑卒中分类D,
E-
大动脉卒中F
-小动脉卒中http://www.senior-car/two-key-
types-strokes-ischemic-and-hemorrhagic/A,
B,C
-
栓塞性卒中>80%<20%•Oneinevery
10deathsis
causedby
stroke;
it
is
the
thirdmostcommoncauseof
deathindevelopedcountries,exceededonlybycoronaryheartdiseaseandcancer.•InChina,theprevalenceof
strokerangesbetween
1.8%(ruralareas)and
9.4%(urban
areas).•Worldwide,Chinahasoneof
thehighestrates
ofmortality(19.9%of
alldeathsinChina),alongwith
AfricaandpartsofSouth
America.Lancet.2013
Nov28;374(9704):1821-30Circulation2013;124:314-323Prevalence
脑卒中概述
MargaretHildaThatcherArielSharonVladimirIlyich
Ulyanov脑卒中概述脑卒中的病理生理机制脑卒中的药物治疗及预防脑卒中的临床表现和诊断脑卒中的概述和流行病学
颈内动脉系统
椎-基底动脉系统1、脑动脉系统脑部生理机制脑内血供1)颈内动脉系统(前循环)供应眼部及大脑半球前2/3
部分(额叶、颞叶、顶叶、基底
节)
眼动脉
大脑前动脉
大脑中动脉
脉络膜前动脉
后交通动脉脑部生理机制脑内血供2)椎-基底动脉系统(后循环)供应大脑半球后1/3、丘脑、
脑干、小脑椎动脉(锁骨下动脉根部发出)C6-C1横突孔入颅,
脑桥下缘合成
基底动脉脑部生理机制脑内血供3)大脑动脉环(Willis环)•
该环由双侧大脑前动脉、颈内
动脉、大脑后动脉、前交通动
脉和后交通动脉组成。•
意义:使两侧大脑半球及一侧
大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环脑部生理机制脑内血供2、脑血流量的调节•血流量丰富(800~1000ml/min),占每分心搏出量的20%•正常成人脑重量为1500g,占体重2%~3%;脑代谢极旺盛,
脑组织耗氧量占全身的20%~30%•能量主要来源于糖有氧代谢,
几乎无能量储备
脑组织对缺血或缺氧十分敏感脑部生理机制脑内血供•
脑缺血性病变病理分期①超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞
肿胀,线粒体肿胀空化②急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经细胞\胶质
细胞\内皮细胞明显缺血改变③坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,
中性粒
细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿④软化期(3d~3w):病变区液化变软⑤恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,
小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→
中风囊脑卒中病理•
缺血半暗带定义:1981年Astrup将半暗带定义为围
绕在不可逆损伤之外(坏死区)的电
生理活动消失但尚能维持自身离子平
衡的脑组织。脑卒中病理半暗带
坏死区域核心中心缺血区与缺血半暗带脑卒中病理起病后1小时低灌注区半暗带的形成、演变和临床意义:
急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带
(ischemic
Penumbra
)组成。
急性脑梗死发生后,在中心坏死区的周围形成缺血半暗带。缺血半暗带内仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚
有大量可存活的神经元。如果血流迅速恢复,损伤是可逆的,
脑代谢障碍可恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能。
保护缺血半暗带区的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。脑卒中病理
再灌注时间窗(time
window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间(6小时)
脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage)脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内脑卒中病理1.
血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病
先天性血管病--动脉瘤\血管畸形血管损伤--外伤\颅脑手术药物\毒物\恶性肿瘤所致2.
心脏病&血流动力学改变高血压\低血压&血压急骤波动心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病
心律失常,特别是房颤脑卒中病因3.血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血症\白血
病等)凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)4.其他病因空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛\受压\外伤等病因不明脑卒中病因脑卒中的临床表现和诊断脑卒中的药物治疗及预防脑卒中的概述和流行病学脑卒中的病理生理机制•
Suddenweaknessor
numbnessoftheface,
arm
or
leg,especially
ifallonone
side
of
the
body;•
Suddenconfusion,troublespeaking
or
understanding;•
Suddensevere
headachewith
no
knowncause;•
Suddentroubleseeing
inoneor
both
eyes;•
Suddentroublewalking,dizziness,
lossofbalanceor
coordination./health-library/Pages/ischemic-stroke.aspxCommon
symptoms
of
a
stroke
脑卒中临床表现
视物模糊、复视
耳聋、耳鸣
肢体抽搐
性格、行为、人格发生改变
昏迷
头昏、头晕、眩晕
头痛、恶心、呕吐
一侧肢体麻木、无力
行走不稳、共济失调
言语含糊、不能言语口角歪斜、口角抽动
饮水反呛、吞咽困难脑卒中临床表现常见症状1、保持冷静,切忌慌乱。2、尽快拨打120急救电话(病情,地点)3、不随便用药4、正确搬运病人1)平稳搬运,禁止背、抱患者,避免头部晃动;2)若呕吐,将头部偏向一侧3)发生抽搐,可用筷子包布片垫在上下牙之间4)如有假牙取出假牙;5、转运到较近的有资质的脑卒中诊疗中心急救措施DSA,通知介入小组,备皮、导尿,签署介入治疗知情同意书!!!!!CT平扫+CTP+CTA、MRI+DWI+PWI+MRA入院诊疗流程影像指导评价有缺血半暗带静脉溶栓:签
署知情同意书静脉溶栓后循环<24h大动脉闭塞静脉溶栓失败;6小时以内前循环大血管闭塞不明时间窗动脉溶栓机械取栓支架植入联合治疗4.5-6hCT平扫CT平扫<4.5h6-8h复查CT!↓u
病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶u
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应u出血性梗死呈混杂密度u
病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶u
梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润1.神经影像学检查n
CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶CT示低密度脑梗死病灶辅助检查-CTn
MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h
T1WI低信号\T2WI高信号病灶*
出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感*DWI发病2h内可显示病变MRI显示右颞\枕叶大
面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失辅助检查-MRIn
DSA
发现血管狭窄&闭塞部位
显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形DSA显示闭塞大脑
中动脉辅助检查-DSAu中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病u
一至数日出现脑局灶性损害症状体征u
可归因于某颅内动脉闭塞综合征u
CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊u
有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑
动脉炎的可能诊断脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h&
1~2d症状达到高峰数10分至数h症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮
质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)脑梗死与脑出血的鉴别要点(最重要为起病状态和起病速度)鉴别诊断脑卒中的药物治疗及预防脑卒中的临床表现和诊断脑卒中的病理生理机制脑卒中的概述和流行病学超早期
指发病6小时之内,此时半暗带还存在,为治疗的最关键时期早期
指发病后6-72小时,此时半暗带已消失急性期后期
指发病后72小时到1周,仍然处于急性期,但病期相对延长恢复期
指发病1周以后,
此期病情稳定,肢体功能逐步恢复溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、
血液稀释疗法、脑保护剂等此期溶栓治疗已无意义。降纤可试用,但时间不宜过长。抗凝也可试用,但效
果不一定。抗血小板聚集剂可用。脑保
护剂应在此时使用。此期主要控制感染和其他并发症。治疗
以抗血小板聚集剂为主。溶栓、降纤意
义不大。抗凝可试用,但效果不肯定。
脑保护剂应在此期用。治疗以抗血小板聚集剂为主。脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。按不同时间分期来确定治疗方针
脑卒中治疗
卒中分类
定义
治疗方针心源性大动脉粥样
硬化穿支闭塞穿支动脉急性闭塞抗血小板聚集、稳定斑块大动脉粥样硬化性抗血小板
聚集、稳定斑块溶栓、抗血
小板、稳定斑块支架扩容综合溶栓抗凝缺血性卒中低灌注/栓子
清除下降混合型动脉到动脉栓塞
脑卒中治疗治疗强调早期治疗、早期康复、早期预防复发1
、一般措施2、急性期治疗3、恢复期治疗治疗原则
脑卒中治疗
院前处理
急诊室评估与处理
卒中单元(stroke
unit,
SU)SU由多科医师\护士\治疗师参与,经专业培训脑卒中急救\治疗\护理&康复等为一体1、一般措施脑卒中治疗
卒中单元为脑卒中患者提供系统综合的规范化管理,包括
药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等。
Cochrane系统评价已证实卒中单元明显降低了脑卒中患者
的死亡/残疾率。
推荐意见:收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所
有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接
受治疗(
Ⅰ级推荐,A级证据)。卒中单元脑卒中治疗
米对症治疗米改善脑部血循环米神经保护治疗米其他疗法米
中医中药米外科治疗米血管内介入治疗2、急性期治疗脑卒中治疗
1)发病后48h~5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测
20%甘露醇125ml,快速静滴,1次/6~12h
速尿40mg,i.v注射,2次/d
甘油果糖250ml
,1~2次/日
10%白蛋白50ml,i.v滴注,
1~2次/日n必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来
选用脱水剂的种类&剂量(1)对症治疗脑卒中治疗
腔隙性脑梗死不宜脱水,主要是改善循环;
大、中面积脑梗死应积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝
形成。颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因,因此降低颅
内压为治疗脑出血的首要任务。
控制颅内高压
卧床,避免头颈部过度扭曲。头位的高度以30度为宜。
避免引起ICP增高的其他因素,如激动、用力、发热、癫
痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。
有条件情况下给予亚低温治疗。
控制颅内高压①
甘露醇
可用20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注,在30分钟内滴完,Q6~8h
,一般情况应用5~7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时,可加大剂
量,快速滴注。一般在静脉注射后20分钟内起作用,2-3小时降压作用达到高
峰,可维持4-6小时。②
呋噻米
一般用20~40mg静注,Q6~8h,与甘露醇交替使用可减轻二者的
不良反应。③
甘油果糖
可用250~500ml静脉滴注,每日1~2次,脱水作用温和,一般
无反跳现象,并可提供一定的热量,肾功能不全者也可考虑使用。④
白蛋白
白蛋白主要提高血浆胶体渗透压。每次用量20%白蛋白50ml或10%
的白蛋白100ml
,2~3次/天。此药脱水作用弱,只能作为以上药物的补充。使
用于颅压增高伴有营养不良低蛋白血症的患者。
控制颅内高压药物
甘露醇(Mannitol)为单糖(大分子物质),不能通过血脑屏障,
在体内不能发生分解代谢。
利用其高渗作用,促进脑组织内水分回流入血管,使脑组织脱水;同
时经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收,以原型从尿中排出,带走大量水分而起到利尿作用。
甘露醇主要是脱去脑损伤组织周围和血脑屏障受损部位的水分,并
不使正常脑组织脱水。控制颅内高压药物
而在病理状态下,血脑屏障破坏和“渗透性开放”时,甘
露醇易通过血脑屏障,进入脑内细胞外液间隙,使脑内渗透
压上升,血脑高渗透压梯度逐渐消失,导致不能使病变的脑
组织脱水。
在甘露醇应用说明书中及药典中,将颅内活动性出血者列
为禁忌证。甘露醇控制颅内高压药物
由于迅速降低了颅内压,缓冲了周围脑组织对出血部位的
压力,可能使尚未形成血凝块的出血部位发生再次出血或
持续出血。
须注意:如果脑出血时必须应用甘露醇进行降颅压治疗,
那么之前一定要向病人声明,以防出现严重的不良反应而
引起医疗纠纷。甘露醇控制颅内高压药物甘露醇不良反应•最常见不良反应是水和电解质紊乱,包括高剂量时的循环超负荷和酸中毒;•可能造成组织脱水、脑脱水、尤其是肾衰的病人,加重CNS症状;•注射过快时可产生恶心、眩晕、头痛、寒战、口渴、视力模糊、注射部位轻度疼痛、排尿困难、血栓静脉炎、过敏等症状;•反复大剂量使用甘露醇可能导致少尿、无尿伴氮质血症,全身性水肿,甚至导致急性肾衰而死亡;(甘油果糖的安全性更好,几无致肾衰病例报道)•使用后期可能出现反跳现象,使受伤脑区发生继发性脑水肿,颅内压回升。•漏出血管外可发生组织肿胀,热敷后消退,大量外漏可致组织坏死。控制颅内高压药物•
颅内活动性出血者(但颅内手
术时除外)•
严重失水者•已确诊为急性肾小管坏死的无
尿患者•
急性肺水肿或严重肺淤血•
心衰患者——禁用•
老年人应用本药易出现肾损害,
慎用;•
甘露醇能透过胎盘屏障,孕妇慎
用。•
严重肾功能不全而排泄减少,使本药在体内积聚,引起血容量明显增加,加重心脏负荷,诱发或
加重心力衰竭,应慎用。——慎用控制颅内高压药物甘露醇禁用与慎用甘露醇使用注意事项•对于大量的脑出血,首先考虑抢救。迅速降低颅内压,防止脑疝发生,甘露醇应用至足量,可用到250ml/8h
、250ml/6h或250ml/4h。•同时要考虑其基础疾病,有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要
慎用。•密切观察患者应用过程中的水电解质平衡和肾功能,必须同时注意补充水电解质。若水分补充不够,很可能会导致血容量不足、血压下降、血粘稠度增高。如病人出现血压下降,需考虑是血容量不足所致,还是颅内压下降的好转趋势。所以必须监测水电解质,动态观察血压。控制颅内高压药物2)缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均动脉压>130mmHg)(1)对症治疗脑卒中治疗
脑血管病引起血压升高的原因:•颅内压高反射性引起血压升高:脑组织是耗氧量最高的器官,而
颅内压力与脑血流量成反比,当脑血管病出现颅内高压时,脑血
流量会下降,为了维持脑组织的血流量,血压也会随之升高。•疼痛,烦躁不安引起:当患者因颅内高压而出现头痛或烦躁时,大脑皮层兴奋,交感神经活动增强,
从而使小动脉收缩,血压升
高。•原有高血压病:患有脑血管病的患者多数都有高血压既往史,在
发生脑血管病后,由于各种应激反应,可以使血压在原来的基础
上更高。
管理血压
脑卒中合并高血压的处理原则:•
积极平稳控制过高的血压•
严密监测血压变化,防止降血压过低、过快•
降血压宜缓慢进行•
降血压要个体化治疗•
降血压过程中应注意靶器官的保护
管理血压3)意识障碍&呼吸道感染者
选用适当抗生素控制感染
保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎
预防尿路感染&褥疮4)
卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成本低分子肝素4000IU皮下注射,
1~2次/d(1)对症治疗脑卒中治疗
6)控制血糖(6~9mmol/L)Θ
过高&过低均加重缺血性脑损伤Θ
>10mmol/L宜用胰岛素5)发病3d内ECG监护
预防致死性心律失常(室速\室颤等)&猝死
必要时给予钙拮抗剂\β-受体阻滞剂治疗7)及时控制癫痫发作
处理卒中后抑郁&焦虑障碍(1)对症治疗脑卒中治疗
低分子肝素普通肝素纤维蛋白原交联血小板聚集!胶原
白细胞血小板
!
低分子肝素抗栓药物及作用机制低分子肝素
普通肝素凝血级联反应血小板vWF
ADP!
!GP
Ⅱb/Ⅲa
抑制剂Fondaparinux血栓素A2→!组织因子
途径抑制物直接凝血酶
抑制剂VKA氯吡格雷阿司匹林溶栓剂激
活
的血小板纤维蛋白降解凝血酶原凝血酶
Xa因子纤维蛋白原组织因子纤维蛋白纤溶酶血栓1)溶栓治疗溶栓治疗的益处
溶解血栓,早期恢复供血
快速恢复梗死区微循环,缩小梗死体积。
缩短缺血损害的时间,从而获得脑血氧的早期重灌注,减轻缺
血程度。
限制神经细胞及功能的损害
使可逆性损害的缺血组织恢复(2)
改善脑部血循环1)溶栓治疗溶栓治疗的风险
颅内出血
溶栓治疗后血管再闭塞
出血和严重水肿
再灌注损伤(2)
改善脑部血循环1)溶栓治疗溶栓治疗药物
目前我国使用的主要溶栓药:重组组织型纤溶酶原
激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)。
目前认为rt-PA和UK有效抢救半暗带组织的时间窗
为
4.5
h
内或
6
h
内。(2)
改善脑部血循环①尿激酶(UK)50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,
最大剂量<90mg10%剂量i.v推注,
其余在60min
i.v滴注(2)改善脑部血循环脑卒中治疗
1)溶栓治疗米
rt-PA--人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶米
催化纤溶酶原→纤溶酶,
溶解血栓纤维蛋白凝块米
3h内rt-PA
i.v,
可降低脑梗死病残率&死亡率
用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药
UK
&
rt-PA溶栓必须在专科医院进行
用药过程中出现严重头痛\呕吐\血压急骤升高应
立即停用,
并检查CT(2)改善脑部血循环脑卒中治疗
1)溶栓治疗3
h内rt-PA静脉溶栓适应症1.
有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状,2.
症状出现﹤3h,3.
年龄≧18岁,4.
患者或家属签署知情同意书。1)溶栓治疗3
h内rt-PA静脉溶栓禁忌症1)溶栓治疗3h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌症1)溶栓治疗相对禁忌证(在3h内基础上补充如下):1.年龄﹥80岁,2.严重卒中(NIHSS评分﹥
25分),3.
口服抗凝药(不考虑INR水平),4.有糖尿病和缺血性卒中病史。3~4.5h内rt-PA静脉溶栓1)溶栓治疗米阿司匹林(Aspirine)米氯吡格雷(clopidogrel)
急性脑梗死发病48h内,
Aspirine
10~300mg/d
可降低死亡率和复发率
与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险(2)改善脑部血循环2)抗血小板治疗脑卒中治疗
每天一次,每次100mg,
餐后服用每天一次,每次100mg,
餐前(空腹)服用肠溶片普通片用法用量:(一般剂量)
阿司匹林脑卒中治疗1.对阿司匹林或其它水杨酸盐过敏2.水杨酸盐或汉水杨酸物质、非甾体抗炎药导致哮喘的病史3.急性胃肠道溃疡4.出血体质5.严重的肝、肾、心功能衰竭6.与甲氨蝶呤(剂量为15mg/周或更
多)合用7.妊娠的最后三个月
阿司匹林禁忌症:服药时注意事项:1.做好长期抗战准备,按医嘱定时定量服药。不能擅自减量或停药
阿司匹林2.漏服偶尔漏服一次对抗栓作用影响不大,在下一次服药时间服用常规
剂量,无需加倍剂量。连续漏服将会导致血栓风险增加。3.布洛芬可能干扰阿司匹林肠溶片的作用,
对乙酰氨基酚不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用。当感冒时,正在服用小剂量阿司
匹林的患者,首选对乙酰氨基酚。磺脲类降糖药?
阿司匹林密切监测血糖产生影响。非常低危手术继续使用单颗牙拔除术皮肤活检或皮肤肿瘤切除术
白内障手术5.低剂量阿司匹林可能导致减少尿酸的排泄。4.
阿司匹林对血小板的抑制作用可持续数天,
对手术和术后出血
阿司匹林术前告知医生禁忌症:1.严重的肝脏损害2.
活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血氯吡格雷的抗小板治疗
脑卒中治疗
每天一次,每次75或50mg,
餐后服用用法用量:服药时注意事项:1.应避免中断治疗,如果必须停用氯吡格雷,需尽早恢复用药。过早停用氯吡格雷可能导致心血管事件的风险增加。
氯吡格雷患者应在下次常规服药时间服用标准剂量,无需剂量加倍。3.
胃肠道溃疡和出血风险?应立即补服一次标准剂量,并按照常规服药时间服用下一次剂量;若出现牙龈出血、黑便等及时告知医务工作者。在常规服药时间的12小时内漏服:超过常规服药时间12小时后漏服:
氯吡格雷2.
如果漏服:4.手术前是否停用?需要择期手术的患者,
一般建议
术前7天停用氯吡格雷。非常低风险、低风险手术可继续
使用氯吡格雷。5.
与护胃药物合用?一些护胃药物如洛赛克、兰索
拉唑等影响氯吡格雷的体内活
化,应告知医生正在服用这类
氯吡格雷告知医生!药物!3)抗凝治疗
短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞
华法林\肝素\低分子肝素等
监测凝血时间&凝血酶原时间
准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)(2)改善脑部血循环脑卒中治疗
华法林钠为香豆素类抗凝血药。
华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ
、VII、IX及X的合成发挥作用。
在治疗剂量下,华法林钠能使相关凝血因子的合
成率降低30-50%、降低凝血因子的生理活性。
华法林钠需2-7日才达到最大药效。华法林钠
脑卒中治疗用法用量:
一般每天口服一次,餐前餐后均可,每天应在固定时间服药。 如果某天忘记服药,不超过当天固定时间4小时的可以立即以日常剂量补服一次,如超过4小时不必补服,第二天按照日常剂
量服用,千万不要加倍服用。
切不可长时间自行停服华法林,其恶果可能会是致命的。特别提醒:不同厂家因制药工艺不同,药效也会不同,千万
不要擅自更改药物厂家;分割药片时要剂量应尽可能准确。华法林钠
脑卒中治疗注意事项: 服用华法林期间必须定期复查凝血功能,最重要指标
为INR值,根据INR值的变化及时调整药量,使INR值维持在2~3之间。
INR值过低不能防止血栓形成,过高容易引起出血(如
脑出血)。 华法林的药物疗效易受多种因素影响,如药物、日常饮食、疾病(发热、腹泻等)、年龄等。 用药初期一般复查INR值2~3次/周,以后慢慢过渡到1
周1次,但复查间隔最好不要超过1个月。华法林钠
脑卒中治疗注意事项: 尽量避免同时服用影响华法林作用的药物,必须一起服用时应
特别注意监测凝血功能。
增强华法林作用的药物:①心血管药物:胺碘酮、普罗帕酮、
普萘洛尔、他汀类、肝素等;②消化系统药物:西咪替丁、奥美拉唑等;③抗菌药:氟康唑、甲硝唑、异烟肼、伊曲康唑、头孢哌酮、头孢孟多、磺胺类等;④其他:消炎痛、别嘌醇等;⑤中
药类:丹参、当归、银杏叶、黄连、黄柏、甘草等。
减弱华法林作用的药物:①甲亢药:甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等;②催眠药:苯巴比妥、格鲁米特等;③抗癫药:卡马西平等;④
其他:利福平、维生素K、口服避孕药、雌激素等;⑤中药类:人参、西洋参、侧柏等。华法林钠脑卒中治疗
注意事项: 富含维生素K的食物可降低华法林抗凝作用,导致血栓形成,应避免大量食用。如动物肝脏、绿叶蔬菜(菠菜、莴苣、葱、油菜、香菜、青椒、韭菜、芹菜、白菜、生菜、甘蓝、芦笋、豆
角、西兰花、豌豆等)、豆奶、豆油、橄榄油、绿茶、海藻等。
有些食物可增强华法林的抗凝作用,从而导致出血,如酒精、
大蒜、生姜、旱芹、番木瓜、芒果、鱼油、葡萄柚汁等。特别注意:上述对华法林有影响的食品不是绝对忌口,都可以
吃,但不要一次吃太多,不要过于偏食,保持相对稳定的饮食
习惯。华法林钠
脑卒中治疗4)
降纤治疗n
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成*
巴曲酶(Batroxobin)
10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次*
降纤酶(Defibrase)*安克洛(Ancrod)
*
蚓激酶(2)改善脑部血循环脑卒中治疗
依达拉奉、替拉扎特、烟拉文、依布硒啉尼莫地平许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定单唾液酸神经节糖苷脂
、吡拉西坦钠通道拮抗药:氯美噻唑;芦贝鲁唑、吗啡拮抗药:纳美芬(3)神经保护治疗脑卒中治疗
抗氧化药钙拮抗药营养神经药代表药其它药物类型*
中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)*有活血化瘀作用,
尚缺乏大样本临床研究*丁苯肽*人尿激肽原酶(5)
中医中药(4)
其它治疗脑卒中治疗
幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应
&脑疝形成征象→开颅减压术
小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术(7)血管内介入治疗(6)外科治疗脑卒中治疗本早期进行,个体化原则本制定短期&长期治疗计划本分阶段\因地制宜选择治疗方法本进行针对性体能&技能训练降低致残率,增进神经功能恢复
提高生活质量&重返社会3、恢复期治疗康复治疗脑卒中治疗
脑卒中的危险因素:
不可控制的危险因素
可以控制的危险因素a卒中预防(1)高龄和性别
70岁以上中风率是50岁以下的20倍。
男性比女性的卒中
发生率大约高30%。不可控制的危险因素:卒中预防(2)家族和遗传史直系亲属中有发
病者,其患中风
的几率高于正常
人群2.5倍以上。不可控制的危险因素:a卒中预防可控制的十大危险因素卒中预防可控制的危险因素:(1)高血压高血压病人发生中风的机率是血压正常者的6倍以上。在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张
压≥90mmHg卒中预防可控制的危险因素:(1)高血压降
压
目
标一般成人伴有糖尿病伴有肾脏疾病<140/90mmHg<130/85mmHg<125/75mmHg*原则:应注意降压不要过急过快a卒中预防1、定期测定血糖,特别是餐后
血糖,必要时测定糖化血红
蛋白(HbA1c)。2、管住嘴,迈开腿,2个月血
糖控制仍不佳--药物。可控制的危险因素:(2)糖尿病
脑卒中的发病提早约15年。
脑卒中的发病率高约3倍。卒中预防建议:伴有多种危险因素的缺血性卒中和TIA患者,
LDL-C>2.07mmol/L(80mg/dl)推荐他汀类药物治疗目标:LDL-C<2.07mmol/L(80mg/dl)或使LDL-C下降幅度>40%
(I级推荐,
A级证据)对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性卒中患者,推荐尽
早启动强化他汀治疗:LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%(III级推荐,
C级
证据)对于高胆固醇的缺血性脑卒中和TIA患者推荐:他汀类药物治疗目标:LDL—C<2.6mmol/L(100mg/dl)或比基线下降30-40%(I级推荐,
A级证据)可控制的危险因素:(3)高血脂卒中预防可控制的危险因素:(4)心脏病
心房纤颤者发生脑卒中危险增加5倍
冠心病发生脑卒中危险增加2.2倍
高血压性心脏病发生脑卒中危险增加2.2倍1、成年人(≥40岁)定期体检,早期发现心脏病;2
、房颤患者尽早服用:华法林3、冠心病、高血压患者及早服
用阿司匹林(100mg/日)。卒中预防建议:可控制的危险因素:(5)肥胖
定义:体重指数(BMI)≥28注:体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)
正常值
=
18.5-23.9男性腹部肥胖——是脑卒中的独
立危险因素。卒中预防吸烟者易中风1、加强健康教育,戒烟;2
、尽快制定公共场所禁烟法规。可控制的危险因素:(6)吸烟建议:卒中预防可控制的危险因素:(7)饮酒酗酒者中风的发生率是一般人群的4-5倍。卒中预防可控制的危险因素:(8)缺乏合理运动×避免过度运动卒中预防l动脉粥样硬化l纤维肌发育不良(fibromuscular
dysplasia)l血管炎(vasculitis)(包括放疗后)l与神经纤维瘤病相关的狭窄建
议:有症状(TIA或小卒中)的轻、中度颈动脉
狭窄者首先选择内科保守治疗,无症状性颈
动脉狭窄更应慎重处理,必要时可考虑是否
行外科手术或支架植入术。可控制的危险因素:(9)颈动脉狭窄颈动脉狭窄的原因a卒中预防建
议:(1)合理膳食。(2)对于高半胱氨酸血症者给予口服叶酸2mg/d、
VitB630mg/d
、VitB12500μg/d。可控制的危险因素:(10)防治高同型半胱氨酸血症卒中预防(一)脑卒中常见的八大诱因:卒中诱因激动争吵(一)脑卒中常见的八大诱因:卒中诱因用为过度时间过长
水温过热洗澡如何预防脑血管病?(一)卒中的一级预防
脑血管病的预防就是干预可干预的危险因素
,即干预吸烟、酗酒、肥胖、高血压、血脂
异常、糖尿病、心脏病、颈动脉狭窄等。
具体应做到下列几点:如何预防脑血管病
?1、了解自己的血压——首先是有高血压病史的人应该经常测量血压,以便了解自己的血压变化、服药或
换药后的效果,以及是否需调整药物剂量等。无高
血压病史的中年人和小于35岁但有高血压家族史者
也应该半年至一年测量血压一次。一旦确诊为高血
压后,即应开始非药物治疗或药物治疗,并要持之
以恒。如何预防脑血管病
?2、定期体检——40岁以上的人定期体检是非常必要的保健措施,一般每年检查一次为宜。
可了解自己的心脏功能有无异常,特别是有
无房颤或缺血性改变。同时也应检测血糖和
血脂水平,发现异常后即应积极治疗。如何预防脑血管病?3、改变不健康的生活方式——体力活动过少、休息时间不规律、膳食营养成份摄入不合理等等。采用健
康的生活方式,多参加一些体育锻炼活动(如每日
走路不少于30分钟,每周不少于5天。)
注意劳逸结
合。多吃一些含蛋白质、纤维素较高的食物和蔬菜
、水果等,少吃盐(每日6克)和高脂饮食。如何预防脑血管病?4、克服不良习惯——有吸烟、酗酒嗜好的人称为不良习惯。吸烟肯定对健康有害,更容易引起脑血管病
,应下决心彻底戒除。否则不但害己,
而且影响他
人的健康。饮酒要适度,
饮酒者每天喝白酒应少于
50ml(一两),啤酒少于640ml(一瓶),葡萄酒
少于200ml
(四两);女性饮酒量应减半,孕妇禁
止饮酒。不饮酒者,不建议饮酒。如何预防脑血管病
?(二)卒中的二级预防:对于已经发生脑血管病的病人要求更加严格地
干预可干预的危险因素•
代谢综合症1、肥胖:腹型—男90cm、女80cm2、高血压病3、血糖升高4、血脂异常缺血性卒中二级预防的三大基石缺血性卒中二级预防的五大支柱患者基本情况
一般情况:男性患者,36岁,体重65kg,身高170cm;
主诉:发作性左侧肢体无力3小时。
既往病史:既往有糖尿病史1年余,口服二甲双胍格列本脲片,血糖控制可;否认传染病及其他病史;否认食物及药物过敏史;否认吸烟史,间断饮酒10余年。
病例分析现病史:
入院前3小时无明显诱因出现发作性左侧肢体无力,伴麻木,上肢不可抬举,下肢不可行走,持续约5分钟后完全缓解,未
予重视。
入院前2小时再次出现左侧肢体无力,程度较前加重,伴言语
稍笨拙及左侧面部麻木,持续约30min后缓解,无头痛头晕,无视物旋转和视物模糊,无恶心呕吐。
门诊急查头颅CT示左侧基底节区、左侧脑室旁见小低密度影
,考虑腔隙性脑梗死可能。以“脑梗死”于9.27日00:09收入神经
内科病房。
患者基本情况
病例分析
一般查体:T36.5℃
,
P80次/分,R
18次/分,BP
137/96mmHg,心肺查体无著变,
专科查体:神志清楚,言语流利,双侧瞳孔等大同圆,约3.0mm,对光反射存在,双眼眼球运动自如,无眼震及
复视,无中枢性面瘫,伸舌居中,右侧肢体肌力正常,左
侧肢体肌力略差,肌张力正常,双侧腱反射存在对称,无
偏身感觉障碍,双下肢病理征阴性,共济运动查体未见异
常。
入院查体
病例分析
患者于9.27日00:50第3次出现左侧肢体无力,伴左侧肢体麻木不适,抽动感,持续30min以上无缓解。
查体示:神清语笨,左侧中枢性面瘫,左侧肢体肌力0
级。
急查血常规、凝血常规及肝肾功均正常。
病情发展及诊疗过程
病例分析第1天(9.27日)
患者于9.27日02:15给予阿替普酶5.85mg静脉推注,随后
52.65mg在1h内静脉滴注,监测心电及血压等。
静脉溶栓后患者病情逐渐好转,神清语稍笨。
第1天中午左侧肢体肌力4级,无其他显著阳性体征。
头核磁示脑内多发点状或斑片状长T1、长T2信号,FLAIR像呈高信号,DWI序列见右侧基底节区病变弥散受限,脑中线结构居中,脑内动脉走行僵直,管径粗细不均,考虑腔隙性脑梗
塞,右侧基底节区急性脑梗塞,脑动脉硬化。
病情发展及诊疗过程
病例分析第2天(9.28日)
患者病情稳定,神清语利,左侧肢体肌力5-级,无其他
显著阳性体征。
实验室检查结果回报GLU8.39mmol/L
,HbA1c6.7%
,
LDL-C3.89mmol/L
,TC6.52mmol/L,TG2.29mmol/L。
于9.28日11点左右口服阿司匹林肠溶片100mgqd和氯吡
格雷300mgqd。
病情发展及诊疗过程
病例分析第3~8天(9.29~10.4日)
患者第3天精神状态良好,左下肢稍感发软,无其他不适。
用药:阿司匹林肠溶片100mgqd+氯吡格雷75mgqd抗血小板;
阿托伐他汀20mgqd降脂;二甲双胍0.5gtid及西格列汀0.1g
qd降血糖。
第8天出院,出院时神清语利,四肢肌力、肌张力正常,无显
著阳性体征。
病情发展及诊疗过程
病例分析1
、溶栓时间窗的起算时间?病例分析中华医学会神经病学分会.
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].
中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.病例分析Demaerschalk
BM,KleindorferDO,Adeoye
OM,et
al.
Scientific
Rationale
for
the
Inclusion
and
Exclusion
Criteria
for
IntravenousAlteplasein
AcuteIschemic
Stroke:
AStatementforHealthcareProfessionalsFromthe
AHA/ASA[J].
Stroke,
2015,
47(2):
581-641.病例分析
溶栓时间窗起算时间为患者看起来正常或处于基线健康状态
的最后时间。
本患者发作性出现神经功能缺损症状,第1次发作时间为入院前3h,持续时间短,之后完全缓解。第2次发作时间为入院前2h,持续时间相对长,症状相对重,且症状未完全缓解。患者
00:09入住病房,随后第3次发作,表现出左侧肢体肌力0级,伴左侧肢体麻木不适及言语笨拙等严重神经功能缺损症状。因此,本患者看起来正常或处于基线健康状态的最后时间为入院前2h(即第2次发病时)。患者于2:15给予了rt-PA静脉溶栓,计算得知从发病到开始溶栓的时间窗为4小时6分钟。 问题1分析病例分析2、脑梗死治疗方案是否合理?病例分析中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.病例分析适应症方面:
根据辅助检查结果及体征,患者诊断为急性缺血性脑卒中;
患者有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状;
症状出现在4.5h内;
年龄36岁;
家属签署了知情同意书。
因此,患者满足适应症。
问题2分析
病例分析禁忌症方面:
患者近3个月无重大头颅外伤史或卒中史;
近1周内无不易压迫止血部位的动脉穿刺;
近期无颅内或椎管内手术;
无可疑蛛网膜下腔出血及活动性内出血;48h内未接受过肝
素治疗,急查血常规及凝血常规均正常,无急性出血倾向;
既往无颅内出血,颅内肿瘤,动静脉畸形,动脉瘤;
血糖8.48mmol/L,血压137/96mmHg;
CT未提示多脑叶梗死。
因此,患者无禁忌症。
问题2分析
病例分析相对禁忌症方面:
患者有糖尿病这个相对禁忌症, 但考虑到患者血糖控制可且年纪轻,血管状态应该不错,
权衡认为溶栓的获益会大于风险。
因此,基本无相对禁忌症。
问题2分析
病例分析rt-PA用法用量方面:
据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2014)》及rt-PA
药品说明书,推荐使用方法为rt-PA0.9mg/kg(最大剂量90mg)静脉滴注,其中10%在最初1min内静脉推注,其余
持续滴注1h。
本患者体重65kg,计算可知需要阿替普酶58.5mg,其中
5.85mg静脉推注,随后52.65
mg在1h内静脉滴注。
因此,本患者用法用量合理。
因此,本患者rt-PA的应用合理。
问题2分析
病例分析中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.病例分析中华医学会神经病学分会.中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):258-273.病例分析抗血小板药物应用方面:
本患者入院第1天2:15给予rt-PA静脉溶栓,第2天11
点给阿司匹林肠溶片和氯吡格雷,间隔时间已经超过24h,所以,抗血小板药物的给药时机合理。
患者否认房颤、风心病等病史,心源性脑栓塞可能性小,因此给予阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治
疗方案合理,剂量基本合理。
问题2分析
病例分析3、出院后患者应注意哪些问题?病例分析3
、出院后患者应注意哪些问题?缺血性卒中患者危险因素包括:•
高血压•
吸烟•
糖尿病•
脂质代谢紊乱•
饮酒•
肥胖•
体力活动少•
代谢综合征病例分析出院指导:一、休息二、用药三、自我护理与自救四、体力活动五、饮食与营养六、心理和生活指导七、定期复查•可休息2周至1个月•发作时卧床休息,枕头不宜
过高(15-20度为宜)•仰头或头部转动时应缓慢,
转动幅度不要太大3
、出院后患者应注意哪些问题?病例分析•控制高血压、高血脂,遵医嘱进行抗血小板治疗,按时服药•注意药物副作用尼莫地平:精神迟滞和锥体外系症状抗血小板药:出血如牙龈出血、皮下瘀点出院指导:一、休息二、用药三、自我护理与自救四、体
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