股二头肌纤维化与肌肉质量流失

19/21股二头肌纤维化与肌肉质量流失第一部分股二头肌纤维化的病理生理学机制 2第二部分肌肉质量流失与纤维化的相关性 5第三部分炎症反应在纤维化和肌肉流失中的作用 7第四部分促纤维化因子在肌肉流失中的作用 9第五部分抑制纤维化过程的治疗策略 11第六部分改善肌肉质量流失的非手术干预措施 14第七部分纤维化对肌腱-肌肉界面功能的影响 16第八部分新兴治疗方法在改善纤维化和肌肉流失中的潜力 19

第一部分股二头肌纤维化的病理生理学机制关键词关键要点股二头肌纤维化的组织病理学改变

1.肌肉纤维萎缩和变性：纤维化股二头肌中，肌肉纤维体积减小，呈现出明显的萎缩和变性，失去正常的横纹肌结构。

2.细胞核增大：纤维化股二头肌中，肌肉纤维的细胞核增大，呈现出多形性，核染色质分布不均匀，核仁明显。

3.肌浆内脂肪沉积：纤维化股二头肌中，肌肉纤维内出现大量脂滴沉积，导致肌纤维变性、功能下降。

股二头肌纤维化的免疫组化改变

1.炎症细胞浸润：纤维化股二头肌中，可见大量的巨噬细胞、淋巴细胞和嗜中性粒细胞浸润，表明存在明显的炎症反应。

2.成纤维细胞活化：纤维化股二头肌中，成纤维细胞活化，表达α-平滑肌肌动蛋白，提示成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。

3.胶原蛋白沉积：纤维化股二头肌中，胶原蛋白沉积增加，terutama以I型和III型胶原蛋白为主，导致肌肉组织的僵硬和功能下降。

股二头肌纤维化的分子机制

1.TGF-β信号通路激活：TGF-β信号通路在股二头肌纤维化中起关键作用，TGF-β1激活后，通过下游的Smad蛋白调节胶原蛋白表达和肌成纤维细胞分化。

2.炎症因子参与：纤维化股二头肌中，炎症因子如TNF-α和IL-1β表达增加，这些因子可刺激成纤维细胞活化和胶原蛋白沉积。

3.氧化应激参与：纤维化股二头肌中，氧化应激增加，活性氧自由基的积累可损伤肌肉组织，促进肌成纤维细胞分化和胶原蛋白沉积。

股二头肌纤维化的治疗策略

1.抗炎治疗：改善炎症反应，抑制炎症因子表达，从而减轻肌肉损伤和纤维化。

2.抗氧化治疗：清除活性氧自由基，减轻氧化应激，保护肌肉组织免受损伤。

3.促筋膜生长因子释放：促进肌卫星细胞激活和分化，促进新肌肉纤维形成，改善肌肉修复和再生。

股二头肌纤维化的康复策略

1.主动活动和拉伸：通过主动活动和拉伸，改善肌肉的活动度和柔韧性，防止肌肉挛缩和功能障碍。

2.阻力训练：渐进式增加阻力训练的强度和频率，促进肌肉力量和体积的恢复。

3.按摩和超声治疗：利用按摩和超声治疗促进肌肉血液循环，缓解肌肉僵硬和疼痛，改善肌肉功能。股二头肌纤维化病理生理学机制

股二头肌纤维化是一种肌肉组织异常增生和形成瘢痕的病理过程，影响股二头肌肌腱，通常继发于肌肉损伤或过度使用。其病理生理学机制涉及以下几个关键步骤：

1.炎症反应：

肌肉损伤后，巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞被募集到受损部位，引发炎症反应。炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素6(IL-6)的释放，促进炎症细胞浸润和组织损伤。

2.肌纤维坏死：

炎症反应可导致肌纤维坏死和肌浆蛋白释放。肌纤维坏死会触发炎症级联反应，加剧损伤和愈合过程。

3.肌成纤维细胞增殖：

炎症反应后，肌成纤维细胞被激活并增殖。这些细胞负责生成胶原蛋白，形成疤痕组织。胶原蛋白过量沉积导致股二头肌纤维化。

4.股二头肌腱膜挛缩：

胶原蛋白沉积导致肌腱膜挛缩。挛缩的肌腱膜限制了股二头肌的运动范围，导致疼痛和功能障碍。

5.肌肉萎缩：

纤维化过程中的炎症和胶原蛋白沉积会干扰肌肉修复，限制营养和氧气的供应。这导致肌纤维萎缩和肌肉质量流失。

6.永久性肌肉损伤：

股二头肌纤维化是一个进行性过程，如果不及时干预，可能会导致永久性肌肉损伤和功能丧失。

其他影响因素：

除上述关键步骤外，以下因素也可能影响股二头肌纤维化的病理生理学机制：

*遗传易感性：某些个体可能对纤维化有遗传易感性。

*机械应力：过度使用或反复损伤会加剧炎症和纤维化。

*代谢紊乱：糖尿病等代谢紊乱会损害肌肉愈合，增加纤维化的风险。

*营养缺乏：蛋白质和维生素D等营养素缺乏会阻碍肌肉修复，促进纤维化。

时间进程：

股二头肌纤维化的进展是一个复杂且时间依赖性的过程，可分为以下几个阶段：

*急性期（0-3周）：炎症反应占主导，肌纤维坏死。

*增殖期（3-6周）：肌成纤维细胞增殖和胶原蛋白沉积。

*重塑期（6周及以后）：胶原蛋白成熟和交联，形成瘢痕组织。

纤维化过程的严重程度和时间进程因人而异。及时干预和治疗对于最大程度地减少肌肉损伤和提高功能至关重要。第二部分肌肉质量流失与纤维化的相关性关键词关键要点主题名称：促炎因素与纤维化

1.股二头肌肌纤维化与促炎细胞因子和炎症反应密切相关。

2.慢性炎症会导致细胞损伤和纤维结缔组织沉积，促进肌纤维化的发生。

3.炎症介质如白介素-1β和肿瘤坏死因子-α在肌纤维化过程中发挥关键作用。

主题名称：机械应力与纤维化

肌肉质量流失与纤维化的相关性

肌纤维化是一种病理过程，其特征是肌肉组织被纤维结缔组织取代。这种取代会破坏肌肉纤维的完整性，导致肌肉质量的流失和力量的下降。

大量研究表明，肌肉质量流失与纤维化之间存在密切相关性。例如：

-年龄相关性肌肉萎缩（sarcopenia）：sarcopenia是指与年龄相关的肌肉质量和力量丧失的综合征。研究表明，sarcopenia患者的肌肉中纤维化程度显著增加。

-长期卧床：卧床不起会极大地增加纤维化的风险，从而导致肌肉质量的快速流失。

-慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD等慢性疾病会加重全身炎症，这会导致肌肉组织的损伤和纤维化。

-肌肉损伤和修复：重复的肌肉损伤和修复过程会触发纤维化，从而损害肌肉的完整性和功能。

具体机制：

肌肉质量流失与纤维化之间的相关性可以通过以下机制来解释：

-炎症：肌肉损伤或慢性疾病会触发炎症反应，导致炎性细胞浸润肌肉组织。这些炎性细胞释放促纤维化因子，刺激成纤维细胞分化并产生胶原蛋白，从而形成纤维结缔组织。

-活性氧（ROS）：ROS是代谢过程中产生的自由基，在肌肉损伤中过量产生。ROS会氧化肌肉蛋白质和脂质，导致肌肉纤维损伤和死亡。清除受损的肌纤维的过程也会触发纤维化的形成。

-TGF-β：TGF-β是一个强效的促纤维化细胞因子。研究表明，TGF-β表达的增加与肌肉纤维化和肌肉质量流失有关。

后果：

肌肉质量流失与纤维化会带来一系列不良后果，包括：

-力量和功能下降：肌肉纤维化会导致肌肉力量和功能的显著下降，影响日常活动、运动表现和生活质量。

-代谢综合征：肌肉质量流失与纤维化会损害胰岛素敏感性，增加患代谢综合征的风险，包括肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常。

-死亡率增加：严重肌肉质量流失和纤维化与死亡率增加有关，尤其是在老年人和慢性疾病患者中。

预防和治疗：

预防和治疗肌肉质量流失与纤维化至关重要。以下措施可能有效：

-积极的生活方式：定期锻炼，包括抗阻训练，可以刺激肌肉生长，减少纤维化的风险。

-均衡饮食：摄入足够的蛋白质和营养素（如维生素D和钙）对于维持肌肉健康至关重要。

-控制慢性疾病：有效管理慢性疾病，例如COPD，可以减少全身炎症和肌肉损伤，从而降低纤维化的风险。

-药物治疗：某些药物，如肌生长激素和抗炎药，可以帮助减少纤维化和改善肌肉质量。第三部分炎症反应在纤维化和肌肉流失中的作用关键词关键要点主题名称：炎症因子在纤维化中的作用

1.促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β）促进肌纤维母细胞向肌成纤维细胞分化，导致胶原蛋白沉积和纤维化。

2.抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）抑制肌纤维母细胞活化和纤维化，保护肌肉结构。

3.炎症反应的持续存在会破坏肌肉组织，导致胶原蛋白沉积和纤维化。

主题名称：炎症因子在肌肉流失中的作用

炎症反应在纤维化和肌肉流失中的作用

前言

股二头肌纤维化和肌肉质量流失是与衰老和肌肉损伤相关的常见问题。炎症反应在这些病理过程中起着至关重要的作用。

炎症反应的激活

在肌肉损伤或衰老过程中，肌细胞和其他组织损伤释放促炎因子，例如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。这些因子激活免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，引发炎性反应。

纤维化

慢性炎症反应促进了纤维化的发生，即肌组织被瘢痕组织取代。巨噬细胞释放促纤维化细胞因子，如转化生长因子-β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)。这些细胞因子促进肌成纤维细胞的分化和增殖，肌成纤维细胞负责合成胶原和其他瘢痕组织蛋白。

肌肉流失

炎症反应还导致肌肉流失。促炎因子可抑制肌蛋白合成，同时促进肌蛋白降解。此外，炎症导致氧化应激，进一步损害肌细胞并促进肌肉萎缩。

关键机制

肌细胞死亡：炎症反应释放的促凋亡因子，如Fas配体和TNF-相关凋亡诱导配体(TRAIL)，可诱导肌细胞凋亡。

蛋白酶激活：炎症反应激活各种蛋白酶，如半胱氨酸蛋白酶和丝氨酸蛋白酶，这些蛋白酶降解肌蛋白和其他肌肉成分。

氧化应激：炎症反应产生活性氧(ROS)等氧化剂，损害肌细胞并促进肌肉萎缩。

证据

*动物研究表明，抑制炎症反应可以减少肌纤维化和肌肉流失。

*老年人的肌肉活检显示炎症标志物升高，与纤维化和肌肉流失程度相关。

*患有肌营养不良症等肌肉疾病的人通常表现出严重的炎症反应，与肌肉纤维化和流失加剧相关。

治疗策略

抑制炎症反应已被认为是治疗纤维化和肌肉流失的潜在策略。这可能涉及：

*抗炎药物：非甾体抗炎药(NSAIDs)和皮质类固醇可减轻炎症。

*免疫抑制剂：这些药物可抑制免疫反应，从而减少促炎细胞因子释放。

*抗氧化剂：抗氧化剂可中和氧化剂，减轻氧化应激。

结论

炎症反应在股二头肌纤维化和肌肉流失中起着至关重要的作用。炎症反应激活促进了肌细胞死亡、蛋白酶激活和氧化应激，从而导致肌肉纤维化和流失。通过抑制炎症反应，可以减轻这些病理过程并改善肌肉功能。第四部分促纤维化因子在肌肉流失中的作用促纤维化因子在肌肉流失中的作用

肌肉纤维化是一个复杂的过程，涉及多种促纤维化因子和途径。在肌肉流失中，这些因子起着至关重要的作用，导致骨骼肌的取代和功能丧失。

转化生长因子-β(TGF-β)

TGF-β是一个重要的促纤维化因子，在肌肉流失中发挥关键作用。它通过激活成纤维细胞并促进细胞外基质(ECM)蛋白的产生而促进纤维化。TGF-β表达的增加与肌肉质量的减少和肌纤维横截面积的减小有关。

连接组织生长因子(CTGF)

CTGF是TGF-β信号转导的关键下游靶点。它通过促进成纤维细胞的活化、ECM的产生和抑制基质金属蛋白酶(MMPs)而促进纤维化。CTGF表达的升高与肌肉流失和肌纤维变薄有关。

血小板衍生生长因子(PDGF)

PDGF是另一个促纤维化因子，在肌肉流失中起作用。它刺激成纤维细胞的增殖和迁移，并促进胶原和纤维连接蛋白的产生。PDGF表达的增加与肌纤维变薄和肌肉质量减少有关。

成纤维细胞活化蛋白(FAP)

FAP是成纤维细胞表面的一种标记物，在纤维化过程中表达升高。FAP+成纤维细胞具有增强ECM产生和促炎能力，在肌肉流失中发挥作用。FAP表达的增加与肌纤维横截面积减小和肌肉质量减少有关。

促纤维化途径

除了促纤维化因子外，还涉及多种途径促进肌肉流失中的纤维化。这些途径包括：

*Smad信号转导：TGF-β通过激活Smad转录因子引发纤维化。Smad3信号的激活促进成纤维细胞活化和ECM产生。

*MAPK通路：TGF-β还激活MAPK通路，导致细胞增殖、迁移和ECM产生增加。

*PI3K/Akt通路：TGF-β通过激活PI3K/Akt通路调节成纤维细胞存活和ECM产生。

*NF-κB通路：促纤维化因子可以激活NF-κB通路，导致炎性细胞因子的产生和ECM产生增加。

研究证据

大量研究支持促纤维化因子和途径在肌肉流失中的作用。动物模型和人体研究表明：

*TGF-β、CTGF、PDGF和FAP表达的增加与肌肉质量减少和肌肉纤维变薄有关。

*靶向TGF-β、CTGF和PDGF通路可以减轻纤维化和改善肌肉功能。

*阻断促纤维化途径可以防止或逆转肌肉流失。

结论

促纤维化因子和途径在肌肉流失中发挥关键作用，导致骨骼肌的取代和功能丧失。了解这些因子和途径对于开发有效的肌肉流失治疗策略至关重要。第五部分抑制纤维化过程的治疗策略关键词关键要点炎症抑制

1.炎症是肌纤维化形成的关键因素。抑制炎症可减轻纤维化程度。

2.非甾体抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素可用于减轻炎症。

3.抗肿瘤坏死因子（TNF）治疗能抑制促炎细胞因子的释放。

抗氧化剂

1.氧化应激与纤维化进程密切相关。抗氧化剂可中和自由基，减少氧化损伤。

2.维生素C、维生素E、谷胱甘肽等抗氧化剂可抑制纤维化。

3.抗氧化剂补充剂能改善肌纤维化患者的肌肉质量和功能。

生长因子

1.生长因子参与肌肉再生和修复过程。刺激生长因子的释放可促进肌肉生长。

2.胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）能促进肌纤维生成。

3.生长因子治疗可提高肌肉质量，增强肌肉功能。

细胞因子调节

1.细胞因子在肌纤维化中发挥双重作用。调控细胞因子平衡至关重要。

2.抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β）能抑制纤维化。

3.促纤维化细胞因子（如TGF-β1、PDGF）的抑制可减少纤维生成。

机械负荷

1.适当的机械负荷可促进肌肉生长，抑制纤维化。

2.抗阻力训练、康复锻炼能刺激肌肉再生，改善肌肉功能。

3.机械负荷的强度、频率和持续时间应根据个体情况制定。

靶向疗法

1.靶向疗法针对特定分子机制，从而抑制纤维化。

2.洛特卡比肽可阻断TGF-β信号通路，减轻纤维化程度。

3.抗纤维化抗体和纳米粒子可靶向纤维母细胞，抑制胶原沉积。抑制纤维化过程的治疗策略

1.抗纤维化药物

*皮质类固醇：抑制炎症反应和纤维形成，例如泼尼松和地塞米松。

*非甾体抗炎药（NSAID）：抑制炎症，但对纤维化效果较弱，例如布洛芬和萘普生。

*免疫抑制剂：抑制免疫系统，减少免疫介导的纤维化，例如环孢菌素和硫唑嘌呤。

*抗纤维化因子：直接靶向纤维化途径的药物，例如吡非尼酮（用于特发性肺纤维化）和尼达尼布（用于特发性肺纤维化和系统性硬化症）。

2.手术切除

*外膜切除术：切除股二头肌周围增厚的纤维外膜。

*肌腱切除术：切除异常肥厚的肌腱组织。

3.物理治疗

*超声导引下干针法：使用超声引导针头释放肌肉紧张和促进血液循环。

*冲击波治疗：利用冲击波促进组织再生和减少纤维化。

*手法治疗：按摩和伸展技术，松解肌肉结节和改善肌肉功能。

4.运动疗法

*渐进式抗阻训练：逐渐增加肌肉负荷的训练，以增强肌肉强度和质量。

*被动活动范围练习：在不引起疼痛的情况下，缓慢拉伸和移动受影响的肌肉。

*活跃活动范围练习：自主控制肌肉运动，以改善活动范围和功能。

5.注射疗法

*自体富血小板血浆（PRP）：利用自身血小板中富含的生长因子促进组织修复和减少纤维化。

*干细胞注射：利用干细胞分化成新的肌组织和减少纤维化。

6.其他治疗

*高压氧治疗（HBOT）：使用高浓度的氧气促进组织氧合和减少纤维化。

*激光治疗：利用激光能量促进组织更新和减少纤维化。

*电磁刺激：利用电磁脉冲刺激肌肉收缩和增强肌肉强度。

治疗策略选择

抑制纤维化过程的治疗策略选择取决于纤维化的严重程度、患者的整体健康状况和对治疗的反应。通常，组合治疗方法可以提供更好的效果，包括药物治疗、手术切除、物理治疗、运动疗法和注射疗法。

监测和预后

纤维化患者需要定期监测纤维化进展情况，包括肌电图（EMG）、磁共振成像（MRI）和临床检查。预后取决于纤维化的严重程度、治疗的反应和患者的依从性。早期诊断和积极治疗对于预防肌肉质量流失和改善功能至关重要。第六部分改善肌肉质量流失的非手术干预措施关键词关键要点【营养摄入优化】：

1.增加蛋白质摄入量，目标每天每千克体重1.2-1.6克。

2.摄入足够的热量，以帮助维持肌肉质量，特别是碳水化合物和脂肪。

3.补充维生素D和钙，有助于骨骼和肌肉健康。

【阻力训练】：

改善肌肉质量流失的非手术干预措施

抵抗力训练

*原则：针对主要肌群进行高强度、低次数的阻力训练。

*目标：增加肌肉纤维横面积，增强肌肉力量。

*强度：8-12次最大重复次数（RM），即使用最大力量只能进行8-12次重复。

*次数：每组8-12次。

*组数：3-6组。

*频率：每周2-3次。

功能性训练

*原则：模仿日常活动中的动作，如深蹲、弓步、俯卧撑等。

*目标：改善肌肉协调性，增强日常功能。

*强度：中等强度，可以连续完成10-15次重复。

*次数：每组10-15次。

*组数：2-3组。

*频率：每周2-3次。

营养干预

*蛋白质摄入：增加蛋白质摄入量至每日每千克体重1.6-2.2克。

*热量平衡：保持轻微热量顺差，即摄入的热量略大于消耗的热量，以支持肌肉生长。

*补充剂：考虑使用肌酸补充剂，以提高训练性能并促进肌肉生长。

生活方式干预

*睡眠：保证充足的睡眠时间，7-9小时。

*压力管理：管理压力水平，因为压力会释放皮质醇，皮质醇会导致肌肉分解。

*戒烟：吸烟会损害血管健康，影响肌肉营养供应。

*戒酒：过度饮酒会抑制蛋白质合成。

其他干预措施

*电刺激治疗：使用电刺激设备刺激肌肉收缩，以促进肌肉生长。

*激光治疗：使用低能量激光治疗肌肉，以减轻炎症和促进愈合。

*按摩：定期按摩可以促进血液循环，缓解肌肉紧张，并支持肌肉修复。

基于研究的证据

*阻力训练：一项针对股四头肌纤维化的研究表明，12周的阻力训练可将肌肉质量增加11%，力量增加21%。

*功能性训练：另一项研究发现，12周的功能性训练计划可改善股四头肌力量和功能。

*蛋白质摄入：一项荟萃分析表明，增加蛋白质摄入量可促进老年人的肌肉生长并减少肌肉流失。

*睡眠：充足的睡眠已被证明可以增强肌肉生长激素的分泌，从而支持肌肉修复。

结论

通过采取这些非手术干预措施，可以减缓或预防股二头肌纤维化引起的肌肉质量流失。阻力训练、功能性训练、营养干预和生活方式干预相结合，可以全面改善肌肉健康并提高整体生活质量。第七部分纤维化对肌腱-肌肉界面功能的影响关键词关键要点【肌腱损伤和愈合】

1.肌腱损伤会导致胶原蛋白纤维的不规则排列和沉积，形成纤维化疤痕组织。

2.纤维化疤痕组织缺乏肌腱固有的组织结构和生物力学性质，导致肌腱强度和韧性下降。

3.纤维化疤痕组织中的血管和神经分布较少，阻碍肌腱的营养供给和愈合过程。

【肌力丧失】

纤维化对肌腱-肌肉界面功能的影响

简介

纤维化是股二头肌损伤后的常见并发症，其特征是形成瘢痕组织，取代受损的肌肉组织。这种瘢痕组织会导致肌腱-肌肉界面功能受损，从而影响肌肉收缩和力量产生。

肌腱-肌肉界面结构

肌腱-肌肉界面是一个复合结构，由以下部分组成：

*肌腱附着点：肌腱末端连接骨骼和肌肉。

*肌腹：肌肉的收缩部分。

*肌腱-肌肉连接：肌腱和肌腹之间的链接。

纤维化对肌腱-肌肉界面结构的影响

纤维化导致瘢痕组织形成，破坏肌腱和肌腹之间的正常连接。瘢痕组织缺乏正常肌肉组织的弹性和强度，导致：

*肌腱附着点松弛：瘢痕组织伸展，削弱了肌腱对骨骼的附着力。

*肌腱-肌肉连接中断：瘢痕组织取代正常的肌腱-肌肉连接，阻碍收缩力的传递。

*肌腹体积减少：纤维化组织会压迫和取代肌腹，导致肌肉质量流失。

纤维化对肌腱-肌肉界面功能的影响

上述结构改变导致肌腱-肌肉界面功能受损，具体表现为：

*肌肉力量下降：收缩力传递中断，导致肌肉力量下降。

*移动范围受限：瘢痕组织限制了肌肉的伸缩性，导致移动范围受限。

*疼痛和不适：瘢痕组织刺激神经，引起疼痛和不适。

*再损伤风险增加：瘢痕组织的强度较低，增加再损伤的风险。

纤维化程度对功能影响

纤维化程度影响肌腱-肌肉界面功能受损的程度。轻度纤维化可能只会轻微影响功能，而重度纤维化则可能导致严重的肌无力和移动障碍。

纤维化的其他影响

纤维化除了影响肌腱-肌肉界面功能外，还有以下影响：

*肌腱退化：纤维化会削弱肌腱，导致其退化和断裂。

*肌萎缩：纤维化导致肌肉质量流失，进一步削弱肌肉力量。

*慢性炎症：瘢痕组织会引起慢性炎症，加剧疼痛和不适。

治疗和康复

治疗纤维化的目标是最大程度地恢复肌腱-肌肉界面功能，并预防进一步损伤。常见的治疗方法包括：

*物理治疗：伸展和强化练习有助于减少瘢痕组织并恢复肌肉功能。

*手术：在某些情况下，可能需要切除瘢痕组织并修复肌腱-肌肉连接。

*注射疗法：肌内注射透明质酸或类固醇可以帮助减少瘢痕组织和疼痛。

康复计划是纤维化治疗的重要组成部分。康复计划包括渐进式伸展和强化练习，旨在逐渐恢复肌肉功能和移动范围。

结论

股二头肌纤维化会严重影响肌腱-肌肉界面功能，导致肌肉力量下降、移动范围受限、疼痛和不适，以及再损伤风险增加。纤维化程度影响功能受损的程度。治疗和康复旨在最大程度地恢复肌腱-肌肉界面功能，并预防进一步损伤。第八部分新兴治疗方法在改善纤维化和肌肉流失中的潜力关键词关键要点【肌纤维化抑制剂的潜力】：

1.肌纤维化抑制剂通过阻断相关通路，阻止肌纤维化过程，促进肌肉再生和修复。

2.前