针刺止痛的神经机制研究

20/23针刺止痛的神经机制研究第一部分针刺镇痛的经典神经通路 2第二部分针刺调节脊髓神经元的兴奋性 5第三部分针刺对中枢内啡肽系统的调控 8第四部分针刺激活痛觉抑制下行通路 10第五部分针刺诱导海马体介导的镇痛作用 12第六部分针刺调控脑区血流和神经活动 14第七部分针刺与痛觉处理脑网络的改变 17第八部分针刺镇痛神经机制的多靶点调控 20

第一部分针刺镇痛的经典神经通路关键词关键要点外周感受器

1.针刺刺激使外周感受器（如Aδ、C纤维）激活，产生神经递质如P物质、降钙素基因相关肽，这些神经递质参与了针刺止痛的信号传导。

2.刺激外周感受器释放的ATP、腺苷、钾离子等物质也能激活外周神经元，介导针刺止痛效应。

3.针刺通过激活外周感受器，促进伤害性感受信号的传输和释放，从而触发下游止痛反应。

脊髓背角

1.针刺刺激传入的伤害性神经冲动在脊髓背角传递，激活疼痛神经元的Ⅱ-3层，释放兴奋性神经递质谷氨酸。

2.针刺诱导脊髓背角次级神经元释放抑制性神经递质甘氨酸和GABA，抑制伤害性信息向上传递，达到止痛效果。

3.脊髓背角中存在的内源性阿片受体介导了针刺的止痛作用，激活这些受体可抑制疼痛神经元的兴奋性，减轻疼痛。

下行疼痛抑制系统

1.针刺激活脊髓背角神经元，触发5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、脑啡肽等下行疼痛抑制系统的神经递质释放。

2.这些神经递质向上投射至丘脑、中脑、脑干等中枢结构，抑制伤害性信号的传递，增强疼痛耐受。

3.下行疼痛抑制系统与脊髓背角的止痛机制相辅相成，共同发挥着针刺止痛的作用。

丘脑

1.针刺刺激脊髓传入的伤害性信号投射至丘脑，中枢敏感化机制的激活会增强丘脑神经元的兴奋性，增强疼痛感受。

2.针刺刺激后，疼痛抑制系统的作用在丘脑水平得以增强，抑制兴奋性神经递质的释放，降低丘脑神经元对疼痛刺激的反应。

3.通过减少丘脑对疼痛信息的处理，针刺可以降低疼痛强度和感知，达到止痛效果。

皮质

1.针刺刺激后，疼痛信息投射至皮质，皮质对疼痛信息的整合和处理会影响疼痛的感知和反应。

2.针刺可以激活皮质中的止痛区域，如前额叶皮质、前扣带回皮质，释放内啡肽等物质，抑制疼痛信息传递。

3.针刺通过调节皮质的疼痛处理过程，改变疼痛的认知和情感维度，增强对疼痛的耐受性。

神经胶质细胞

1.针刺刺激后，脊髓和脑组织中的神经胶质细胞被激活，如小胶质细胞、星形胶质细胞等。

2.这些神经胶质细胞释放细胞因子、趋化因子和神经递质等活性物质，调节神经元功能，参与针刺止痛的炎症反应和免疫调节。

3.神经胶质细胞与神经元共同构成疼痛调控网络，针刺通过影响神经胶质细胞的活动，间接发挥止痛作用。针刺镇痛的经典神经通路

概述

针刺镇痛是一种古老的中医疗法，其神经机制研究备受重视。经典神经通路模型提出了针刺如何通过特定神经纤维和中枢神经结构发挥止痛作用。

C纤维激活和神经肽释放

针刺刺激作用于皮肤和肌肉中的无髓鞘C纤维，引起机械性刺激和伤害性刺激，导致一系列生理反应。C纤维激活后释放神经肽，如降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质和谷氨酸，在局部组织中产生炎症反应和疼痛信号。

外周神经冲动传导

神经肽释放后，C纤维上的动作电位引发外周神经冲动的传导。这些冲动通过A和C纤维传导至脊髓。Aβ纤维负责触觉和本体感觉，而Aδ和C纤维负责疼痛信号的传导。

脊髓神经元激活

外周神经冲动到达脊髓后，激活负责疼痛信号处理的脊髓神经元，包括宽动态范围神经元（WDRs）和伤害性感受神经元（nociceptiveneurons）。这些神经元接受来自Aδ和C纤维的输入，并对机械性、伤害性和炎症性刺激做出反应。

抑制性神经递质释放

针刺激活WDRs和伤害性感受神经元后，释放抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。这些神经递质与脊髓中的GABA和甘氨酸受体结合，抑制脊髓神经元的活动，减少疼痛信号的传输。

脊髓эндорфины系统

针刺通过激动脊髓内的μ-阿片受体激活内源性阿片系统。这导致эндорфины释放，与µ-阿片受体结合，产生镇痛作用。эндорфины还可以抑制脊髓神经元的活性，减少疼痛信号的传递。

上行抑制性神经通路

脊髓中的抑制性神经元通过上行抑制性神经通路向大脑发送信号。这些通路包括脊髓丘脑束和脊髓延髓束。脊髓丘脑束投影至脑的丘脑，而脊髓延髓束投影至脑干。

脑干和丘脑调制

上行抑制性信号到达脑干和丘脑后，激活负责疼痛调制的脑核和神经元。这些区域包括边缘系统、中脑导水管周围灰质和丘脑腹后外侧核。这些结构抑制疼痛信号的进一步处理和感知。

情感和认知调控

针刺激活的抑制性神经通路不仅涉及疼痛信号的生理处理，还参与情感和认知调控。这些通路与前额叶皮层、海马体和杏仁核等大脑区域相连，影响疼痛的感知、情绪反应和应对机制。

结论

经典神经通路模型提供了关于针刺镇痛机制的深入理解。它强调了针刺刺激激活C纤维和释放神经肽，导致外周和中枢神经反应，最终通过抑制性神经递质释放、内源性阿片系统激活和上行抑制性神经通路阻断疼痛信号的传递。对这些机制的进一步研究有助于优化针刺镇痛疗法的应用，并为慢性疼痛和其他疾病的治疗提供新的见解。第二部分针刺调节脊髓神经元的兴奋性关键词关键要点针刺调控脊髓神经元的兴奋性

1.针刺可通过激活脊髓神经元上的阿片受体，抑制兴奋性神经递质谷氨酸的释放，从而降低神经元的兴奋性。

2.针刺还可以激活脊髓神经元上的γ-氨基丁酸(GABA)受体，增强抑制性神经递质GABA的释放，进一步抑制神经元的兴奋性。

3.针刺诱发的疼痛抑制效应与激活脊髓神经元上的TRPV1受体有关。TRPV1受体是一种非选择性离子通道，激活后可导致钙离子内流，从而降低神经元兴奋性。

针刺介导的脊髓多模态神经元整合的作用

1.针刺可激活脊髓多模态神经元，这些神经元接收来自不同类型感觉传入的传入信号，包括疼痛、温度和触觉。

2.针刺激活的多模态神经元可释放阻断性神经递质，如5-羟色胺和去甲肾上腺素，这些神经递质通过抑制脊髓传出神经元来产生镇痛作用。

3.针刺还可促进脊髓多模态神经元与脊髓胶质细胞之间的相互作用，胶质细胞释放细胞因子和生长因子，从而调节神经元兴奋性并增强针刺的镇痛效应。

针刺对脊髓外周神经传入的调控

1.针刺可通过抑制外周传入神经末梢释放兴奋性神经递质，如谷氨酸和物质P，来减弱脊髓外周神经的传入信号。

2.针刺还可激活外周传入神经上的高阈值纤维，这些纤维传递非伤害性感觉信号，通过抑制疼痛信号的传递来产生镇痛作用。

3.针刺对脊髓外周神经传入的调控机制涉及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和交感神经系统的激活。

针刺对脊髓神经胶质细胞的作用

1.针刺可激活脊髓神经胶质细胞，包括星形胶质细胞和小胶质细胞，释放具有镇痛作用的细胞因子和神经递质，如白细胞介素-10和转化生长因子-β。

2.针刺还可抑制脊髓神经胶质细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β，从而减轻神经炎症和疼痛。

3.针刺诱导的神经胶质细胞激活通过激活MAPK和PI3K信号通路以及NF-κB转录因子来介导镇痛效应。

针刺调节脊髓神经元可塑性的作用

1.针刺可通过改变脊髓神经元突触可塑性，包括突触前加强和突触后削弱，来长期调控疼痛信号的处理。

2.针刺诱导的突触可塑性变化涉及NMDA受体和AMPA受体的调节，以及脑源性神经营养因子(BDNF)的释放。

3.针刺调节脊髓神经元可塑性的作用可能为针刺长期镇痛效应提供基础，并可能用于治疗慢性疼痛。针刺调节脊髓神经元的兴奋性

针刺可通过调节脊髓神经元的兴奋性发挥止痛作用。研究表明，针刺刺激能影响以下神经元和受体：

抑制性神经元：

*GlyT1（甘氨酸转运蛋白1）：针刺能上调GlyT1表达，增强甘氨酸清除，促进抑制性神经元活性。

*GABA（γ-氨基丁酸）受体：针刺能增强脊髓中GABAergic传递，激活GABA受体，抑制神经元兴奋性。

*5-羟色胺（5-HT）受体：针刺能激活脊髓中的5-HT1A受体，增强5-HT能抑制作用。

兴奋性神经元：

*NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受体）：针刺能抑制脊髓中的NMDAR活性，减少兴奋性传递。

*AMPAR（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体）：针刺能下调AMPAR表达或减少其表面表达，减弱兴奋性传递。

*电压门控钠通道：针刺能抑制脊髓中电压门控钠通道，减少动作电位的产生和兴奋性传递。

其他受体和离子通道：

*K+（钾离子）通道：针刺能激活脊髓中的K+通道，增加K+外流，导致神经元膜超极化和兴奋性降低。

*电压门控钙通道：针刺能抑制脊髓中电压门控钙通道，减少钙离子内流，降低神经元兴奋性。

*腺苷能受体：针刺能激活脊髓中的腺苷能A1受体，抑制神经元兴奋性。

分子信号通路：

针刺调节兴奋性的神经机制还涉及复杂的分子信号通路，包括：

*ERK（细胞外调节激酶）通路：针刺能激活ERK通路，促进细胞增殖、分化和存活。

*PI3K（磷脂酰肌醇-3激酶）通路：针刺能激活PI3K通路，促进神经元存活和神经胶质细胞增殖。

*p38MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路：针刺能抑制p38MAPK通路，减少炎性反应和神经元损伤。

临床证据：

动物实验和临床研究都支持针刺调节脊髓神经元兴奋性的止痛机制。例如：

*针刺在脊髓损伤动物模型中能抑制NMDAR活性，减轻疼痛。

*针刺在慢性疼痛患者中能增强GlyT1表达，改善疼痛症状。

结论：

针刺通过调节脊髓神经元的兴奋性发挥止痛作用。研究表明，针刺可以抑制兴奋性神经元，增强抑制性神经元活性，激活或抑制不同受体和离子通道，并调节分子信号通路，最终达到镇痛效果。第三部分针刺对中枢内啡肽系统的调控关键词关键要点【针刺对中枢内啡肽系统的调控】

1.针刺能激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进β-内啡肽的释放，抑制疼痛信号的传递。

2.针刺能提高脊髓液中内啡肽含量，增强内啡肽对伤害感受器的抑制作用，减轻疼痛。

3.针刺能上调内啡肽受体的表达，增强内啡肽与受体的结合能力，提高止痛效果。

【针刺对内源性阿片系统的影响】

针刺对中枢内啡肽系统的调控

针刺在临床上已广泛应用于镇痛，其止痛机制受到广泛关注，其中中枢内啡肽系统的调控是重要的研究领域。内啡肽是一种具有类吗啡效应的内源性神经肽，参与机体的痛觉调节过程。大量研究表明，针刺可通过激活内啡肽系统，发挥止痛作用。

针刺部位对内啡肽释放的影响

不同的针刺部位对内啡肽释放的影响不同。研究发现，特定穴位（如足三里、合谷）的针刺可显著增加脑内内啡肽的释放。例如，足三里针刺可促进纹状体和伏隔核多巴胺释放，刺激伏隔核μ阿片受体，从而释放内啡肽。合谷针刺可激活脊髓背角和脑干延髓的多巴胺能神经元，促进内啡肽释放。

针刺参数对内啡肽释放的影响

针刺参数（如深度、频率、强度等）也影响内啡肽释放。研究表明，不同的针刺参数可导致不同程度的内啡肽释放。例如，较深的针刺（如0.6-1.2mm）比浅针刺（如0.1-0.3mm）诱发更强的内啡肽释放。此外，高频（如100Hz）针刺比低频（如2Hz）针刺释放更多的内啡肽。

针刺调节内啡肽释放的机制

针刺调节内啡肽释放的机制主要涉及以下几个方面：

*激活Aδ和C纤维：针刺刺激可激活皮肤和深部组织中的Aδ和C纤维，这些纤维是内啡肽释放的主要传导神经。

*促进多巴胺释放：针刺可激活中脑多巴胺能神经元，促进多巴胺释放，从而刺激内啡肽神经元释放内啡肽。

*激活阿片受体：针刺释放的内啡肽可与中枢阿片受体结合，抑制疼痛信号的传递。

*调控下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴：针刺可抑制HPA轴，降低皮质醇水平，从而间接促进内啡肽的释放。

针刺止痛的内啡肽依赖性

动物研究和临床试验均表明，针刺止痛具有内啡肽依赖性。例如，纳洛酮（阿片受体拮抗剂）可阻断针刺的镇痛效应，表明内啡肽介导了针刺止痛作用。此外，内啡肽受体基因多态性与针刺止痛效果相关，这进一步支持了内啡肽系统在针刺止痛中的重要性。

结论

针刺通过激活中枢内啡肽系统发挥止痛作用。特定的针刺部位、参数和机制均影响内啡肽的释放。内啡肽依赖性是针刺止痛的关键机制，为针刺镇痛的临床应用提供了科学依据。进一步研究针刺调节内啡肽系统的机制，将有助于优化针刺疗法的止痛效果。第四部分针刺激活痛觉抑制下行通路关键词关键要点【针刺刺激下调疼痛传输系统的关键通路】

1.针刺刺激激活特定神经元，释放内啡肽等神经递质，抑制脊髓中的疼痛信号传递。

2.内啡肽与脊髓中的阿片受体结合，启动下游的抑制通路，阻断疼痛信号向大脑的传输。

3.针刺调控下调痛觉传输系统，有效缓解疼痛。

【针刺激活下行抑制通路】

针刺刺激活化痛觉抑制下行通路

针刺刺激通过激活特定神经元，启动一系列神经化学反应，最终导致痛觉抑制下行通路的激活。这些通路包括：

Aδ纤维介导的抑制通路：

*针刺刺激激活Aδ纤维（传导快速疼痛信号的神经纤维）。

*Aδ纤维释放降痛神经肽，如β-内啡肽和脑啡肽。

*这些神经肽与脊髓后角的感受器结合，激活抑制性中枢神经元。

*抑制性中枢神经元释放γ-氨基丁酸(GABA)等抑制性神经递质，抑制传递疼痛信号的脊髓神经元。

C纤维介导的抑制通路：

*针刺刺激还可以激活C纤维（传导缓慢疼痛信号的神经纤维）。

*C纤维释放其他降痛神经肽，如氨基酸丙氨酸。

*丙氨酸与脊髓后角的NMDAR受体结合，激活抑制性中枢神经元。

*抑制性中枢神经元释放GABA和甘氨酸等抑制性神经递质，抑制传递疼痛信号的脊髓神经元。

激活下行抑制通路：

*经过脊髓处理后，激活的抑制性中枢神经元将信号传送到大脑中的某些区域，包括延髓和小脑。

*延髓中的孤束核(NTS)接收来自脊髓的抑制性信号。

*NTS将抑制性信号投射到下行抑制通路，包括：

*背侧交感神经抑制通路(DSI)

*脑桥中缝腹侧核(VMR)

*DSI和VMR投射到脊髓，释放抑制性神经递质，如去甲肾上腺素和血清素。

*这些神经递质抑制传递疼痛信号的脊髓神经元，从而产生止痛效应。

激活脑内源性阿片类肽系统：

*针刺刺激还通过激活脑内源性阿片类肽系统来介导止痛。

*阿片类肽是与吗啡和可待因起作用相同的天然止痛剂。

*针刺刺激激活脊髓中释放阿片类肽的中间神经元。

*阿片类肽与脊髓和大脑中的阿片类肽受体结合，抑制传递疼痛信号的神经元，从而产生止痛效应。

总之，针刺刺激通过激活Aδ和C纤维介导的抑制通路、下行抑制通路和脑内源性阿片类肽系统，从而产生止痛的神经机制。第五部分针刺诱导海马体介导的镇痛作用关键词关键要点【针刺诱导海马体介导的镇痛作用】

1.针刺刺激可以激活海马体中产生内啡肽的神经元，而内啡肽是一种天然的止痛剂，能与阿片受体结合，抑制疼痛信号的传递。

2.针刺还可促进海马体释放γ-氨基丁酸(GABA)，GABA是一种抑制性神经递质，可抑制疼痛信号的传递。

3.针刺调节海马体中的神经可塑性，增强海马体对疼痛刺激的适应能力，从而产生镇痛效应。

【海马体中阿片系统的调控】

针刺诱导海马体介导的镇痛作用

简介

海马体是中枢神经系统中重要的脑区，参与记忆、学习和疼痛处理。研究表明，针刺治疗可通过调控海马体功能发挥镇痛作用。

针刺刺激对海马体神经元活动的影响

针刺刺激可激活海马体神经元，改变其放电模式和神经递质释放，特别是抑制性神经递质GABA(γ-氨基丁酸)的释放。GABA的减少会解除海马体对疼痛信号的抑制，增强下行止痛通路。

海马体对针刺镇痛作用的调节

海马体通过以下途径调节针刺镇痛作用：

*下行抑制通路：海马体向脑干尾端核（如孤束核和中缝背核）投射兴奋性神经元，激活这些脑区释放内啡肽和血清素等神经递质，抑制脊髓上的伤害性信号。

*内源性阿片系统：针刺刺激可激活海马体中的内源性阿片系统，释放β-内啡肽，与阿片受体结合，产生镇痛作用。

*5-羟色胺(5-HT)系统：针刺刺激可增加海马体中5-HT的释放，5-HT可激活下行止痛通路中的5-HT1A和5-HT2受体，从而抑制伤害性信号。

动物实验证据

动物实验已证实海马体在针刺镇痛作用中发挥关键作用：

*海马体损伤或抑制可减弱针刺镇痛效应。

*海马体注射GHB（GABA受体激动剂）可增强针刺镇痛作用。

*海马体注射纳洛酮（阿片受体拮抗剂）可阻断针刺镇痛效应。

临床研究证据

临床研究也支持海马体介导的针刺镇痛作用：

*功能性磁共振成像(fMRI)研究表明，针刺镇痛时海马体活动增强。

*针刺治疗慢性疼痛患者可改善海马体功能和记忆力。

结论

海马体在针刺镇痛作用中发挥重要调节作用。针刺刺激可激活海马体，抑制伤害性信号，通过下行止痛通路和内源性阿片系统发挥镇痛效应。进一步研究海马体介导的针刺镇痛机制将有助于优化针刺治疗慢性疼痛的疗效。第六部分针刺调控脑区血流和神经活动关键词关键要点针刺对大脑皮层的调控

1.针刺可激活体感觉皮层的某个特定位置，引起皮层局部神经元的兴奋或抑制，从而产生止痛效应。

2.针刺刺激通过激活皮层的痛觉输入，引起皮层神经元的兴奋，从而抑制下游脊髓中的疼痛信号传输，进而起到止痛作用。

3.针刺还可以通过激活皮层中的内啡肽系统，释放内啡肽，从而抑制疼痛信号的传递，达到止痛效果。

针刺对脑干的调控

1.针刺可激活脑干中的三叉神经核和臂旁核，产生止痛效应。

2.针刺刺激通过激活三叉神经核，抑制疼痛信息的传递，从而阻断疼痛信号向中枢的传播。

3.针刺还可以激活臂旁核，释放内啡肽，从而抑制疼痛信号的传递，达到止痛作用。

针刺对边缘系统的调控

1.针刺可激活边缘系统中的杏仁核、海马体和下丘脑，产生止痛效应。

2.针刺刺激通过激活杏仁核，抑制疼痛信息的传递，从而减轻疼痛的感知。

3.针刺还可以激活海马体和下丘脑，释放内啡肽，从而抑制疼痛信号的传递，达到止痛作用。

针刺对脊髓的调控

1.针刺可激活脊髓中的背角，抑制疼痛信号的传递，从而产生止痛效应。

2.针刺刺激通过激活背角中的乙酰胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元，抑制疼痛信号的传递，从而阻断疼痛信号向中枢的传播。

3.针刺还可以激活脊髓中的内啡肽系统，释放内啡肽，从而抑制疼痛信号的传递，达到止痛作用。

针刺对疼痛相关神经营养因子的调控

1.针刺可调节疼痛相关的神经营养因子，如脑源性神经营养因子（BDNF），产生止痛效应。

2.针刺刺激通过激活脊髓和脑干中的BDNF信号通路，促进BDNF的释放，从而促进神经元生长和再生，修复因疼痛损伤的神经组织。

3.针刺还可抑制疼痛相关神经营养因子的释放，如神经生长因子（NGF），从而阻断疼痛信号的传递，达到止痛作用。

针刺对疼痛调控的趋势和展望

1.针刺在疼痛调控领域的研究正朝着多学科交叉和微创化方向发展。

2.利用光遗传学、电生理学等技术研究针刺对大脑神经环路的调控机制，是未来研究的热点。

3.探索针刺联合其他疗法，如药物治疗、康复训练等，以增强止痛效果，是临床上值得关注的方向。针刺调控脑区血流和神经活动

引言

针刺已在中国被广泛应用数千年，作为一种有效的止痛疗法。近代研究表明，针刺具有调节脑区血流和神经活动的能力，从而发挥止痛作用。

脑血流变化

针刺可显着改变大脑各个区域的血流模式。一项研究表明，在针刺足三里穴后，大脑前额叶皮层、楔前叶和杏仁核的血流明显增加。另一项研究发现，针刺合谷穴后，大脑岛叶、前扣带回和背侧前额叶皮层的血流增加。

这些血流变化表明，针刺激活了与疼痛感知、情绪调节和认知功能相关的大脑区域。通过增加这些区域的血流，针刺可能增强其活动，从而抑制疼痛信号的传递并减轻疼痛感。

神经活动变化

针刺也被发现可以调节大脑中的神经活动。例如，一项研究表明，针刺足三里穴后，大脑前额叶皮层和岛叶中的神经元活动增加。另一项研究发现，针刺合谷穴后，大脑后扣带回和尾状核中神经元活动降低。

这些神经活动变化表明，针刺可以调节疼痛相关脑区的兴奋性和抑制性。通过抑制兴奋性神经元并激活抑制性神经元，针刺可能抑制疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感。

神经递质释放

针刺的止痛作用还与神经递质的释放有关。当针刺刺激特定穴位时，会释放出多种神经递质，包括内啡肽、5-羟色胺和去甲肾上腺素。

内啡肽是一种天然的止痛剂，可与大脑中的阿片受体结合，阻断疼痛信号的传递。5-羟色胺是一种情绪调节神经递质，可减轻焦虑和抑郁，从而间接缓解疼痛感。去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质，可增强神经元的活动，包括参与疼痛感知的神经元。

针刺引起的这些神经递质释放表明，针刺可以通过调节神经递质系统来抑制疼痛信号的传递并改善情绪状态，从而缓解疼痛感。

总结

针刺具有调控脑区血流和神经活动的能力。通过增加相关区域的血流，激活兴奋性神经元和抑制抑制性神经元，以及释放止痛神经递质，针刺可以调节疼痛相关神经环路，从而抑制疼痛信号的传递并缓解疼痛感。这些机制为针刺作为一种有效的止痛疗法提供了神经生物学基础。第七部分针刺与痛觉处理脑网络的改变关键词关键要点针刺对痛觉处理皮层网络的影响

1.针刺刺激可激活脑岛皮层、前扣带回皮层和背外侧前额叶皮层等涉及疼痛处理的皮层区域，这些区域之间的功能连接性增强。

2.针刺可调节皮层痛觉网络的平衡，抑制疼痛传导，促进疼痛抑制机制的激活。

3.针刺的止痛效果与皮层网络的变化密切相关，网络连接性越强，止痛效果越明显。

针刺对痛觉处理皮下网络的影响

1.针刺刺激可激活海马体、杏仁核和下丘脑等皮下结构，这些结构涉及情绪、记忆和内分泌调节。

2.针刺可调节皮下痛觉网络的活动，减轻疼痛相关的焦虑和抑郁，增强疼痛耐受性。

3.针刺的止痛机制可能涉及皮下网络的调制作用，通过影响情绪和内分泌系统间接影响疼痛感知。

针刺对痛觉处理脊髓网络的影响

1.针刺刺激可激活脊髓背角的宽动力范围神经元，这些神经元对多种类型的刺激敏感，包括疼痛刺激。

2.针刺可调节脊髓痛觉网络的兴奋性，抑制疼痛信号的传入，促进疼痛抑制信号的传导。

3.针刺的止痛机制可能涉及脊髓网络的调制作用，直接阻断疼痛信号的传递。

针刺对痛觉处理中脑网络的影响

1.针刺刺激可激活中脑导水管周围灰质和腹侧被盖区等涉及疼痛调制的核团。

2.针刺可调节中脑痛觉网络的活动，增强疼痛抑制系统的功能，减轻疼痛的严重程度。

3.针刺的止痛机制可能涉及中脑网络的调制作用，通过释放内啡肽等内源性止痛物质发挥作用。

针刺对痛觉处理边缘系统网络的影响

1.针刺刺激可激活边缘系统中的杏仁核、海马体和伏隔核，这些区域涉及情绪处理和奖赏机制。

2.针刺可调节边缘系统痛觉网络的活动，减轻疼痛相关的焦虑和抑郁，增加对疼痛的耐受性。

3.针刺的止痛机制可能涉及边缘系统网络的调制作用，通过影响情绪和认知过程间接影响疼痛感知。

针刺对痛觉处理默认网络的影响

1.针刺刺激可以抑制大脑默认网络的活动，默认网络涉及自我参照处理和内在思想。

2.默认网络的抑制可以降低疼痛感知，因为默认网络的活动与疼痛的感觉增强有关。

3.针刺的止痛作用可能部分归因于其对默认网络的影响，通过减少自我参照处理和内在思想来实现止痛。针刺与痛觉处理脑网络的改变

针刺具有镇痛作用，其神经机制涉及到痛觉处理脑网络的改变。

痛觉信号传递通路

外周有害刺激激活伤害性感受器，将其转化为电信号，沿初级传入纤维传递至脊髓中角。脊髓后角神经元激活，信号通过脊髓丘脑束传递至丘脑，再通过丘脑皮层束传递至大脑皮层痛觉区，形成痛觉。

针刺对脊髓后角的影响

针刺可抑制脊髓后角神经元的兴奋性，减少上传至大脑的痛觉信号。这可能涉及到以下机制：

*释放抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。

*激活内源性阿片肽系统，释放内啡肽和脑啡肽，与脊髓后角的阿片肽受体结合，抑制神经元活动。

*调节N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的活性，减少传入痛觉信号的增强。

针刺对丘脑的影响

针刺可调节丘脑核团的活动，减少向大脑皮层传递的痛觉信号。这可能涉及到以下机制：

*抑制丘脑外侧膝状体（VPL）神经元的活动，VPL是痛觉信号上传至大脑皮层的主要中继站之一。

*激活丘脑中央灰质（PAG），PAG是疼痛调节的重要区域，激活PAG可抑制VPL的活动。

针刺对大脑皮层的影响

针刺可影响大脑皮层痛觉区的活动，改变痛觉感知。这可能涉及到以下机制：

*抑制躯体感觉皮层（SI）的活动，SI是接收痛觉信号的主要大脑皮层区域。

*激活前额叶皮层（PFC），PFC参与认知控制和疼痛调节，激活PFC可抑制SI的活动。

*增强海马区和杏仁核的活动，这两个区域参与情绪和记忆的调节，激活这些区域可减轻疼痛相关的消极情绪。

脑网络功能连接的变化

针刺不仅影响个别脑区的活动，还改变了痛觉处理脑网络的功能连接。研究发现，针刺可以：

*加强PFC和SI之间的抗相关性，表明PFC对SI活动的抑制增强。

*减弱SI和杏仁核之间的相关性，表明针刺降低了疼痛相关的焦虑和恐惧。

*增强PAG和VPL之间的相关性，支持PAG在針刺镇痛中的调节作用。

神经影像学证据

功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射断层扫描（PET）、脑电图（EEG）等神经影像学技术已被用来研究针刺对痛觉处理脑网络的影响。这些研究提供了证据，表明针刺确实导致了上述脑网络的改变，并与镇痛作用相关。第八部分针刺镇痛神经机制的多靶点调控关键词关键要点脊髓多能性神经肽的释放

1.针刺通过激活Aδ和C类纤维释放脊髓神经肽，如P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）。

2.这些神经肽作用于脊髓神经元上的受体，引发一系列信号级联反应，最终导致镇痛效应。

3.针刺对不同脊髓水平多能性神经肽释放的影响表现出特异性，反映了针刺对不同疼痛类型的靶向作用。

下行疼痛抑制系统的激活

1.针刺刺激上行投射纤维到达脑干，激活下行抑制疼痛信号的系统，如苍白核-脊髓束旁核（PAG-RVM）通路。

2.PAG-RVM通路释放抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟色胺（5-HT），抑制脊髓伤害感受神经元的活动。

3.针刺通过调控PAG和RVM内的神经元活动，增强下行疼痛抑制系统的功能，减轻疼痛。

脑内啡系统调控

1.针刺刺激脊髓释放β-内啡肽，后者与脑内啡受体结合，产生镇痛作用。

2.针刺激活纹状体-苍白球-丘脑回路，增强脑内啡的释放和镇痛效应。

3.针刺在不同脑区调控脑内啡系统的方式存在差异，可能与特定的疼痛类型和针刺刺激参数有关。

窦神经节调控

1.针刺通过激活脊髓神经元向窦神经节释放神经递质，如神经肽Y（NPY）和降压素。

2.NPY和降压素作用于窦神经节上的受体，抑制伤害性信号的传递，减轻疼痛。

3.针刺调控窦神经节的机制与痛觉敏感性、炎症