肝血窦细胞的单细胞转录组分析

18/21肝血窦细胞的单细胞转录组分析第一部分肝血窦细胞异质性表征 2第二部分窦周脂肪细胞-肝血窦细胞相互作用 4第三部分Kupffer细胞亚群鉴定与功能 6第四部分窦周巨噬细胞与免疫稳态 9第五部分纤维化调控中血窦细胞作用 11第六部分窦周血管生成与肝脏再生 13第七部分血窦细胞与肝脏疾病进展 15第八部分单细胞转录组分析在肝血窦细胞研究中的应用 18

第一部分肝血窦细胞异质性表征关键词关键要点【血窦内皮细胞异质性】

1.肝血窦内皮细胞存在三个主要亚群，即经典肝窦内皮细胞、早期激活内皮细胞和炎症内皮细胞。

2.不同亚群在功能和生物标志物表达上存在差异，如经典肝窦内皮细胞具有较高水平的Fc受体和Sca-1，而炎症内皮细胞表达较高水平的E-选择素和ICAM-1。

3.亚群之间的转换在肝病的进展中发挥关键作用，例如早期激活内皮细胞可以向炎症内皮细胞分化，促进炎症和纤维化。

【非血管内皮细胞】

肝血窦细胞异质性表征

引言

肝血窦细胞（LSECs）是肝脏星状网状系统的组成部分，在肝脏生理和病理中发挥着至关重要的作用。它们在血浆和肝细胞间隙之间充当过滤器，调节血流、物质交换和免疫监视。LSECs具有异质性，不同亚群具有独特的分子表型和功能。

方法

本文利用单细胞转录组分析技术对小鼠肝脏LSECs进行深入表征。作者分离了肝脏非实质细胞群，并使用10xGenomics平台进行单细胞转录组测序。

结果

1.LSECs的亚群划分

转录组数据分析将LSECs划分为三个主要的亚群：

*群1（G1）：表达高水平的内皮细胞标记物（Pecam1、Cd34）和肝细胞特异性转运蛋白（Slco2b10）。

*群2（G2）：表达Kupffer细胞标记物（Cd68、Fcgr1），表明该亚群具有免疫调节功能。

*群3（G3）：表达类血小板标记物（Pf4、Cd41），表明该亚群参与血栓形成和血管生成。

2.亚群特异性基因表达谱

每个亚群表现出独特的基因表达谱：

*G1：富集与血管内皮功能相关的基因，如血管生成素（Vegfa）、血栓生成素（Thbd）和内皮细胞生长因子（EGF）。

*G2：富集与免疫调节相关的基因，如细胞因子（Tnf、Il6）、趋化因子（Ccl2、Cxcl1）和抗原呈递分子（H2-Eb1）。

*G3：富集与血小板活化和血管新生相关的基因，如血小板激活因子受体（Pafra）、血栓调节素（Thbd）和血管内皮生长因子受体2（Vegfr2）。

3.配体-受体相互作用分析

作者分析了亚群之间配体-受体相互作用的预测网络。结果表明：

*G1和G2之间的相互作用主要涉及免疫调节因子，如TNFα和IL-6。

*G1和G3之间的相互作用涉及血管新生因子，如VEGFA和THBD。

*G2和G3之间的相互作用涉及血小板激活和血栓形成因子，如PAFRA和THBD。

4.功能验证

作者通过功能验证实验进一步证实了亚群的表型和功能：

*G1细胞在体外表现出内皮细胞特性，如管状形成和VEGF响应性。

*G2细胞表现出免疫细胞特性，如吞噬作用和抗原呈递。

*G3细胞表现出类血小板特性，如血小板聚集和血栓形成。

讨论

本文的单细胞转录组分析提供了肝脏LSECs异质性的深刻见解。三个亚群的识别表明LSECs在肝脏生理和病理中发挥着多方面的作用。这种亚群特异性可以为针对特定肝脏疾病的靶向治疗提供依据。

此外，亚群之间的配体-受体相互作用网络突出了不同亚群之间的功能联系。这些相互作用对于维持肝脏稳态至关重要，也可能在肝脏疾病的发生和进展中发挥作用。

结论

总之，本文对小鼠肝脏LSECs的单细胞转录组分析为理解其异质性和功能提供了宝贵的见解。这些发现将有助于进一步研究LSECs在肝脏生理和病理中的作用，并为肝脏疾病的新型治疗策略奠定基础。第二部分窦周脂肪细胞-肝血窦细胞相互作用关键词关键要点【窦周脂肪细胞-肝血窦细胞相互作用】：

1.窦周脂肪细胞通过分泌脂肪因子，影响肝血窦细胞的募集、活化和调控。

2.肝血窦细胞表达多种脂肪因子受体，响应窦周脂肪细胞的信号，调节自身功能和肝微环境。

3.窦周脂肪细胞和肝血窦细胞之间的相互作用失衡，可能导致肝纤维化、脂肪肝和肝癌等疾病的发生发展。

【肝血窦细胞与免疫细胞的相互作用】：

肝血窦细胞-窦周脂肪细胞相互作用

肝窦周脂肪细胞（PSC）是位于肝窦壁中的特化脂肪细胞，在肝脏稳态和疾病中的作用越来越受到关注。PSC与邻近的肝血窦细胞（LSEC）相互作用，构成一个复杂的微环境，调控肝脏功能和疾病进展。

1.屏障功能

PSC在形成LSEC的窦周腔隙中占据关键位置，参与调节血浆和肝细胞之间的物质交换。PSC的脂滴可以充当物理屏障，限制大分子和细胞向肝细胞的渗透。同时，PSC表达淋巴管样内皮细胞受体-1（LYVE-1）和其他淋巴内皮细胞标志物，参与淋巴引流，清除肝窦腔隙中的废物。

2.免疫调节

PSC在肝脏免疫稳态中发挥重要作用。它们表达免疫调节分子，如CD200R1和PD-L1，抑制激活的肝固有免疫细胞。PSC也可以通过分泌细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），来促进免疫耐受，抑制慢性炎症和肝纤维化。

3.脂质代谢

PSC参与肝脏的脂质代谢和能量稳态。它们储存和释放游离脂肪酸（FFA），为LSEC和肝细胞提供能量。PSC还表达脂肪生成相关基因，如脂肪酸合成酶（FASN）和脂肪酸结合蛋白-4（FABP4），参与脂肪酸的合成和储存。

4.线粒体功能

PSC的线粒体功能与肝脏健康密切相关。PSC的线粒体产生活性氧（ROS），调节LSEC的收缩和舒张。ROS的过量产生会导致LSEC损伤和肝血流障碍。另一方面，PSC的线粒体也可以产生抗氧化剂，如谷胱甘肽，保护LSEC免受氧化应激。

5.肝纤维化和肝癌

PSC与肝纤维化和肝癌的发展有关。在肝纤维化中，PSC数量增加，释放促纤维化细胞因子，如血小板衍生生长因子（PDGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1），促进肝星状细胞活化和胶原沉积。在肝癌中，PSC与肿瘤细胞增殖、侵袭和转移相关。它们分泌促肿瘤因子，如表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF），促进肿瘤生长和血管生成。

结论

肝窦周脂肪细胞与肝血窦细胞的相互作用对于维持肝脏稳态和疾病进展至关重要。PSC参与屏障功能、免疫调节、脂质代谢、线粒体功能以及肝纤维化和肝癌的发展。进一步研究PSC的生物学功能和治疗靶点，有助于开发新的治疗策略，改善肝脏疾病的预后。第三部分Kupffer细胞亚群鉴定与功能关键词关键要点Kupffer细胞亚群鉴定

1.利用单细胞转录组测序技术，研究者识别出Kupffer细胞的存在。

2.基于基因表达谱，将Kupffer细胞分为四个亚群：经典Kupffer细胞、炎症Kupffer细胞、纤维化Kupffer细胞和肝再生促进Kupffer细胞。

3.不同Kupffer细胞亚群在标记基因、形态和功能上均存在差异。

Kupffer细胞亚群功能

1.经典Kupffer细胞是肝脏中的常驻巨噬细胞，负责清除病原体和异物。

2.炎症Kupffer细胞在炎症反应中发挥作用，释放促炎细胞因子并募集其他免疫细胞。

3.纤维化Kupffer细胞参与肝纤维化的发展，分泌促纤维化因子并激活肝星状细胞。

4.肝再生促进Kupffer细胞通过分泌生长因子和细胞因子，在肝脏再生过程中发挥作用。Kupffer细胞亚群鉴定与功能

单细胞转录组分析揭示了Kupffer细胞存在明显的异质性，可分为多个亚群，每个亚群具有独特的标志基因、转录因子和功能特征：

α-Kupffer细胞

*标志基因：Ctsz、Ccl6、Clec7a

*转录因子：Mafb、Junb

*功能：抗炎、免疫调控、病原体清除

这些细胞主要参与免疫监视和病原体清除，通过分泌趋化因子和细胞因子来募集和激活免疫细胞。

β-Kupffer细胞

*标志基因：Hamp、Sftpa1、Abca1

*转录因子：Pparg、Nr1h3

*功能：脂质代谢、胆汁生成、抗纤维化

这些细胞主要参与脂质代谢和胆汁生成，并通过分泌抗纤维化因子来抑制肝纤维化。

γ-Kupffer细胞

*标志基因：Enpp2、Cd163、Msr1

*转录因子：Irf8、Pten

*功能：抗炎、吞噬作用、免疫抑制

这些细胞具有较强的吞噬能力，主要参与抗炎和免疫抑制，通过分泌免疫抑制因子来调节免疫反应。

Kupffer细胞功能谱

Kupffer细胞的功能谱随着肝脏损伤程度而发生动态变化：

*急性肝损伤：α-Kupffer细胞占主导，具有较强的抗炎和免疫调节功能。

*慢性肝损伤：β-Kupffer细胞和γ-Kupffer细胞逐渐增加，参与抗纤维化和免疫抑制。

*肝衰竭：Kupffer细胞功能衰竭，导致炎症和免疫反应失控。

Kupffer细胞与肝脏疾病

Kupffer细胞功能失调与多种肝脏疾病的发病机制密切相关：

*非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：β-Kupffer细胞功能增强，导致脂质代谢紊乱和炎症反应加剧。

*肝纤维化：γ-Kupffer细胞分泌抗纤维化因子减少，促进肝星状细胞活化和纤维化进展。

*肝癌：Kupffer细胞功能失调，导致炎症和免疫监视受损，促进肿瘤生长和转移。

靶向Kupffer细胞的治疗策略

靶向Kupffer细胞的功能调节是治疗肝脏疾病的潜在策略：

*抑制α-Kupffer细胞：抑制炎症反应和免疫调节，减轻急性肝损伤。

*激活β-Kupffer细胞：促进脂质代谢和抗纤维化，减轻慢性肝损伤。

*调节γ-Kupffer细胞：平衡炎症和免疫抑制，抑制肝纤维化和肝癌进展。

深入研究Kupffer细胞的异质性和功能将为靶向治疗肝脏疾病提供新的思路。第四部分窦周巨噬细胞与免疫稳态关键词关键要点【窦周巨噬细胞与免疫稳态】

1.窦周巨噬细胞（PSC）在肝脏免疫稳态中发挥关键作用，它们通过清除病原体、抗原呈递和调节炎症反应来维持肝脏的免疫平衡。

2.PSC的功能受到多种因素的调节，包括肝脏局部微环境、炎症因子和免疫细胞间相互作用。

3.PSC在肝脏纤维化和再生等肝脏疾病的进展中发挥双重作用，既可以促进炎症和纤维化，也可以促进组织修复和再生。

【窦周巨噬细胞亚群】

窦周巨噬细胞与免疫稳态

肝脏窦周巨噬细胞（LSEC）是肝窦內膜的驻留巨噬细胞，在维持肝脏免疫稳态中发挥关键作用。单细胞转录组分析提供了对LSEC异质性和功能的深入了解。

LSEC亚群

单细胞转录组分析揭示了LSEC的几个亚群，具有独特的转录特征和功能：

*稳态LSEC：最丰富的亚群，表达高水平的肝窦标记物，如Stabilin-1和CD163。它们参与清除衰老红细胞、抗原呈递和调节免疫反应。

*炎症LSEC：在炎症条件下扩张，表达炎症相关基因，如CXCL10和TNF。它们促进白细胞募集和炎性反应。

*再生LSEC：与肝脏再生相关联，表达高水平的细胞增殖和血管生成因子。它们促进肝脏再生和血管生成。

免疫调控功能

LSEC参与通过多种机制维持肝脏免疫稳态：

*抗原呈递：LSEC表达MHCII分子，能够向T细胞呈递抗原，引发免疫应答。

*免疫抑制：LSEC分泌免疫抑制分子，如IL-10和TGF-β，抑制T细胞激活和免疫反应。

*白细胞募集：LSEC表达趋化因子，吸引白细胞（如中性粒细胞、单核细胞）进入肝脏，参与免疫反应。

肝脏病理中的作用

LSEC功能障碍与各种肝脏疾病有关，包括：

*肝纤维化：LSEC激活和炎症反应促进肝stellate细胞激活和纤维化。

*肝硬化：LSEC的免疫调控功能受损，导致慢性炎症和免疫失衡。

*肝癌：LSEC被肿瘤细胞共选择，促进肿瘤生长和血管生成。

结论

单细胞转录组分析揭示了LSEC的异质性和功能，强调了它们在维持肝脏免疫稳态中的关键作用。对LSEC功能的进一步了解将有助于开发针对肝脏疾病新疗法的靶向策略。第五部分纤维化调控中血窦细胞作用关键词关键要点主题名称：肝纤维化中血窦细胞的激活与极化

1.肝纤维化过程中，血窦细胞被激活，呈现出独特的分子特征，如表达促炎细胞因子和趋化因子。

2.激活的血窦细胞极化成促纤维化的表型，分泌TGF-β、PDGF等细胞因子，促进星状细胞激活和胶原沉积。

3.血窦细胞的极化受多种信号通路调控，包括TGF-β、PDGF和Wnt信号通路。

主题名称：血窦细胞与免疫细胞的相互作用

纤维化调控中血窦细胞的作用

在慢性肝病中，纤维化是肝脏中过量胶原蛋白沉积的特征性病理过程，导致肝硬化和肝功能衰竭。血窦细胞（HSC）作为肝脏的固有细胞，在纤维化调控中发挥着至关重要的作用。单细胞转录组分析提供了深入了解HSC在纤维化过程中的异质性和功能变化的机会。

HSC亚群的表征

单细胞转录组分析将HSC亚群分为quiescent（静止型）、activated（活化型）和intermediate（中间型）。静止型HSC表达高水平的维生素A代谢酶，如醛脱氢酶1A2（ALDH1A2），并具有脂肪储存功能。活化型HSC表达高水平的胶原蛋白和肌动蛋白相关基因，与细胞外基质（ECM）重塑和肌成纤维细胞分化有关。中间型HSC介于静止型和活化型之间，显示出两者的特征基因表达模式。

纤维化中的HSC活化

在肝损伤或炎症的情况下，HSC从静止状态向活化状态转变。单细胞转录组分析显示，活化型HSC表达增加促炎和促纤维化的因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和转化生长因子-β（TGF-β）。这些因子刺激HSC增殖、迁移和胶原蛋白合成，促进纤维化进程。

HSC-ECM相互作用

HSC与ECM之间的相互作用在纤维化调控中至关重要。单细胞转录组分析表明，活化型HSC表达高水平的ECM受体，如整合素α1和α2，赋予它们附着和迁移到胶原蛋白基质的能力。此外，HSC还能分泌ECM成分，如胶原蛋白I和III，进一步加剧纤维化。

免疫细胞-HSC相互作用

纤维化过程涉及复杂的多细胞相互作用，其中免疫细胞和HSC之间的相互作用尤为重要。单细胞转录组分析揭示了促炎和抗炎免疫细胞与HSC之间的调控性相互作用。促炎细胞，如巨噬细胞和自然杀伤细胞，通过释放TNF-α和干扰素-γ（IFN-γ）激活HSC，促进纤维化。相反，抗炎细胞，如调节性T细胞（Treg），通过释放白细胞介素-10（IL-10）抑制HSC活化，减轻纤维化。

药物靶点识别

单细胞转录组分析为针对纤维化的治疗干预提供了新的见解。通过识别激活型HSC特异性表达的基因，研究人员可以开发靶向这些分子的药物，从而抑制纤维化进展。例如，针对ALDH1A2或整合素α1的抑制剂已被证明可以在动物模型中减轻纤维化。

结论

单细胞转录组分析极大地促进了我们对纤维化调控中血窦细胞作用的理解。它揭示了HSC亚群的异质性，阐明了HSC活化的分子机制，并强调了HSC与ECM和免疫细胞之间的相互作用。这些发现为开发针对纤维化的新型治疗策略提供了新的靶点，旨在保护肝脏功能并改善患者预后。第六部分窦周血管生成与肝脏再生关键词关键要点【窦周血管生成与肝脏再生】

1.窦周血管与肝脏再生密切相关，在肝脏损伤后，窦周血管扩张和新生，为肝细胞再生提供必要的血流和营养支持。

2.肝血窦细胞在窦周血管生成过程中发挥关键作用，它们分泌血管生成因子，如VEGF和FGF，促进肝窦内皮细胞增殖、迁移和管腔形成。

3.肝血窦细胞与免疫细胞相互作用，调节窦周血管生成。例如，Kupffer细胞释放TGF-β，抑制血管生成，而髓样细胞释放促血管生成因子，促进血管生成。

【促血管生成机制】

窦周血管生成与肝脏再生

肝窦周血管生成在肝脏再生中发挥着至关重要的作用。单细胞转录组分析揭示了窦周血管细胞亚群异质性，并阐明了它们在再生过程中独特的贡献。

窦周血管细胞亚群

窦周血管细胞群由两种主要亚群组成：

*内皮细胞(EC)：形成肝窦内衬。

*髓样细胞(MC)：一种非内皮细胞，位于窦周空间，包括星状细胞、巨噬细胞和天然杀伤(NK)细胞。

窦周血管生成在肝脏再生中的作用

肝脏再生是一个复杂的过程，涉及窦周血管网络的重塑。在肝损伤或切除后，窦周血管生成被激活以支持新生肝组织的灌注。

内皮细胞对血管生成的作用

内皮细胞通过多种机制促进窦周血管生成：

*血管生成因子(VEGF)分泌：VEGF是刺激血管生成的关键因子。内皮细胞在肝损伤后释放VEGF，促进新生血管的形成。

*基质金属蛋白酶(MMP)表达：MMPs分解基质，为血管生成提供空间。内皮细胞表达MMPs，促进了窦周区域ECM的降解。

*血管融合：内皮细胞直接融合，形成新的血管连接。

髓样细胞对血管生成的作用

髓样细胞在窦周血管生成中发挥着复杂的作用：

*星状细胞：星状细胞激活后，释放促血管生成因子，如PDGF和VEGF。此外，它们可以募集内皮祖细胞并促进血管形成。

*巨噬细胞：巨噬细胞可以释放促血管生成因子，如TNF-α和IL-6。它们还可以清除细胞碎片，为血管生成创造一个有利的环境。

*NK细胞：NK细胞释放穿孔素和颗粒酶，杀伤激活的星状细胞。这有助于调节窦周血管生成并防止过度血管生成。

窦周血管生成与肝脏再生调节

窦周血管生成在肝脏再生中受到多种信号传导途径的调节，包括：

*Wnt通路：Wnt通路激活促进窦周血管生成和肝细胞增殖。

*Notch通路：Notch通路抑制血管生成，在肝脏再生中起负调控作用。

*TGF-β通路：TGF-β通路在窦周血管生成中具有双重作用，既可以促进血管生成，也可以抑制血管生成。

临床意义

了解窦周血管生成在肝脏再生中的作用具有重要的临床意义。操纵窦周血管生成可以提供治疗肝病的新策略，例如肝硬化和急性肝衰竭。

例如，抑制星状细胞激活或增强NK细胞活性可以帮助调节窦周血管生成，预防肝纤维化和改善肝功能。此外，促进内皮细胞功能或靶向血管生成途径可促进肝脏再生，从而为肝移植提供替代方案。第七部分血窦细胞与肝脏疾病进展关键词关键要点血窦细胞与肝纤维化进展

1.肝纤维化是肝脏慢性损伤的常见反应，其特征是肝脏非肝细胞成分，如胶原蛋白的过度沉积。

2.血窦细胞通过调节肝星状细胞（HSC）的激活和星状细胞形成在肝纤维化中发挥关键作用。

3.激活的血窦细胞释放趋化因子和细胞因子，招募HSC并促进其转化为成纤维细胞，导致胶原蛋白的沉积。

血窦细胞与肝癌进展

1.肝癌是全球第二大癌症死亡原因，其发生与慢性肝病和炎症密切相关。

2.血窦细胞通过分泌血管生成因子和基质金属蛋白酶促进肝癌的血管生成和侵袭。

3.炎症诱导的血窦细胞激活还可以促进肿瘤细胞增殖和免疫逃逸。

血窦细胞与肝炎病毒感染

1.慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染是肝硬化和肝癌的主要危险因素。

2.病毒感染可以激活血窦细胞，导致促炎细胞因子和趋化因子的释放。

3.激活的血窦细胞促进免疫细胞浸润，加重肝脏炎症和组织损伤。

血窦细胞与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）进展

1.NAFLD是非酒精性肝脏疾病最常见的形式，其特征是肝脏中脂肪的过度积累。

2.肥胖和胰岛素抵抗会激活血窦细胞，导致炎症和肝纤维化。

3.激活的血窦细胞释放细胞因子和趋化因子，促进Kupffer细胞和HSC的活化，加速肝脏损伤的进展。

血窦细胞在肝再生中的作用

1.肝细胞在急性损伤后具有再生能力，恢复肝脏功能至关重要。

2.血窦细胞通过分泌生长因子和细胞因子支持肝细胞再生。

3.Kupffer细胞等肝窦细胞可以清除凋亡细胞和碎片，为再生营造有利的环境。

血窦细胞作为治疗肝脏疾病的潜在靶点

1.血窦细胞在肝脏疾病进展中发挥的关键作用使它们成为治疗靶点的有希望的候选者。

2.靶向血窦细胞表面受体或信号通路的药物可以调节其激活状态和炎症反应。

3.进一步的研究正在探索利用血窦细胞靶向递送药物或免疫疗法治疗肝脏疾病的策略。肝血窦细胞与肝脏疾病进展

引言

肝血窦细胞（LSECs）是肝窦内皮细胞的独特亚群，在肝脏稳态和疾病进展中发挥着至关重要的作用。近年来，单细胞转录组学技术已使我们对LSECs的异质性及其在肝脏疾病中的作用有了更深入的了解。

LSECs的异质性

单细胞转录组分析揭示了LSECs中存在高度的异质性。据报道，至少有三个主要的LSECs亚群：

*中央静脉周围LSECs(PV-LSECs)：位于肝小叶周边，附近有中央静脉。

*门静脉周围LSECs(PV-LSECs)：靠近门静脉，靠近肝小叶中心。

*中间区LSECs(IZ-LSECs)：位于PV-LSECs和CV-LSECs之间。

这些亚群在基因表达谱、功能和响应肝脏损伤的方式上都有所不同。

LSECs与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种反应，其特征是胶原蛋白沉积和肝星状细胞（HSCs）活化。LSECs在肝纤维化中起着关键作用：

*PV-LSECs分泌趋化因子，募集HSCs到损伤部位。

*IZ-LSECs表达转化生长因子β(TGF-β)受体，使HSCs对TGF-β的促纤维化信号敏感。

*CV-LSECs产生炎症介质，促进肝脏炎症和纤维化。

LSECs与肝癌

肝癌是最常见的癌症死亡原因之一。LSECs在肝癌的发生、进展和转移中也起着作用：

*PV-LSECs被发现与血管生成和肝癌转移有关。

*IZ-LSECs分泌血管内皮生长因子(VEGF)，促进肿瘤血管生成。

*CV-LSECs表达PD-L1，抑制抗肿瘤免疫反应，促进肿瘤生长。

LSECs作为治疗靶点

鉴于LSECs在肝脏疾病进展中的关键作用，它们已成为治疗靶点的潜在选择。针对LSECs的治疗策略可能包括：

*抑制血管生成：阻断LSECs分泌的促血管生成因子，从而抑制肿瘤生长。

*促进免疫反应：调节LSECs的免疫抑制功能，释放抗肿瘤免疫反应。

*调节炎症：靶向LSECs产生的炎症介质，减轻肝脏炎症和纤维化。

结论

单细胞转录组分析对LSECs在肝脏疾病进展中