中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读课件

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015中华医学会心血管病学分会肺血管病学组可编辑ppt

1推荐类别*I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操

作或治疗，推荐使用。*

Ⅱ

类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些

操作或治疗是合理的。Ⅱb

类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可

以考虑应用。*

Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对

一些病例可能有害的操作或治疗，丕推荐使用。可编辑ppt

2证据水平的分级*证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。*证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对

照研究。*证据水平C:仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性

研究、注册研究。可编辑ppt

3基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

4◆肺血栓栓塞症

(pulmonarythromboembolism,PTE):是静脉系统或

右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能

障碍为主要临床表现和病理生理特征肺动脉血栓形成

(pulmonary

thrombosis)

指肺动脉病变基础上

(如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成，多见于肺小动脉，

并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。可编辑ppt

5基本概念◆肺栓塞(pulmonary

embolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。基本概念◆肺梗死(pulmonary

infarction,PI):是指肺栓塞发生后引起

肺组织出血或坏死。*

深静脉血栓形成(

deepvenousthrombosis,DVT):是血液在

深静脉内不正常凝结引起的病症。*深静脉血栓形成是引起PTE

的主要血栓来源，DVT

多发于下

肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分

支引起肺栓塞，PTE和DVT

是同一疾病过程中两个不同阶段，合称静脉血栓栓塞症

(venous

thrombolism,VTE)可编辑ppt

6基本概念可编辑ppt基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

8命性PE占34%,其中死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例在死亡前得以确诊。*我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住

院患者中共有18,206例确诊为PE,

发生率为0.1%。可编辑ppt

9流行病学情况根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544

亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致*漏诊率67%假阳性率63%正确诊断率9%*

阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%*

国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%)*国外报道本病生前诊断率不到50%*

国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断

者分别为7.8%(7例)及12.5%(8例)。*

据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以

后又主要为过诊。可编辑ppt

10流行病学情况临床误诊与漏诊情况基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

11静脉血栓栓塞易患因素患者自身因素：多为永久性因素*环境因素：多为暂时性因素6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素(如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避

孕药或激素替代治疗等)可诱发VTE*

在缺少任何已知危险因素的情况下，PE

也可以发生可编辑ppt

12水

强易患因素

(OR>10)水

下肢骨折*

3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院*

髋关节或膝关节置换术*

严重创伤*

3月内发生过心肌梗死*

既往VTE*

脊髓损伤弱易患因素

(OR<2)

卧床>3天

糖尿病

高血压久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)

年龄增长腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切除术)

肥胖

叠

妊娠

静脉曲张中等易患因素(OR2水

膝关节镜手术*

自身免疫疾病

*

输血*

中心静脉置管

*

化疗*

慢性心力衰竭或呼吸衰竭*

应用促红细胞生成因子*

激素替代治疗*

体外受精*

感染(尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)*

炎症性肠道疾病

水

肿瘤*

口服避孕药*

卒中瘫痪*

产后*

浅静脉血栓*

遗传性血栓形成倾向静脉血栓栓塞易患因素可编辑ppt

13基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

14病理生理*

急

性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起

不同程度的血流动力学和气体交换障碍。*轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动

脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。可编辑ppt

15*右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。

右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。*心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早

期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室

舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。*呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞

血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血

症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，

引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。可编辑ppt

16病理生理血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降，肺动脉压升高。基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

17临床表现PE多发于深静脉血栓形成后3-7天；10%患者死于PE症状出现后1小时内。*5—1

0%PE

表现有休克或低血压；50%患者没有休克但是伴

有右室功能障碍或损伤的实验室证据；*90%死亡病例是未治疗过的，只有10%死亡病例是被治疗的*

0.5-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压*未经抗凝治疗的有症状PE或DVT

患者有50%在三个月内复

发可编辑ppt

18临床表现缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。*症状表现取决于*

栓子的大小、数量、栓塞的部位*

患者是否存在心、肺等器官的基础疾病可编辑ppt

19*呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE

的唯一症状。*中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，

需与急性冠脉综合症

(

acute

coronary

syndrom,ACS)

或主动脉夹

层相鉴别*咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日

内发生可为暗红色。*晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时

是急性PE的唯一或首发症状。*PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。临床表现症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。可编辑ppt

20压下降及发绀*低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液

动力学储备严重降低。*颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加*下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,

或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。*肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。*肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂

音。*急

性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征

和下肢水肿等右心衰竭的体征。可编辑ppt

21临床表现体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次分)、血临床表现对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥

(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)可编辑ppt

22基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

2340%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。*心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体

导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波

倒

置

，V1呈QR型，SIQⅢTⅢ

(即I导

联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),不完全性或完全性右束支传导

阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩

张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于

约40%的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。*

胸

部X线平片：PE

如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽

或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门

的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连

等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。可编辑ppt

24辅助检查动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达可编辑ppt

25ECG

示SQmTm

RBBBI导I

导II

导可编辑ppt26ECG

示V1

-V4

导T

波倒置V327V4V2V1可编辑ppt平升高。*D

二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D

二聚体水平往往可以排除

急

性PE或DVT。*D

二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生

纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。*D

二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10%因此血浆D

二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,

尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除

PE,均需采用CT肺动脉造影等进行评价。可编辑ppt

28辅助检查血浆D二聚体急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D

二聚体的水*CT

肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。*PE

的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不

透光的血流之内的“轨道征”,或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；*

间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺

动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”,敏感性为83%,特异性为78%～100%

。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要局限性是

对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。可编辑ppt

29辅助检查CT肺动脉造影辅助检查可编辑ppt放射性核素肺通气灌注扫描

*典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%,特异性为87%,且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。*但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢

性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检

查可能造成误诊*部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其

临床应用受限磁共振肺动脉造影(MRPA):直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过

敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独

的检查用于排除PE可编辑ppt

31有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。

直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE,可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心超负荷的

表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，

三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。*

下肢深静脉检查：90%PE患者栓子来源于下肢DVT,70%PE

患者合

并DVT。对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT

形成。除常规下肢静脉

超声外，对可疑患者推荐行探头压迫静脉观察等技术诊断DVT,CUS诊断近端血栓的敏感性为90%,特异性为95%可编辑ppt

32辅助检查超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

33诊断策略参照欧洲心脏病学会(ESC)2014

年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE

的患者采取“三步走”策略*首先进行临床可能性评估*再进行初始危险分层*然后逐级选择检查手段---明确诊断及治疗可编辑ppt

34诊断策略临

床

可

能

性

评

估

标

准Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.5心率≥10obpm1.5Wells评分过去4周内有手术或制动史1.5咯血肿瘤活动期DVT临床表现3其他鉴别诊断的可能性低于PE3临床概率三分类法(简化版不推荐三分类法)低0-1中2-6高≥7两分类法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2可编辑ppt

35诊断策略临床可能性评估标准Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史3心率75-94bpm≥95bpm352过去1个月内手术史或骨折史2咯血2肿瘤活动期2单侧下肢痛3下肢深静脉触痛和单侧肿胀4年龄>65岁1临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5两分类法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥3可编辑ppt

36诊断策略初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态疑诊急性PE休克或低血压a?否非高危b*a.

排除新发心

并持续15分钟*b.

基于住院或是高危b可编辑ppt

37收缩压下降≥40mmHg能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层*如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声

心动

图检查(1,C),

以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，

立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更

强化PE诊断。*床旁辅助影像学检查还推荐CUS

;

如果经胸超声心动图检查时声窗

不理想，还可选择经食道超声心动图

(Ⅱ

b,C)*患者病情一旦得到稳定，应考虑CT

肺动脉造影最终确定诊断。可编辑ppt

38诊断策略高危患者，识别早期死亡高危患者(1,B),随时危及生命*首选CT肺动脉造影明确诊断(I,C),鉴别诊断包括急性血管功诊断策略伴休克或低血压的可疑PE是否可立即行CT肺血管造影否

是超声心动图右心室超负荷否

是没有其他检查手段

或患者不稳定寻找其他引起血液动力学不稳定的原因寻找其他引起血液动

力学不稳定的原因可行CT肺血管造影

或患者稳定可编辑ppt

39PE特异性治疗

直接再灌注阳性

阴性CT肺血管造影*对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测血

浆D

二聚体

(I,A),

以减少不必要的影像学检查和辐射。临床概率为低或PE

可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D

二聚体

水平正常，可排除PE(I,A);

临床概率为中患者，如中敏法

检测D

二聚体阴性，需进

一

步检查(Ⅱb,C)临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。推荐诊断策略见图3。可编辑ppt

40诊断策略非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略(1,A)。临床概率为低/中或PE可能性小D二聚体阴性

阳性CT肺动脉造影阴性排除

阳性确诊不治疗

治疗可编辑ppt诊断策略不伴休克或低血压的可疑PE评估PE的可能性(临床判断或预测评分)临床概率为高或PE

可能CT肺动脉造影阴性排除

阳性确诊不治疗或进一步检查

治疗41基本概念◆流行病学◆易患因素◆病理生理◆临床表现◆辅助检查◆诊断策略◆治疗方案可编辑ppt

42指南推荐的高危PE的诊断策略PE确

诊中危进一步危险分层双阳性

右心室形态与功能生物标志物治疗方案临床疑诊PE是否休克或低血压指南推荐的非高危

PE

的诊断策略PE确诊评估临床风险

PESI或sPESI高

危中高危中低危

低危可编辑ppt

43PESI分级111-IV或sPESI≥1抗凝；监测；

补救性再灌注PES1分级1-11或

sPESI=0直接再灌注

治疗早期出院

家庭治疗单阳性或双阴性住院；抗凝指标原始版本简化版本年龄以年龄为分数1分(若年龄>80岁)男性+10分肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏≥11obpm+20分1分收缩压<10ommHg+30分1分呼吸频率>30次|分+20分体温<36℃+20分精神状态改变+60分动脉血氧饱和度<90%+20分1分治疗方案应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数(pulmonary

embolism

severity

index,PESI)-,或其简化版本sPESI注

：PESI分级方法：≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV

级，>125分为V级。可编辑ppt

44,以区分中危和低危患者(Ⅱb,B)治疗方案*超声心动图或CT

血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白

升高者为中高危可编辑ppt

45治疗方案---急性期治疗血液动力学和呼吸支持*补液：积极扩容有害无益；对心脏指数低、血压正常的PE

患者，给予适度的液体冲击(5oomL),

有助于增加心输出量*升压药：去甲肾上腺，应限于低血压患者；多巴酚丁胺，适度应

用

；肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循

环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益*血管扩张剂，缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循

环血压进一步降低。

吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学

状态和气体交换；左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩

力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联*机械通气时，呼气