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文档简介
贫血
—.概念
1.贫血的标准:血红蛋白浓度(Hb)低于如下就是贫血
成年男性Hb<120g/L(男人开120)
成年女性Hb<110g/L(女人逛街用2腿)
孕妇Hb<100g/L(孩子考试100分)
2.贫血严重度分类:9633
记住中度贫血Hb60〜90g/L,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。
—•分类:
1.红细胞生成减少:再障(最常见)
2.红细胞合成分化障碍:缺铁性贫血(HB合成障碍)
巨幼贫(缺B12和叶酸,嚓吟和喀陡代谢缺陷)
海洋贫(珠蛋白合成障碍)
3.红细胞破坏过多典型的是溶血性贫血,海洋贫
这里有个特殊的贫血,海洋性贫血,珠蛋白合成异常引起的。它不但有红细胞破坏过多,
还有红细胞合成不足。
2.急性失血失血性贫血
贫血的细胞学分类
类型MCV(fl)红细胞平MCHC(%)血红蛋常见疾病
均体积(大小)白浓度(色素)
大细胞性>10032〜351.巨幼细胞贫血
正细胞性80-10032〜351.再生障碍性贫血
2.溶血性贫血
3.急性失血性贫血
4.肾性贫血
小细胞性<8032〜35慢性病性贫血
小细胞低色素性<80<321.缺铁性贫血
2.珠蛋白生成障碍性
贫血(海洋贫)
3.铁粒幼细胞性贫血
歌决又来啦:大的幼儿坐力、的喜洋洋地铁,摔了下,正在急性流血
大(大细胞性)的幼(巨幼贫)儿
坐小(小细胞)的(低色素)喜洋洋(海洋贫)地铁(缺铁贫)
正(正细胞性)在(再障)急性流血(急性失血贫)
缺铁性贫血
一.铁代谢
1.铁是二价吸收,吸收入血以后转化为三价,再分离为二价为组织利用,合成血红蛋白。
再简单点说:二价铁吸收,三价铁运输,二阶铁被利用。铁在酸性的环境中或Vc存在,才
被很好的吸收(Vc与铁搭档)。
2.人体吸收铁的部位是:十二指肠和空肠的上段
3.铁的贮存有两种方试:铁蛋白和含铁血黄素
二.病因
1.需铁量增加而铁摄入不足
2.铁吸收障碍
3.铁丢失过多,慢性失血。最常见!如慢性消化道出血、月经过多。
三、临床表现
1.有贫血的表现,什么面色苍白,头晕乏力什么的。
2.特异的表现:(1)异食癖,
(2)匙状甲(反甲),
(3)吞咽困难,异物感,口舌炎,
(4)贫血性心脏病(心脏杂音)。
四、实验室检查
所有的血液系统的检查主要有两类:血象和骨髓象。
1.血象:呈小细胞低色素性贫血,血涂片可见红细胞中心淡染区扩大,这个有特异性,只
要看到这个,那就是缺铁贫!
2.骨髓象:骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明
显减少。
3.血清铁、总铁结合力:血清铁降低<50011g/L,总铁结合力是升高的>3600口g/L,这个很
好理解,血中的铁少了嘛,转铁蛋白都去抢那一点铁,所以结合力升高了(个人理解)
4.血清铁蛋白低于1211g/L可作为缺铁的依据,是缺铁贫最敏感的指标。(是首选检查!)
5.红细胞游离原口卜咻:只是题目里出现了“口卜咻”就说明考你缺铁贫了
五、诊断与鉴别诊断
红细胞形态(小细胞、低色素),血清铁蛋白和铁降低,总铁结合力升高就诊断
这里再说一下。缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白,确诊用骨髓铁染色。
六、治疗
1.补铁治疗就用二价铁,就是什么什么亚铁。
2.口服铁剂有效的表现最先是网织红细胞增多,是在开始治疗后5〜10天。
2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续3〜6个月。
再生障碍性贫血
典型表现:
贫血+全血细胞减少=再障,没有巨核细胞,没有肝脾肿大,NAP升高
一、分型
再生障碍性贫血(简称再障)是多种原因导致造血干细胞的数量减少和功能异常,引起红细
胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症(一种获得性骨髓造血功能衰竭症),全血细
胞减少。
二、病因及发病机制
1病因(1)化学因素氯霉素这是最常见的病因!
(2)物理因素放射线干扰DNA合成,干细胞数量减少、造血微环境紊乱。
(3)生物因素肝炎病毒、微小病毒B19。
2.发病机制老师给我们打了个比方:造血干细胞(种子),造血微环境(土壤),各种病
因(虫子)。就是虫子破坏了土壤里的种子,种子长不出来了。
再障侵泛的是CD8+淋巴胞
三、急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查
急慢性再障的临床表现及实验室鉴别
急性再障慢性再障
起病急缓
出血严重,常发生在内脏轻,皮肤、黏膜多见
感染严重,常发生肺炎和败血症轻,以上呼吸道为主
血象中性粒细胞计数<0.5X107L中性粒细胞计数>0.5X109/L
血小板计数<20X109/L血小板计数>20X109/L
网织红细胞<15X1O7L>15X107L
绝对值
骨髓象多部位增生极度减低,造血细胞极度减骨髓灶性造血,增生程度不一,增
少,非造血细胞(如淋巴细胞、浆细胞、生灶内主要为幼红细胞,且主要系
组织嗜碱细胞、网状细胞)增多,巨核晚幼红细胞
细胞明显减少或缺如
预后不良,不积极治疗多于6〜12个月死亡较好,生存期长
四、诊断和鉴别诊断
再障的诊断包括血象出现
•全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。
•体检一般无脾大。
•巨核细胞明显减少,或者没有。
•碱性磷酸酶积分(NAP)是升高,只要出现这个,就是再障。
鉴别:
1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)只要记住它有一个特征性的试验:酸溶血试验(Ham)试
验阳性,只要出现这个,说的就是PNH!其它还有:尿含铁血黄素试验(Rous试验)阳性,
糖水实验阳性。
歌诀:喝点糖水尿个尿,打个哈欠就睡觉
2.骨髓增生异常综合征(MDS)只要记住四个字“病态造血”,说的就是MDS
五、治疗
1.急性再障首选骨髓移植。
2.慢性再障首选雄激素:如康力龙,丙酸睾酮
溶血性贫血
一、发病机制分类
红细胞破坏过多引起的溶血性贫血,溶血伴有黄疸称溶血性黄疸,黄疸的有无取决于溶血程
度和肝脏的处理胆红素的能力。
按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。
L红细胞内异常摸一摸豆妹的水脸蛋
(1)红细胞膜异常:阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
(2)红细胞酶的异常:蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症)
(3)血红蛋白的异常:海洋性贫血又称地中海贫血(珠蛋白异常)
2.红细胞外异常引起的溶血性贫血
只要看题目中有带血字的症状,就是血管内溶血,如不带血字,尿怎样,粪怎样,就是血
管外溶血
二、临床表现
1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血
2.慢性溶血性贫血:有贫血、黄疸、肝脾大三个特征
三、溶血的实验室检查
1.游离胆红素升高,血清结合珠蛋白降低。
2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质
3.抗人球蛋白试验阳性(Coombs试验)这现这个只接诊断为自身免疫性溶血性贫血
4.抗人球蛋白试验阴性,血中发现大量球形红细胞,那就是遗传性球形细胞增多症
用红细胞渗透脆性实验
5.高铁血红蛋白还原试验阳性:就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)
6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(Ham)试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是:阵发性睡
眠性血红蛋白尿(PNH)
四、治疗
1.药物治疗:首选糖皮质激素,主要用于自身免疫性溶血性贫血(温抗体型AIHA)
2.脾切除:
(1)遗传性球形细胞增多症对脾切除效果最好,最有价值,是首选。
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
一.概述
系获得性的红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常睡眠时加重。
病因:红细胞膜上锚链蛋白异常,导致自身抗体对抗抗原抗体反应
二.诊断
1.注意有无黄疸、突发性腰背痛及剧烈腹痛史。
2.是否有顽固性头痛,间歇性酱油色或洗肉水样尿病史。
3.辅助检查:酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含
铁
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