自身免疫性疾病中的免疫组库失衡

18/22自身免疫性疾病中的免疫组库失衡第一部分自身免疫病中免疫组库的失衡 2第二部分调节性T细胞功能缺陷 4第三部分效应性T细胞过度活化 7第四部分B细胞失调和自身抗体产生 9第五部分树突状细胞功能异常 11第六部分固有免疫系统激活调节失衡 13第七部分免疫细胞间的通讯中断 16第八部分免疫组库失衡对自身免疫疾病的影响 18

第一部分自身免疫病中免疫组库的失衡自身免疫性疾病中的免疫组库失衡

导言

自身免疫性疾病(AID)是以免疫系统错误攻击自身组织和器官为特征的慢性疾病。这些疾病涉及免疫细胞（如T细胞和B细胞）失调，导致产生针对自我抗原的自身抗体。免疫组库，即循环中可与特定抗原结合的抗体总和，在AID中发挥着至关重要的作用。本文探讨了自身免疫病中免疫组库失衡的概念，重点关注T细胞和B细胞组库的变化，以及这些失衡对疾病发生和进展的影响。

T细胞组库失衡

在健康个体中，T细胞组库具有高度的多样性，这使免疫系统能够针对广泛的病原体。然而，在AID中，T细胞组库的组成和功能可能会发生变化。

*自我反应性T细胞的增加：AID患者经常表现出自我反应性T细胞（针对自我抗原的T细胞）的增加。这些T细胞可以激活B细胞产生自身抗体，引发组织损伤。

*调节性T细胞（Treg）的减少：Treg是抑制免疫反应的T细胞亚群。在AID中，Treg功能受损或数量减少，这会削弱免疫耐受并促进自身免疫。

*辅助性T细胞(Th)亚群失衡：Th细胞亚群在免疫反应中发挥着不同的作用。在AID中，某些Th亚群（如Th1和Th17）可能过度激活，而其他亚群（如Th2）可能受到抑制。这种失衡会影响细胞因子产生，从而进一步塑造免疫反应。

B细胞组库失衡

B细胞组库也参与AID中的自身免疫。

*自身反应性B细胞的出现：AID患者产生了针对自身抗原的自身反应性B细胞。这些B细胞可以产生自身抗体，与组织中的靶抗原结合，导致炎症和组织损伤。

*B细胞耐受缺陷：B细胞耐受是防止B细胞产生自身抗体的机制。在AID中，B细胞耐受缺陷可能会导致自身反应性B细胞逃逸到外周血中。

*记忆B细胞的异常：AID患者的记忆B细胞，即可以快速产生抗体的B细胞，可能会过度激活或失调。这会增加自身抗体产生的持久性，从而导致疾病的持续性。

免疫组库失衡对疾病发生和进展的影响

免疫组库失衡在AID的发生和进展中起着重要作用。

*组织损伤：自身抗体与靶组织中的抗原结合会导致炎症和组织损伤。这可能是特定器官损伤或系统性疾病的表现。

*自身免疫循环：自身抗体的产生可以刺激自我反应性T细胞和B细胞的进一步激活，从而形成自身免疫循环。这种循环会导致持续的组织损伤和疾病进展。

*感染易感性：AID患者的免疫组库失衡可能会削弱对病原体的免疫反应，从而增加感染易感性。

*治疗反应：免疫组库失衡可以影响AID患者对治疗的反应。例如，调节性T细胞缺陷可能会降低免疫抑制剂治疗的有效性。

结论

自身免疫性疾病中的免疫组库失衡涉及T细胞和B细胞组库的组成和功能变化。自我反应性细胞的增加、调节性细胞的减少和细胞因子失衡共同导致组织损伤和疾病进展。了解免疫组库失衡在AID中的作用对于开发新的诊断和治疗策略至关重要。通过靶向这些失衡，我们可以寻求改善患者预后和减轻疾病负担的方法。第二部分调节性T细胞功能缺陷关键词关键要点【调节性T细胞数量减少】

1.在自身免疫性疾病患者中，调节性T细胞数量明显减少，导致免疫耐受破坏。

2.这种减少可能是由于缺陷的胸腺生成、加速的细胞凋亡或外周增殖受损。

3.调节性T细胞数量的减少削弱了控制效应T细胞反应的能力，从而导致免疫失衡。

【调节性T细胞功能受损】

调节性T细胞功能缺陷

调节性T细胞(Treg)在维持自身耐受和预防自身免疫性疾病(AID)方面发挥着至关重要的作用。Treg功能缺陷可导致免疫反应失衡，引发或加剧AID。

Treg谱系和亚群

Treg根据其起源、表型和功能分为不同的亚群：

*胸腺衍生的Treg(tTreg)：在胸腺中发育，表达Foxp3、CD25和CD127。

*外周衍生的Treg(pTreg)：在胸腺外发育，起源于常规T细胞，具有Foxp3+表型。

*诱导型Treg(iTreg)：在特定条件下诱导产生的，例如TGF-β或维生素A。

Treg功能机制

Treg通过多种机制抑制免疫反应：

*细胞接触依赖性抑制：释放细胞因子（如IL-10、TGF-β）或表达程序性死亡受体1(PD-1)，与效应T细胞接触并抑制其激活和增殖。

*细胞接触非依赖性抑制：消耗促炎细胞因子，例如IL-2，或抑制抗原呈递细胞的功能。

*免疫调节基因表达：上调免疫调节基因，例如CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4），抑制T细胞活化。

Treg功能缺陷在AID中的作用

AID中观察到的Treg功能缺陷包括：

*数量减少：Treg在AID患者的外周血和组织中数量减少。

*抑制功能受损：Treg在抑制效应T细胞和炎症反应方面的能力受损。

*表型变化：Treg表达的调节性分子（如Foxp3）减少或丢失。

*诱导耐受能力减弱：Treg对诱导和维持免疫耐受的能力降低。

导致Treg功能缺陷的因素

导致Treg功能缺陷的因素包括：

*遗传易感性：某些基因变异与Treg功能缺陷有关，例如Foxp3和STAT5。

*环境因素：感染、炎症和压力等环境因素可破坏Treg的发育和功能。

*免疫细胞紊乱：其他免疫细胞，例如Th17细胞和树突状细胞，的失衡可抑制Treg的功能。

Treg功能缺陷的临床意义

Treg功能缺陷在AID的发病和进展中具有重大意义。它导致免疫耐受破坏，引发或加剧组织损伤和炎症。在许多AID中，Treg功能缺陷与疾病活动性和严重程度相关。

治疗策略

靶向Treg功能缺陷的治疗策略包括：

*增加Treg数量：使用Treg扩增剂或诱导iTreg。

*增强Treg功能：使用细胞因子（如IL-2、TGF-β）或促调节因子。

*恢复免疫耐受：使用免疫抑制剂或免疫调节剂。

了解Treg功能缺陷在AID中的作用对于开发针对该缺陷的治疗策略至关重要。通过恢复Treg的功能，可以抑制自身免疫反应，减轻疾病活动和改善患者预后。第三部分效应性T细胞过度活化关键词关键要点效应性T细胞过度活化

主题名称：无效的免疫调节

1.免疫组库失衡导致免疫调节细胞功能异常，如调节性T细胞(Treg)抑制能力下降。

2.Treg抑制效应减弱，导致效应性T细胞活化增强，进一步加剧自身免疫反应。

3.异常的细胞因子网络，如IL-2、IL-6和IFN-γ过度表达，促进效应性T细胞增殖和活化。

主题名称：抗原持续刺激

效应性T细胞过度活化

效应性T细胞过度活化是自身免疫性疾病中免疫组库失衡的关键机制。效应性T细胞是适应性免疫系统的一部分，负责消除病原体和受损细胞。然而，在自身免疫性疾病中，效应性T细胞会错误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。

过度活化机制

效应性T细胞过度活化可能有以下几种机制：

*抗原持续存在：自身抗原的持续存在会持续刺激效应性T细胞，导致过度激活。

*辅助性T细胞异常：辅助性T细胞对效应性T细胞的激活和分化起着关键作用。在自身免疫性疾病中，辅助性T细胞可异常活化，促进效应性T细胞过度活化。

*细胞因子失衡：促炎细胞因子，如干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α，可促进效应性T细胞活化。在自身免疫性疾病中，这些细胞因子可能过量产生，导致T细胞过度活化。

*调节性T细胞缺陷：调节性T细胞负责抑制免疫反应。在自身免疫性疾病中，调节性T细胞功能受损或数量减少可导致效应性T细胞不受控制地激活。

导致的病理后果

效应性T细胞过度活化可导致多种病理后果，包括：

*组织损伤：过度激活的效应性T细胞可释放细胞毒性分子，如穿孔素和颗粒酶，破坏自身組織。

*炎症：效应性T细胞可释放促炎细胞因子，导致炎症反应。慢性炎症可损害组织并破坏其功能。

*自身抗体产生：效应性T细胞可激活B细胞，产生针对自身抗原的自身抗体。这些自身抗体可与自身组织结合，导致进一步的组织损伤。

临床意义

效应性T细胞过度活化是自身免疫性疾病的主要致病机制。了解这一机制对于开发针对这些疾病的新疗法至关重要。靶向效应性T细胞活化的治疗已显示出减轻自身免疫性疾病的症状和进展的潜力。

研究进展

研究人员正在探索靶向效应性T细胞过度活化的多种治疗策略，包括：

*抑制促炎细胞因子：使用生物制剂或小分子抑制剂阻断促炎细胞因子可降低效应性T细胞活化。

*增强调节性T细胞功能：通过细胞治疗或药物疗法增强调节性T细胞功能可抑制效应性T细胞活化。

*抗体治疗：靶向效应性T细胞表面受体的抗体可阻断其活化并降低自身免疫反应。

结论

效应性T细胞过度活化是自身免疫性疾病中免疫组库失衡的关键机制。了解这一机制对于开发针对这些疾病的新疗法至关重要。持续的研究正在探索靶向效应性T细胞活化的治疗策略，以减轻自身免疫性疾病的症状和进展。第四部分B细胞失调和自身抗体产生B细胞失调和自身抗体产生

自身免疫性疾病(AID)的特征在于免疫系统错误地攻击自身的组织。B细胞在AID的发病机制中起着关键作用，这些疾病通常与B细胞失调和自身抗体产生有关。

B细胞失调

在AID中，B细胞的调节和功能失衡。导致B细胞失调的因素包括：

*免疫调节缺陷：AID患者的免疫调节细胞，如调节性T细胞(Treg)和B细胞，功能异常或不足，从而无法控制B细胞活化。

*B细胞固有缺陷：某些AID患者的B细胞具有固有的功能缺陷，导致免疫耐受受损和自身抗体产生。

*环境因素：感染、药物和环境毒素等环境因素已与B细胞失调和AID的发展有关。

自身抗体产生

失调的B细胞在自身抗体产生中发挥着至关重要的作用。自身抗体是针对自身抗原的抗体，可攻击和损伤自身的组织。AID中自身抗体产生的机制包括：

*抗原识别异常：AID患者的B细胞可能会丧失识别和耐受自身抗原的能力，导致对自身抗原产生抗体反应。

*免疫复合物形成：自身抗体可与自身抗原结合形成免疫复合物，激活补体系统并吸引免疫细胞，从而导致炎症和组织损伤。

*细胞凋亡诱导：针对细胞表面抗原的自身抗体可通过激活细胞凋亡途径诱导细胞死亡。

自身抗体在AID中的作用

自身抗体在AID的发病机制中发挥着多种作用，包括：

*直接组织损伤：自身抗体可直接靶向和破坏细胞或组织，导致细胞死亡和炎症。

*补体激活：自身抗体可激活补体系统，导致免疫复合物的形成和炎症级联反应，从而损伤组织。

*免疫细胞激活：自身抗体可激活免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，释放炎性细胞因子和介质，导致组织破坏。

*免疫复合物沉积：自身抗体和自身抗原形成的免疫复合物可沉积在组织中，引起炎症和损伤。

治疗策略

针对B细胞失调和自身抗体产生的治疗策略旨在抑制B细胞活化和自身抗体产生。治疗方法包括：

*B细胞耗竭疗法：使用抗CD20单克隆抗体，如利妥昔单抗，可耗尽B细胞，降低自身抗体产生。

*免疫抑制剂：如霉酚酸酯和环孢霉素，可抑制免疫细胞活化和自身抗体产生。

*靶向治疗：针对B细胞受体信号转导通路或自身抗体生产的特定分子的靶向治疗，可抑制自身抗体产生。

总之，B细胞失调和自身抗体产生在AID的发病机制中具有至关重要的作用。针对B细胞和自身抗体产生途径的治疗策略对于控制疾病活动和改善AID患者的预后至关重要。第五部分树突状细胞功能异常关键词关键要点【树突状细胞发育异常】

1.髓系树突状细胞（mDC）和浆细胞样树突状细胞（pDC）在自身免疫性疾病患者中出现数量和功能异常。

2.某些疾病中mDC数量减少，而pDC数量增加，提示了不同树突状细胞亚群在自身免疫中的不同作用。

3.树突状细胞表面受体的异常表达，例如TLR和C型凝集素受体，导致对其配体的识别和反应受损，影响抗原呈递和免疫调节。

【树突状细胞抗原摄取和处理缺陷】

树突状细胞功能异常

树突状细胞(DC)是专业抗原呈递细胞，在自身免疫性疾病的免疫失衡中起关键作用。在自身免疫性疾病中，DCs功能异常会导致自身耐受的破坏和致病性T细胞和B细胞的活化。

DC亚群缺陷

不同亚群的DC在自身免疫性疾病中的作用可能แตกต่าง。例如，在类风湿性关节炎(RA)中，CD141+髓系DC的数量减少与疾病严重程度相关。在系统性红斑狼疮(SLE)中，血浆细胞样DC(pDC)的数量和功能缺陷与疾病活动性和狼疮肾炎的发展有关。

抗原摄取和加工缺陷

DC功能异常的另一个方面是抗原摄取和加工缺陷。在自身免疫性疾病中，DC可能无法有效摄取自身抗原，或者可能以错误的方式加工抗原，导致对自身抗原的耐受丧失。例如，在多发性硬化症(MS)中，DC表达的髓鞘碱基蛋白(MBP)的水平降低，这可能是髓鞘特异性T细胞耐受受损的机制。

MHCII表达异常

主要组织相容性复合物II类(MHCII)分子在抗原呈递中至关重要。在自身免疫性疾病中，DC可能表达异常的MHCII分子，从而导致自身抗原的不当呈递。例如，在SLE中，DC表达的MHCII分子可能与自身抗原结合，导致T细胞活化和自身抗体产生。

共刺激分子的表达异常

共刺激分子在T细胞活化中起重要作用。在自身免疫性疾病中，DC可能表达异常水平的共刺激分子，从而调节T细胞反应。例如，在RA中，DC表达的CD80和CD86分子水平升高，这可能导致T细胞过度活化和炎症。

细胞因子产生失调

DC产生多种细胞因子，调节免疫反应。在自身免疫性疾病中，DC可能产生异常水平的细胞因子，导致免疫失衡。例如，在SLE中，DC产生大量干扰素(IFN)-α，这可能导致T细胞活化和自身抗体产生。

迁移和归巢受损

DC迁移和归巢至淋巴结对于诱导免疫耐受和激活免疫反应至关重要。在自身免疫性疾病中，DC可能表现出迁移和归巢受损，导致自身抗原在错误的位置呈递和免疫失衡。例如，在MS中，DC无法有效迁移至淋巴结，这可能导致髓鞘特异性T细胞耐受丧失。

结论

树突状细胞功能异常在自身免疫性疾病的免疫失衡中起着至关重要的作用。不同亚群的DC、抗原摄取和加工、MHCII表达、共刺激分子、细胞因子产生以及迁移和归巢的缺陷都可能导致自身耐受的破坏和致病性免疫反应的产生。深入了解树突状细胞功能异常机制对于开发针对自身免疫性疾病的新型免疫疗法至关重要。第六部分固有免疫系统激活调节失衡关键词关键要点固有免疫系统激活调节失衡

固有免疫系统激活失衡在自身免疫性疾病的发病机制中起着关键作用。以下六个主题概括了这方面的相关知识：

1.模式识别受体（PRR）失调

-PRR是固有免疫细胞识别病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP）的受体。

-自身免疫性疾病中PRR失调会导致对自身抗原的过度反应，从而引发炎症和组织损伤。

-特异性PRR的遗传变异和后天修饰可以影响其激活阈值，促进自身免疫的发生。

2.细胞因子失衡

固有免疫系统激活调节失衡

固有淋巴细胞功能受损

自然杀伤（NK）细胞和树突状细胞（DC）等固有淋巴细胞在免疫组库维持中至关重要。自身免疫性疾病中，这些细胞的功能受损会导致免疫耐受破坏。

*NK细胞缺陷：SLE患者中NK细胞活性降低，与疾病活动性相关。这可能归因于干扰素（IFN）产生减少或Fas配体表达增加。

*DC功能障碍：自身免疫性甲状腺炎患者中，DC抗原呈递功能缺陷，导致T细胞耐受性受损。此外，DC在风湿性关节炎中产生过量的促炎细胞因子，加剧关节炎症。

炎症介质失衡

自身免疫性疾病中，炎症介质的失衡会导致固有免疫系统过度激活。

*促炎细胞因子过量：肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6等促炎细胞因子在自身免疫性疾病中过量表达，导致组织损伤和炎症。

*抗炎细胞因子不足：IL-10等抗炎细胞因子在自身免疫性疾病中表达减少，无法抑制免疫反应。

补体系统失调

补体系统在固有免疫应答中扮演着至关重要的角色。自身免疫性疾病中，补体系统的失调会导致组织损伤和炎症。

*过度激活：补体元件的过度激活释放促炎介质，破坏组织。例如，系统性红斑狼疮患者中补体C3a和C5a水平升高。

*缺陷：某些自身免疫性疾病中，补体元件存在缺陷，导致免疫复合物清除受损，加剧炎症。

抗菌肽失衡

抗菌肽是固有免疫系统产生的小分子蛋白，具有抗微生物和免疫调节作用。自身免疫性疾病中，抗菌肽的失衡会导致免疫反应紊乱。

*过量表达：某些自身免疫性疾病，如强直性脊柱炎，抗菌肽表达过量，促炎和组织损伤。

*缺陷：其他自身免疫性疾病，如狼疮，抗菌肽表达不足，导致病原体清除受损和免疫耐受性破坏。

内皮细胞功能障碍

内皮细胞是血管内壁细胞，在免疫组库中发挥重要作用。自身免疫性疾病中，内皮细胞功能障碍破坏了血管屏障，导致炎症细胞渗出和组织损伤。

*血管通透性增加：炎症介质和补体激活导致内皮细胞间隙增大，促进炎症细胞浸润。

*黏附分子表达改变：自身免疫性疾病中，内皮细胞上黏附分子的表达改变，促进细胞外基质蛋白沉积和血管闭塞。

总结

固有免疫系统激活调节失衡在自身免疫性疾病的发病机制中至关重要。自然杀伤细胞和树突状细胞功能缺陷、炎症介质失衡、补体系统失调、抗菌肽失衡、内皮细胞功能障碍等因素共同破坏了固有免疫系统对自身抗原的耐受性，导致炎症反应失控和组织损伤。深入了解这些机制有助于开发针对自身免疫性疾病的有效治疗策略。第七部分免疫细胞间的通讯中断关键词关键要点免疫细胞间通讯中断

主题名称：细胞因子网络失调

1.自身免疫性疾病中，不同免疫细胞之间传递信号的细胞因子网络发生失调，导致免疫反应异常。

2.促炎细胞因子如干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-17升高，抑制性细胞因子如转化生长因子-β和白细胞介素-10降低。

3.失衡的细胞因子网络扰乱免疫细胞的平衡，促进自身免疫反应的发生和发展。

主题名称：共刺激分子缺陷

自身免疫性疾病中的免疫细胞间通讯中断

免疫组库失衡是自身免疫性疾病的关键特征之一，而免疫细胞间的通讯中断是导致这一失衡的主要机制。

免疫细胞通讯方式

免疫细胞通过以下几种方式进行通讯：

*直接接触：免疫细胞表面表达受体和配体，当受体与配体结合时，会触发信号传导。

*可溶性介导物：免疫细胞释放细胞因子、趋化因子和抗体等可溶性介导物，这些介导物可以结合到其他免疫细胞表面的受体，从而传递信号。

*细胞外基质：细胞外基质可以调节免疫细胞的迁移、粘附和激活。

通讯中断的机制

自身免疫性疾病中，免疫细胞间的通讯中断可以通过多种机制发生，包括：

*配体表达异常：自身抗体或抗原可以干扰免疫细胞表面配体的表达或功能，从而阻断通讯。

*受体表达异常：自身抗体或遗传缺陷可以导致免疫细胞缺乏或功能异常的受体，从而无法接收信号。

*信号传导异常：自身抗体或炎症因子可以干扰免疫细胞的信号传导途径，从而阻断信号传递。

*可溶性介导物不平衡：炎性细胞因子或抗体的过度产生或不足会破坏可溶性介导物的平衡，从而干扰通讯。

*细胞外基质异常：自身抗体或炎症因子可以改变细胞外基质的结构和组成，从而影响免疫细胞的迁移和粘附。

通讯中断的后果

免疫细胞间的通讯中断会在自身免疫性疾病的发生和进展中产生以下后果：

*耐受破坏：通讯中断会破坏免疫耐受，使免疫系统攻击自身组织。

*免疫调节受损：通讯中断会削弱免疫调节细胞的功能，从而导致炎症反应过度。

*效应细胞激活失控：通讯中断会干扰效应细胞的激活和抑制，导致它们对自身组织造成损害。

*组织损伤和炎症：通讯中断会破坏组织屏障并促进炎性反应，导致组织破坏和功能障碍。

治疗靶点

免疫细胞间的通讯中断是自身免疫性疾病治疗的潜在靶点，可以通过以下策略纠正：

*靶向配体、受体或信号传导途径：开发药物靶向异常配体、受体或信号传导途径，以恢复免疫细胞通讯。

*调节可溶性介导物：使用生物制剂或小分子抑制剂调节可溶性介导物的表达或活性，以恢复免疫平衡。

*靶向细胞外基质：开发药物靶向细胞外基质的成分，以恢复免疫细胞的正常迁移和粘附。

结论

免疫细胞间的通讯中断是自身免疫性疾病免疫组库失衡的关键机制。了解通讯中断发生的机制和后果对于开发针对自身免疫性疾病的新型治疗策略至关重要。第八部分免疫组库失衡对自身免疫疾病的影响关键词关键要点【免疫细胞功能异常】：

1.免疫组库失衡导致自身反应性T细胞和B细胞的扩增，这些细胞对自身抗原具有高亲和力，导致免疫系统对自身组织的攻击。

2.调节性T细胞功能受损，无法抑制自身反应性T细胞的活化和增殖，加剧了自身免疫反应。

3.抗体生成异常，产生大量针对自身抗原的自身抗体，与自身组织结合形成免疫复合物，引发炎症和组织损伤。

【细胞因子和趋化因子失衡】：

免疫组库失衡对自身免疫疾病的影响

免疫组库是指机体内所有免疫细胞的总和及其功能状态，包括B细胞、T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等。免疫组库失衡是指免疫细胞的类型、数量、功能或分布出现异常，从而破坏机体的免疫稳态。自身免疫疾病是一组由免疫系统攻击自身组织或器官引起的疾病，免疫组库失衡在其中发挥着关键作用。

T细胞失衡

T细胞是免疫应答的重要组成部分，分为辅助性T细胞（Th细胞）和调节性T细胞（Treg细胞）。在自身免疫疾病中，Th细胞过度激活而Treg细胞抑制不足，导致自身反应性T细胞增殖和分化，攻击自身抗原。例如，在类风湿关节炎中，Th1和Th17细胞过度活化，分泌促炎细胞因子，攻击关节滑膜细胞。

B细胞失衡

B细胞负责产生抗体，在自身免疫疾病中，B细胞产生自身抗体，与自身抗原结合，形成免疫复合物，攻击自身组织。例如，在系统性红斑狼疮中，B细胞过度产生抗核抗体，攻击细胞核抗原，导致炎症和组织损伤。

自然杀伤细胞失衡

自然杀伤细胞是免疫监视的重要组成部分，能识别和杀死受感染或异常细胞。在自身免疫疾病中，自然杀伤细胞活性受损，无法有效清除自身反应性细胞，导致自身免疫反应持续。例如，在干燥综合征中，自然杀伤细胞活性下降，无法清除受EB病毒感染的唾液腺细胞，导致慢性炎症和组织破坏。

树突状细胞失衡

树突状细胞是抗原递呈细胞，在自身免疫疾病中，树突状细胞功能异常，过度激活或耐受性不足，导致自身抗原的异常递呈，诱发或维持自身免疫应答。例如，在多发性硬化症中，树突状细胞过度激活，递呈髓鞘蛋白抗原，激活自身反应性T细胞攻击髓鞘，导致神经损伤。

免疫组库失衡与自身免疫疾病严重程度

免疫组库失衡的严重程度与自身免疫疾病的严重程度有关。研究表明，T细胞失衡、B细胞过度活化、自然杀伤细胞活性下降和树突状细胞异常与自身免疫疾病的进展、疾病活动度和治疗反应性相关。

治疗策略

针对免疫组库失衡的治疗策略旨在恢复免疫稳态，包括：

*抑制过度活化的T细胞和B细胞

*增强Treg细胞功能

*激活自然杀伤细胞

*调节树突状细胞功能

目前，用于治疗自身免疫疾病的免疫调节剂包括：

*抗细胞因子疗法（如TNF-α抑制剂）

*抗T细胞疗法（如吗替麦考酚酯）

*抗B细胞疗法（如利妥昔单抗）

*免疫调节剂（如沙利度胺）

通过靶向免疫组库失衡，这些治疗方法可以减轻炎症、抑制自身免