精索静脉曲张疼痛的分子机制

1/1精索静脉曲张疼痛的分子机制第一部分氧化应激导致血-睾屏障损伤 2第二部分炎性细胞因子诱导血管扩张 4第三部分精索静脉高压导致血管损伤 6第四部分血管内皮功能障碍加重疼痛 7第五部分神经生长因子促进疼痛传导 10第六部分睾丸迟缓缺氧加剧疼痛 12第七部分内皮细胞凋亡增强炎症反应 14第八部分睾酮水平异常影响血管收缩 17

第一部分氧化应激导致血-睾屏障损伤关键词关键要点【氧化应激诱导的血-睾屏障损伤】

1.氧化应激，包括活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的过量产生，是精索静脉曲张（VS）病理生理学中的重要因素。

2.ROS和RNS可通过直接氧化作用或通过激活细胞信号通路来损伤血-睾屏障（BTB）细胞，包括血浆蛋白外渗、细胞连接断裂和细胞凋亡。

3.氧化应激还可诱导细胞因子和趋化因子产生，进一步加剧炎症和BTB损伤。

【氧化应激激活的细胞信号通路】

氧化应精激导致血睾屏障损伤

氧化应激，即体内活性氧（ROS）产生与清除之间的失衡，是精索静脉曲张（VS）疼痛的一个重要致病机制。ROS过量会导致血睾屏障（B-TB）损伤，进而引发疼痛。

B-TB的结构与功能

B-TB是由精曲细管周围连接紧密的塞尔托利细胞和间质细胞形成的血-组织屏障。它将睾丸与全身循环系统隔开，维持睾丸独特的微环境，以支持精子发生过程。

氧化应激对B-TB的影响

ROS过量会损伤B-TB结构和功能，主要通过以下机制：

1.脂质过氧化：ROS攻击细胞膜中的不饱和脂肪酸，触发脂质过氧化反应，破坏膜结构和功能。

2.蛋白氧化：ROS导致蛋白质变性、失活和聚集，损害B-TB细胞之间的紧密连接蛋白。

3.DNA损伤：ROS诱导DNA单链和双链断裂，导致B-TB细胞功能障碍和凋亡。

4.细胞因子释放：氧化应激激活炎症途径，导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β）的释放，进一步破坏B-TB的完整性。

B-TB损伤与疼痛

受损的B-TB会导致睾丸内局部炎症，释放各种疼痛介质，包括前列腺素、白三烯和组胺。这些介质作用于精曲细管周围的神经纤维，激活TRPV1和TRPA1通道，产生疼痛信号。

临床表现

氧化应激导致的B-TB损伤在VS患者中表现为以下症状：

*睾丸疼痛，通常表现为隐睾或精索区域的钝痛或灼痛

*疼痛加重于站立或活动时

*疼痛缓解于平躺或抬高睾丸时

研究证据

大量研究支持氧化应激在VS疼痛中的作用：

*VS患者精液中ROS水平升高，且与疼痛强度呈正相关

*抗氧化剂治疗可减轻VS患者的疼痛症状

*VS组织中B-TB结构损伤与氧化应激标志物的表达增加相关

结论

氧化应激导致的血睾屏障损伤在精索静脉曲张疼痛的发生发展中发挥重要作用。通过靶向氧化应激途径，有望开发出针对VS疼痛的新的治疗方法。第二部分炎性细胞因子诱导血管扩张关键词关键要点【炎性细胞因子诱导血管扩张】

1.炎性细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），在精索静脉曲张的疼痛发生中发挥关键作用。

2.这些细胞因子通过与血管内皮细胞上的受体结合，触发信号级联反应，导致血管扩张。

3.血管扩张导致血流增加和静脉压力升高，引起疼痛和相关症状。

【一氧化氮介导的血管扩张】

炎性细胞因子诱导血管扩张

炎性细胞因子在精索静脉曲张疼痛的发生发展中发挥着关键作用，其通过诱导血管扩张加剧疼痛症状。

#一氧化氮（NO）的产生

*炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）可诱导血管内皮细胞产生一氧化氮（NO）。

*NO是一种强效血管舒张剂，可通过激活鸟苷酸环化酶（GC）增加环磷酸鸟苷（cGMP）的水平，从而激活蛋白激酶G（PKG），导致血管平滑肌松弛和血管扩张。

#前列腺素的释放

*炎性细胞因子还可刺激血管内皮细胞释放前列腺素，如前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）。

*前列腺素通过激活腺苷酸环化酶（AC）增加环腺苷酸（cAMP）的水平，从而激活蛋白激酶A（PKA），导致血管平滑肌松弛和血管扩张。

#血管内皮生长因子（VEGF）的上调

*炎性细胞因子可上调血管内皮生长因子（VEGF）的表达，VEGF是一种强大的促血管生成因子。

*VEGF通过与血管内皮细胞表面的酪氨酸激酶受体（VEGFR）结合，激活下游信号通路，导致血管内皮细胞增殖、迁移和新生血管形成。这些新生的血管进一步加重血管扩张和疼痛症状。

#血管紧张素II（AngII）的作用

*炎性细胞因子还可通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）增加血管紧张素II（AngII）的水平。

*AngII是一种强效血管收缩剂，但同时也能诱导血管内皮细胞产生NO和前列腺素，从而引起血管扩张和疼痛加剧。

#神经胶质细胞衍生神经营养因子（GDNF）的作用

*神经胶质细胞衍生神经营养因子（GDNF）是一种神经营养因子，其在精索静脉曲张疼痛中也发挥作用。

*GDNF可激活血管内皮细胞表面的受体酪氨酸激酶（GFRα1），导致下游信号通路激活，最终促进血管扩张和疼痛加剧。

#结语

总之，炎性细胞因子通过诱导血管扩张，包括NO、前列腺素、VEGF、AngII和GDNF的释放，加重精索静脉曲张疼痛。这些细胞因子在疼痛发生发展中的重要作用提示，针对炎性途径的干预措施可能是治疗精索静脉曲张疼痛的潜在靶点。第三部分精索静脉高压导致血管损伤关键词关键要点主题名称：精索静脉瓣膜功能障碍

1.静脉瓣膜是一组单向阀门，可防止血液倒流。

2.在精索静脉曲张中，瓣膜功能受损，导致血液倒流和血管扩张。

3.瓣膜损伤可能是由于慢性静脉压升高、炎症或其他因素造成的。

主题名称：内皮损伤

精索静脉高压导致血管损伤

精索静脉曲张疼痛的分子机制中，精索静脉高压被认为是血管损伤的主要诱因。此高压状态可导致血管壁结构和功能异常，进而引发疼痛。

血管内皮损伤

精索静脉高压会造成血管内皮细胞（VEC）损伤，这是血管损伤的关键步骤。VEC负责调节血管通透性、炎症反应和血小板聚集。高压环境下，VEC会受到机械应力和剪切力的损伤，导致其功能丧失或异常。

研究表明，精索静脉曲张患者的VEC表现出细胞凋亡、增殖受损和炎症反应增强。这些变化破坏了血管屏障功能，允许炎症细胞和疼痛介质渗入血管壁。

血管平滑肌损伤

精索静脉高压还会损害血管平滑肌细胞（VSMC）。VSMC负责血管收缩和舒张，在维持血管张力和调节血流中发挥着关键作用。高压下，VSMC会发生收缩功能受损、增殖异常和凋亡。

VSMC损伤会破坏血管的收缩能力，导致血管扩张和高压持续。此外，VSMC凋亡会释放促炎因子，加剧血管炎症和疼痛。

血管外基质重塑

精索静脉高压诱导血管外基质（ECM）重塑，这是一个复杂的生化过程，涉及胶原蛋白、弹性蛋白和其他基质成分的降解和沉积。高压会激活基质金属蛋白酶（MMPs），这些酶负责降解ECM。

ECM重塑破坏了血管壁的结构完整性，削弱了血管对高压的抵抗力。这会导致血管进一步扩张和受损，从而加剧疼痛。

氧化应激和炎症

精索静脉高压诱导的血管损伤伴随着氧化应激和炎症反应的增强。高压会产生活性氧物质（ROS），这些物质会氧化VEC、VSMC和ECM。ROS还会激活促炎途径，导致炎症细胞浸润和疼痛介质释放。

炎症反应会加剧血管损伤，促进血管扩张和高压持续。疼痛介质，如前列腺素和白三烯，直接刺激血管周围的神经，引起疼痛。

综上所述，精索静脉高压导致血管损伤是一个多因素过程，涉及血管内皮损伤、血管平滑肌损伤、血管外基质重塑、氧化应激和炎症。这些变化协同作用，破坏血管完整性，加剧疼痛，最终导致精索静脉曲张疼痛。第四部分血管内皮功能障碍加重疼痛关键词关键要点【血管内皮功能障碍加重疼痛】

1.血管内皮细胞损伤释放炎症介质，例如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α和一氧化氮（NO），介导炎症反应和疼痛；

2.血管内皮细胞功能障碍导致血小板活化和血栓形成，阻碍血流并进一步加重疼痛；

3.内皮来源的血管舒张因子减少，例如内皮素依赖性舒张因子（EDRF）、前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO），导致血管收缩和疼痛加剧。

【血-精索屏障破坏】

血管内皮功能障碍加重疼痛

血管内皮功能障碍是精索静脉曲张疼痛的一个主要促成因素。内皮细胞在调节血管功能中起着至关重要的作用，包括血管舒张、血栓形成和炎症。当血管内皮功能受损时，这些作用会受到破坏，导致血管异常反应，加剧疼痛。

一、内皮细胞功能障碍的机制

精索静脉曲张中的内皮功能障碍是由多种因素引起的，包括：

*氧化应激：精索静脉曲张的静脉内血流滞缓和涡流会导致局部氧化应激增加。过氧化物如超氧化物和一氧化氮自由基会破坏血管内皮细胞膜，诱导内皮细胞凋亡。

*炎症：静脉曲张会导致局部炎症反应，释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些细胞因子会损害内皮细胞，导致内皮功能障碍。

*血流动力学改变：静脉曲张的静脉内高压和血流滞缓会损害血管内皮细胞，破坏细胞骨架和细胞间连接。

二、血管内皮功能障碍对疼痛的影响

内皮功能障碍通过多种途径加重精索静脉曲张的疼痛：

*血管舒张受损：内皮细胞产生血管舒张剂，如一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）。内皮功能障碍会损害NO和PGI2的产生，导致血管舒张受损，增加静脉内压，加重疼痛。

*血栓形成增加：健康的内皮细胞具有抗血栓形成作用，产生抗凝物质，如内皮素。内皮功能障碍会减少内皮素的产生，增加血栓形成倾向，进一步阻塞静脉，加剧疼痛。

*神经炎症：受损的内皮细胞会释放促炎介质，激活传入神经纤维中的离子通道，导致神经炎症和疼痛。

三、血管内皮功能障碍的证据

大量的临床和动物研究提供了血管内皮功能障碍与精索静脉曲张疼痛之间联系的证据：

*内皮细胞凋亡增加：精索静脉曲张患者的静脉内皮细胞凋亡比健康对照组更高。

*促炎细胞因子升高：精索静脉曲张的静脉内IL-1β和TNF-α水平升高。

*血管舒张剂减少：精索静脉曲张患者静脉内NO和PGI2的释放减少。

*血栓形成增加：精索静脉曲张患者的静脉内血栓形成倾向增加。

*疼痛与内皮功能指标相关：精索静脉曲张患者的疼痛严重程度与内皮细胞凋亡、促炎细胞因子和血管舒张剂水平呈正相关。

四、治疗策略

针对精索静脉曲张疼痛的治疗策略应包括以下方面：

*抗氧化剂：使用抗氧化剂，如维生素C和E，可以减少氧化应激，保护内皮细胞。

*抗炎药：使用非甾体抗炎药（NSAIDs）或皮质激素可以减少炎症，改善内皮功能。

*血管舒张药：使用钙通道阻滞剂或PDE5抑制剂可以改善血管舒张，降低静脉内压，减轻疼痛。

*血栓溶解剂：在某些情况下，使用血栓溶解剂可以溶解静脉血栓，改善血流，缓解疼痛。

改善血管内皮功能是减轻精索静脉曲张疼痛的关键。通过针对内皮功能障碍的机制，我们可以开发更有效的治疗策略，改善患者的生活质量。第五部分神经生长因子促进疼痛传导关键词关键要点【神经生长因子促进疼痛传导】

1.神经生长因子（NGF）是一种神经营养因子，广泛存在于中枢和周围神经系统中，参与神经元的发育、分化和存活。在精索静脉曲张患者中，NGF水平升高，促进了疼痛传导。

2.NGF与靶细胞上的酪氨酸激酶受体TrkA结合，激活下游信号通路，包括MAPK和PI3K/Akt通路。这些通路促进神经元兴奋性和突触可塑性，增强疼痛信号的传导。

3.NGF还通过激活离子通道，如TRPV1受体，直接调节神经元的电生理特性，降低疼痛阈值，增加疼痛敏感性。

【炎症介质释放】

神经生长因子促进疼痛传导

神经生长因子(NGF)是神经系统发育、生长和维持中不可或缺的神经营养因子。然而，NGF也参与了病理性疼痛的发生和维持。

#NGF的产生和信号通路

NGF主要由感觉神经元、胶质细胞和炎症细胞产生。它通过与其受体酪氨酸激酶A(TrkA)结合，启动信号转导级联，包括磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路。

#NGF在疼痛传导中的作用

1.增殖和分化感肽神经元：NGF促进感肽神经元的分化和增殖，从而增加疼痛感受器的数量。

2.降低痛阈：NGF降低了痛阈，使非有害刺激引起疼痛。这种作用是由TrkA信号转导级联激活导致的，该级联增加了电压门控钠离子通道的兴奋性。

3.增加神经肽释放：NGF促进疼痛神经元释放神经肽，如物质P和降钙素基因相关肽(CGRP)。这些神经肽与脊髓背角的受体结合，导致疼痛信号进一步传导。

4.增强炎症：NGF促进炎症反应，释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β。这些细胞因子刺激感肽神经元，导致疼痛敏感性和炎症性疼痛。

5.调节神经胶质细胞：NGF调节神经胶质细胞，如小胶质细胞和星形胶质细胞。激活的小胶质细胞释放促炎细胞因子，而激活的星形胶质细胞释放神经毒性因子，这些因子进一步加剧疼痛。

#疼痛缓解策略靶向NGF

由于NGF在疼痛传导中的关键作用，靶向NGF已成为疼痛缓解策略的重点。这些策略包括：

1.抗-NGF抗体：抗-NGF抗体可中和NGF，阻断其与TrkA受体的结合。这已在临床试验中显示出缓解慢性疼痛的有效性。

2.TrkA抑制剂：TrkA抑制剂可阻止NGF-TrkA信号转导，从而阻断NGF介导的疼痛传导。

3.神经切断术：神经切断术是通过外科手术切断传递疼痛信号的神经，从而阻止NGF的作用。

#结论

神经生长因子(NGF)在疼痛传导中发挥着至关重要的作用。它通过促进感肽神经元增殖、降低痛阈、增加神经肽释放、增强炎症和调节神经胶质细胞来促进疼痛。靶向NGF已成为疼痛缓解策略的重点，并且抗-NGF抗体、TrkA抑制剂和神经切断术等方法已显示出缓解慢性疼痛的潜力。第六部分睾丸迟缓缺氧加剧疼痛关键词关键要点【睾丸迟缓缺氧加剧疼痛】：

1.睾丸缺氧是精索静脉曲张相关疼痛的一个关键因素。静脉曲张的静脉会导致睾丸血流受阻，从而导致睾丸缺氧。

2.睾丸缺氧会引起氧化应激，导致活性氧物质的产生，这些物质会损害睾丸组织并引发炎症。

3.慢性睾丸缺氧会破坏睾丸的屏障功能，导致有害物质进入睾丸，进一步加剧炎症和疼痛。

【炎症介质释放加剧疼痛】：

睾丸迟缓缺氧加剧疼痛

精索静脉曲张引起的睾丸迟缓缺氧是导致疼痛的主要因素之一。静脉曲张会导致睾丸静脉压升高，阻碍静脉回流，从而导致睾丸组织缺血缺氧。缺氧的睾丸组织会产生一系列生化反应，导致疼痛的产生和加剧。

缺氧诱导的氧化应激

睾丸缺氧会导致活性氧（ROS）生成增加，超过抗氧化剂清除的能力，从而产生氧化应激。ROS会损伤细胞膜、蛋白质和核酸，引发炎症反应和疼痛。

炎症反应的激活

缺氧诱导的氧化应激会激活炎症反应，释放炎性细胞因子，如白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些细胞因子会促进血管扩张、白细胞浸润和组织损伤，导致疼痛。

神经生长因子的释放

睾丸迟缓缺氧会刺激神经生长因子（NGF）的释放。NGF是一种神经保护因子，在神经发育和疼痛传导中起作用。缺氧诱导的NGF释放会促进神经元生长和敏化，从而加重疼痛。

局部物质P的含量增加

物质P是一种神经肽，参与疼痛信号的传递。缺氧会导致睾丸组织中物质P含量增加，促进疼痛信号的产生和传递。

TRPV1受体的激活

瞬时受体电位香草素受体1型（TRPV1）是一种非选择性离子通道，对疼痛敏感。睾丸缺氧会激活TRPV1受体，增加神经元对疼痛刺激的敏感性。

缺氧诱导的细胞凋亡

睾丸迟缓缺氧会引发细胞凋亡，即程序性细胞死亡。细胞凋亡会导致睾丸组织损伤，并释放促炎和致痛介质，加重疼痛。

临床证据

临床研究表明，精索静脉曲张患者的睾丸组织中氧化应激、炎症反应和神经生长因子释放均增加。这些变化与疼痛的严重程度呈正相关。

治疗策略

针对睾丸迟缓缺氧导致的疼痛，治疗策略主要集中于改善睾丸血液循环，减少缺氧，从而抑制疼痛产生和加剧。常用的治疗方法包括：

*精索静脉曲张手术：通过结扎扩张的静脉，恢复睾丸的正常血液循环。

*抗氧化剂治疗：服用抗氧化剂，如维生素C和维生素E，以减少氧化应激。

*抗炎药物：服用抗炎药物，如非甾体抗炎药（NSAID），以抑制炎症反应。

*局部麻醉剂：局部注射麻醉剂，如利多卡因，以暂时缓解疼痛。第七部分内皮细胞凋亡增强炎症反应关键词关键要点内皮细胞凋亡增强炎症反应

1.内皮细胞凋亡释放促炎细胞因子，例如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），这些细胞因子招募免疫细胞并放大炎症反应。

2.内皮细胞凋亡破坏内皮屏障，使炎性细胞和分子更容易进入血管壁，加剧炎症。

3.内皮细胞凋亡减少抗炎因子的释放，例如一氧化氮（NO）和前列腺素，从而削弱炎症反应的抑制。

氧化应激诱导内皮细胞凋亡

1.精索静脉曲张可产生氧化应激，导致活性氧物种（ROS）过量产生，例如超氧化物、过氧化氢和羟基自由基。

2.过量的ROS损害内皮细胞，导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，最终触发凋亡。

3.氧化应激激活细胞凋亡途径，如线粒体通透性转换孔（mPTP）开孔和胱天冬酶活化，导致内皮细胞死亡。

内皮功能障碍与炎症

1.内皮细胞凋亡损害内皮功能，包括血管舒张、抗凝和抗炎功能。

2.内皮功能障碍导致血管舒张受损，加剧炎症，因为内皮细胞不再能够释放NO和前列腺素。

3.血管舒张受损也增加白细胞粘附和渗出，进一步放大炎症反应。

线粒体功能障碍与内皮细胞凋亡

1.精索静脉曲张可导致线粒体功能障碍，包括ATP产生减少、氧化磷酸化脱偶和ROS产生增加。

2.线粒体功能障碍触发线粒体通透性转换孔（mPTP）开孔，释放细胞色素c和其他促凋亡因子，启动内皮细胞凋亡途径。

3.线粒体功能障碍也降低抗凋亡Bcl-2蛋白的表达并提高促凋亡Bax蛋白的表达，进一步促进内皮细胞凋亡。

微血管生成与炎症

1.内皮细胞凋亡减少血管内皮生长因子（VEGF）的释放，VEGF是血管生成的主要调节剂。

2.VEGF降低导致微血管生成受损，从而限制了组织灌注、营养供应和氧气输送，加剧炎症。

3.微血管生成受损还阻碍免疫细胞的清除，进一步放大炎症反应。

免疫细胞浸润与内皮细胞凋亡

1.炎症反应中浸润的免疫细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，释放促凋亡因子，如Fas配体和TNF-α，诱导内皮细胞凋亡。

2.内皮细胞凋亡释放的促炎细胞因子反过来招募更多的免疫细胞，形成恶性循环，加剧炎症反应。

3.免疫细胞浸润还释放促纤维化因子，导致血管周围纤维化和血管腔闭塞，进一步恶化精索静脉曲张。内皮细胞凋亡增强炎症反应

内皮细胞凋亡是精索静脉曲张疼痛发病机制中的关键因素。精索静脉曲张会导致内皮细胞缺氧缺血，激活内皮细胞凋亡途径。

1.内皮素的释放和促炎因子的产生

凋亡的内皮细胞释放大量内皮素，这是一种强效血管收缩剂。内皮素促进内膜增生，增加血管壁张力，导致血管阻塞和疼痛。此外，内皮素还刺激促炎因子的释放，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）。这些促炎因子招募白细胞，进一步增强炎症反应。

2.活性氧产物的产生

凋亡的内皮细胞通过线粒体途径释放活性氧（ROS）产物，如超氧化物自由基和过氧化氢。ROS产物具有细胞毒性，可损伤内皮细胞和周围组织，导致血管功能障碍和炎症反应。它们还可以激活促炎因子途径，进一步放大炎症反应。

3.内皮细胞-血小板相互作用

凋亡的内皮细胞暴露表面磷脂酰丝氨酸（PS），这是一种血小板激活剂。PS与血小板上的糖蛋白IIb/IIIa受体会合，触发血小板聚集和释放促炎因子，如血小板活化因子（PAF）和血栓素A2（TXA2）。这些因子进一步加重炎症反应，导致血管阻塞和疼痛。

4.白细胞粘附和渗透

凋亡的内皮细胞释放的促炎因子和ROS产物破坏血-睾屏障，促进白细胞粘附和渗透。白细胞释放更多的促炎因子和细胞因子，形成恶性循环，进一步增强炎症反应和疼痛。

5.血管生成受损

凋亡的内皮细胞阻碍血管生成，这是形成新的血管来改善血液供应和缓解炎症的重要过程。血管生成的受损进一步恶化组织缺血缺氧，导致更多内皮细胞凋亡和炎症反应的加重。

结论

内皮细胞凋亡是精索静脉曲张疼痛发病机制的关键因素。它通过释放内皮素、促进炎性因子产生、产生活性氧产物、促进内皮细胞-血小板相互作用、破坏血-睾屏障和损害血管生成等途径，增强炎症反应，导致血管阻塞和疼痛。了解这些分子机制对于开发针对精索静脉曲张疼痛的新型治疗策略至关重要。第八部分睾酮水平异常影响血管收缩睾酮水平异常影响血管收缩

睾酮是一种由睾丸产生的类固醇激素，在男性生殖系统和整体健康中发挥着至关重要的作用。睾酮对于维持正常的血管功能也是必不可少的，包括血管收缩。

睾酮与血管收缩的相互作用

睾酮通过与雄激素受体（AR）结合，影响血管收缩。AR是分布在血管平滑肌细胞中的转录因子。当睾酮与AR结合时，它会激活AR，从而导致转录特定基因的表达。

这些基因产物包括：

*内皮素-1(ET-1)，一种强效血管收缩剂

*血管紧张素II型1受体(AT1R)，血管紧张素II的受体，血管紧张素II是另一种血管收缩剂

*钙离子通道，介导血管平滑肌细胞收缩

睾酮水平异常与血管收缩

当睾酮水平异常时，它会影响血管收缩。

高睾酮血症

高睾酮血症（睾酮水平过高）会导致血管收缩增加。这是因为高睾酮水平会增加ET-1、AT1R和钙离子通道的表达。这会导致血管平滑肌细胞收缩增加，从而导致血管收缩增强。

低睾酮血症

低