急诊患者发生休克的应急演练

急诊患者发生休克的应急演练演练脚本

演练背景急诊科护士送来一位脾破裂急诊患者，血压75/40mmHg。角色分配医生（上级医生）、护士A、护士B、120护士、患者（王叔叔）、家属。现场布置级用物病床、平车、急救车、心电监护仪、屏风。演练进行16:30旁白：急诊科护士推急诊患者到普外科护士站。急诊科护士：医生、护士，刚才联系的脾破裂患者来了，请接待。旁白：医生带听诊器和手电筒，护士A带血压计接待患者，120护士将住院证，门诊病历、拍片结果交与医生、护士，并进行交接。16:33医生：（呼唤患者）醒醒，听得见吗？旁白：患者烦躁不安，医生观察瞳孔，进行体检。护士A测量血压、脉搏。护士B为患者准备住院病历。16:35护士A：患者血压75/40mmHg，脉搏112次/分。医生：放到抢救室1床！16:37旁白：急诊科护士、护士A协同家属将患者搬到床上，护士B推急救车到床边。16:40医生：患者为脾破裂，休克，建立两组静脉通路、快速输平衡液、备血，立即吸氧4L/min、心电监护、留置导尿。旁白：护士A建立两组静脉通路、快速输注平衡液、备血；护士B给氧，上心电监护，测量生命体征，为患者摆中凹卧位，观察患者面色苍白、四肢湿冷，加盖被保暖。16:42护士B：血压80/40mmHg，脉搏110次/分，血氧饱和度90%。医生：现在好点了吗，您叫什么名字，还有哪不舒服？患者：感觉头晕、口渴、肚子痛得厉害……医生：哦，别紧张，我们马上准备给你做手术，请你配合我们。16:50医生：继续补液，密切观察病情。旁白：医生腹腔穿刺抽出不凝血，通知麻醉科准备手术。护士A完善辅助检查。护士B为患者导尿，尿量为150ml，颜色淡黄、清亮。护士A：王叔叔，你是脾破裂，需要马上手术，我来为你做术前准备，请你不要紧张。患者：嗯（呻吟，表示配合）。护士B：血压85/50mmHg，脉搏98次/分，血氧饱和度93%。旁白：医生跟家属谈话。护士A做术前准备，安慰患者。护士B写抢救记录，记录完毕，请医生确认签字。预防措施及主要准备1.严密观察患者生命体征，对高危患者有预见性，及早发现病情变化，尽快采取急救措施。2.急救药品、物品做到“五定一及时”，完好率为100%，以备使用。3.休克概念：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血容量锐减、组织血液灌流不足所致的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、疼痛、过敏、心脏泵功能衰竭等。4.休克发病机制：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同的病理生理基础。（1）根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。①微循环收缩期：又称为微循环缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加等反应，使心率加快，心排血量增加，并选择性地使外周（骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血容量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。故称此期为休克代偿期。②微循环扩张期：又称为淤血缺氧期。若休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物聚集，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。③微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。（2）代谢改变：休克引起的应激状态使儿茶酚胺大量释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过促使水、钠潴留，以保证有效血容量。（3）内脏器官的继发损伤：由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至多器官功能衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭，是休克患者的主要死因。5.休克的临床表现（1）休克前期：机体失血量低于20%。由于机体的代偿作用，中枢神经系统兴奋性提高，表现为精神紧张，烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏增快（>100次/分），呼吸增快，血压变化不大，尿量正常或减少（25～30ml/h)。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（2）休克期：机体失血量达20%～40%。患者表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；脉搏细速（>120次/分）,呼吸浅促，血压进行性下降；尿量减少；出现代谢性酸中毒的症状。（3）休克晚期：机体失血量超过40%。表现为意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑