基本外科主治医师629问

01外科创伤特异性感染：如破伤风、气性坏疽等

1,什么是清创术？发生在手术伤口、创伤或其邻近的感染：如伤口化脓伤口蜂窝

清创术是将开放污染的伤口经过伤口清洁后变为接近无菌的伤口，组织炎等

“手术后O在远离伤口部位的感染：如隔卜脓肿、盆腔脓肿等。

从而为伤II闭合与深层组织修复创造条件。

清创一般应争取在伤后8小时内进行，原则上伤口处理越早、越细在器械检杳或插管后发生的感染。

致、彻底，效果越好。18.外科感染具有哪些特点？

3.清创后如何掌握伤口缝合？有几种类型？大部分由几肝细菌引M

清创后伤口缝合有三种方式：一期缝合、延迟缝合、不缝合。明显而突出的局部症状。

5伤口愈合有儿种类型？病变比较集中在某个局部，病变常是器质性的

一期愈合：系指组织缺损由原来性质的细胞来修复，以恢复原有的发展后常引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘫

结构与功能。痕组织，并影响功能。

二期愈合：(癫痕愈合)指某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修19什么叫II：特异性感染？其临床特征是什么？

复，而由其他性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，故又称为即化脓性感染或称作一般感染。其特征是同一种致病菌可以引起几

“瘢痕愈合种不同的化脓性感染，而不同的致病菌又可引起同一种疾病。其临

何胃茄小伤”与挤压综合征？其主要的病理生理改变有哪些？

7i床上的共同特征是红、肿、热、痛和功能障碍。

压伤是指肌肉丰富的部位较氐时间受重力压迫或挤压后所造成的20.什么是特异性感染？

复杂而严重的创伤。在挤压伤的基础上发生休克，受压组织变性坏由一种细菌引起的某一种特定性的感染称为特异性感染。

死，并出现以肌红蛋白尿、高钾血症等为特点的急性肾功能衰竭时如结核病、破伤风、气性坏疽等。

称为“挤压综合征"(crushingsyndrome)。21怎么区分外科急性感染、慢性感染及亚急性感染？

9.挤压综合征的主要临床表现与诊断要点是什么？病程在3周以内者称为急性感染，超过2个月者为慢性感染，介于

低血容量休克。两者之间称为亚急性感染。

肌红蛋白尿与急性肾功能衰竭。22.什么叫条件性感染？

代谢性酸中毒及高血钾症。又称为机会感染，指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量

贫血、出血倾向，重者可发生DIC。多和毒性增大，或人体抵抗力低下，乘机侵入而引起的感染。

11.怎样治疗挤压综合征？23.什么叫疳?

补液：一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染称为用。

碱化尿液/利尿/防治水中毒/防治高血钾，纠正代谢性酸中毒出现以毛囊为中心的圆锥形隆起，局部红、肿、热、痛。2—3

血液净化/抗感染治疗日后，肿块中央出现黄白色脓头，一般无全身症状。

12.机体创伤后高代谢的应激反应有哪些特点？感染较著时区域淋巴结肿大、疼痛。

导致创伤后高代谢反应的主要原因是神经内分泌反应及细胞因子发生在血液丰富部位的拜，

作用的共同结果。25.为什么面、唇、其部疳有畏寒、发热、头痛等症状？

应激状态下，下丘脑一垂体一肾卜.腺素轴过度兴奋，使一些内分泌所谓面部危险三角区，系面部静脉的回流区域，而面静脉的特点是

激素如儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰岛素下静脉瓣膜很少或缺如，故感染可沿面静脉逆行扩散，经内毗静脉和

降及胰岛素阻抗出现等；眼静脉侵人颅内，发生严重的海绵状静脉窦炎。

脂类调节因子：血小板激活因子(PAF)、前列腺素PGE2、血栓素27.什么叫痈？

A2(TXA2)和白三烯B4(LTB4)等。创伤后，单核巨噬细胞系统金黄色葡萄球菌等侵人多个毛囊及其所属的皮脂腺或汗腺的急

激活，致热源释放增加，作用于膜磷脂1花生四烯酸系统。通过环性化脓性感染叫做痈。多个疳融合而成的亦称为痈。痈常发生在厚

氧化酶途径合成前列腺素增多，后者作用于中枢神经系统，可控制韧皮肤处，如颈项和背部，分别俗称“对口疮”和“搭背”。

体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺皮质激素合成和儿茶酚早期出现酱红色炎症浸润区，高出皮面，与正常皮肤界限不清；

肢的释放接着出现多个散在的粟粒状脓栓，从中央开始慢慢液化脱出，

细胞因子类：TNF、IL-1.6和淋巴因子等，其中TNF可能起着重状似蜂窝，患处剧痛。

要的启动作用。病人常有轻度寒战、发热、全身不适。

16机体在严重创伤应激时应如何掌握营养支持？易并发淋巴管炎、淋巴结炎和静脉炎。

支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合组成；31什么叫急性蜂窝组织炎？

'皮下、赢下或航面僦蜂窝组织的急性化脓性感染称为急性蜂

减少非蛋白质热量中葡萄糖负荷，40〜50%非蛋白质热量由脂肪提

供窝组织炎。

每日蛋白质供给高于一般病人，每日约为2.5g/kg；致病菌多为溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。

眸低提供的非蛋白质热量,每日145kJ/kg,热量:氮量=418KJ：溶血性链球菌引起的急性蜂窝组织炎由于链激酶和透明质酸酶

IgN。的作用病变犷展迅速，能引起败血症。

休克的病理生理：由葡萄球菌引起的蜂窝组织炎则比较容易局限为脓肿。

L循环的变化：34.什么叫丹毒？

血容量减少皮肤及其网状淋巴管的急性炎症称为丹毒。

心功能障碍致病菌以溶血性链球菌为主，多从体表小伤口或足癣病灶处侵

血液分布变化人，如发生于面部和下肢。

微循环障碍：35丹毒有哪些临床症状？

微循环收缩期起病急，常有头痛、畏寒、高热。

微循环扩展期那个下肢或面部出现片状玫瑰色皮损，界限清楚，以手指轻压，红

微循环衰竭期色即可消褪，抬起手指；

2.代谢变化红色迅速恢复。皮损向四周蔓延，边缘隆起，中央部脱屑，呈棕黄

3.肾血流醛固酮t-色。病人自觉患部灼痛。区域淋巴结常肿大疼痛。

4.内脏器官继发损害：白细胞计数增多。

休克的一般监测“反复发作的丹毒有时可造成橡皮肿。婴儿、老年体弱者易并发

1.血压2.脉氯3.尿量4.精神状态5.肢体体温、色泽败血症、肺炎。

休克的特殊监测37.急性淋巴管炎和急性淋巴结炎的诊断要点是什么？

1.中心静脉压2.肺动脉楔压3.心排出量和心脏指数急性淋巴管炎表现为肢体上一条或数条红线向近侧延伸，有压

4.动脉血气分析5.动脉乳酸测定6.DIC指标测定痛。

MODS的发病基础：所属淋巴结常肿大、疼痛，表示淋巴结亦有急性炎症。

1.严重损伤2.脓毒血症3.严重的急腹症早期发炎的淋巴结有压痛，可以推动，后期可粘连成块，甚至

4.心跳呼吸骤停复苏后发红、水肿。

细检常可发现肢端有皮肤破损或手、足癣继发感染。

二外科感染3,

17什么叫外科感染？严重者，可有发热、头痛、乏力等全身症状。白细胞计数增多。

需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤、手术、器械检查或39.什么叫脓肿?

插管后并发的感染。包括：急性感染后，组织或器官内组织坏死、液化后形成局限性脓液聚集,

一般感染：如疳、痈、蜂窝组织炎、脓肿等。并有一完整脓腔壁者，叫做脓肿。

53什么是败血征：脏器衰竭。

细菌进入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起全实验检查可见贫血，伤口的分泌物中能找到革兰阳性的短粗杆菌。

身症状。72.如何治疗气性坏疽？

59.什么g4革兰染色阳性细菌败血症？立即敞开伤口，切除无生机的肌肉，伤口用大量3%过氧化氢

一般无寒战，发热呈稽留热或弛张热。溶液冲洗，经常更换敷料。

面色潮红，四肢温暖，常有皮疹及消化道症状。应用抗生素，病菌对青霉素和甲硝哩

可出现转移性脓肿。高压氧治疗。对症和支持治疗。

易并发心肌炎，发生休克较晚隔离措施。将病人隔离，所用敷料一律焚毁，将病人用过的一

病人多呈请妄和昏迷状态。切衣物和瑞材均单独收集，进行消毒。

61.何谓革兰阴性杆菌败血症？73什么叫坏死性筋膜炎？

大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等一一一败血症称为革兰阴性坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的皮肤、皮卜组织和筋膜坏

杆菌败血症。死为特征的软组织感染，伴有全身症状。

多以突发寒战为初发症状，呈间歇性发热，严重时体温不升，多伴有全身或局部免疫功能损害。

或低于正常。多发生在皮肤微小创伤或手术后。

-有时白前胞计数增多不明显或反而减少。

早期局部体征常较隐匿而不引起病人的注意。随后出现皮肤充

休克发生早，持续时间长。血、红肿、发热、灼痛或麻木•数日后病变迅速发展，皮肤红斑范

患者四肢厥冷，出现发纶，少尿或无尿围扩大，呈暗紫色，出现水泡，可坏死脱落

多无转移性脓肿。局部体征轻微，但全身症状多已严重，如发热、寒战。

66.引起破伤风的毒素主要有哪些？低血压、心率增快及精神症状，可出现感染性休克。

破伤风杆菌产生的外毒素有神经毒素（又称痉挛毒素）和溶血毒素。84.什么叫感染严重度评分（SSS）?

神经毒素：是主:要的外毒素，是引起肌肉紧张和痉挛的直接原SSS是根据感染所致的器官衰竭的范围及程度而提出来的，涉及7

因。侵犯脊髓前角的运动神经细胞，再累及脑干和中枢神经系统。个器官系统。对衰竭的程度分为0-5级，取三个衰竭器官的最高

它能与神经节背脂结合，封闭脊髓抑制性突触，阻止其释放抑制冲分，计算出这三者的平方和，即求得感染严重度的分数。评分系统

动的传递介质，使上下神经元之间正常的抑制性冲动受阻，形成中的理论值范围是0—75分，若将40分作为预测死亡的临界值，则

枢性超常反射而致骨骼肌痉挛。SSS评分的精确率为77%。

溶血毒素。对氧和热均敏感，能溶解红细胞，引起局部组织坏03肿瘤与肿瘤的综合治疗

死和心肌损害。93.癌细胞的主:要生物学特性是什么？

67.破伤风在临床上有哪些表现？自主性

前驱症状无特征性，主要表现为肌肉紧张和酸痛。以张口不便浸润性和转移性

为特点。遗福性

爰睛后的典型临床表现是肌肉紧张强烈收缩。最先发生在嚼肌,

分化异常特性

以后顺序为面、颈项、背腹、四肢、隔和肋间肌。病人起始感咀嚼膜结构异常及细胞器简化

不便，张口困难，随后牙关紧咬，面部呈苦笑面容，身体呈角弓反代谢异常

张状，四肢呈屈膝、弯肘和半握拳姿态。94.肉瘤与癌的主要鉴别点有哪些？

任何轻微的外界刺激均可诱发阵发性痉挛。1.起源不同：只要来自内胚叶、外胚叶，也可来自中胚叶。主要

发病时病人的神志始终清梵，感觉也无异常。来自中胚叶，也可来自神经外胚叶。

病程一般3—4周，自第二周起症状逐渐缓解。2.组织来源：上皮组织；多来自间叶组织或原始中胚叶组织。

68.破伤风的主要并发症有田些？3.肿瘤部位：体表或内脏；多位于躯干和四肢、腹膜后等部位。

破伤风的主要并发症是本病的主:要死亡原因。主:要包括：4.病理特点：癌多呈菜花状、结节状或溃疡，质地多较硬，灰白

肺不张和肺炎色，颗粒状，细胞排列里巢状，主、间质较分明。肉瘤多呈结节状、

窒息分叶状，质地较软、松脆，呈淡红色鱼肉状，瘤细胞分散排列，主、

循环衰竭：间质分界不清。

酸中毒：5.细胞形态：癌细胞大小形态各异，具有多型性：肉瘤呈比较一

肌肉断裂和骨折，尿储留。致的改变。

69如何治疗破伤凤？6.细胞分布：癌巢成团、群分布被纤维组织包绕；肉瘤呈弥散均

镇静剂：首选安定、合氯醛。匀分布，单个瘤细胞被纤维组织包绕。

气管切开：7.超微结构：癌细胞器发达，多有细胞连接，APUD瘤有神经分泌

在麻醉师的配合和控制呼吸的条件下应用肌肉松弛剂：颗粒；肉瘤细胞器不发达，无特殊细胞连接，但有各自特异超微结

出现高热时可用氢化考的松每日p-3（Xha；心动过速、多汗构特点。

者，给予心得安每次10-20mp肌注。血压升高时给予利血平每次8.免疫组化：上皮细胞抗原阳性：Keratin、EMA；上皮细胞抗原

l-Zms肌注。昏迷有脑水肿者，给予脱水剂。阴性，但相应抗体阳性。

病因治疗9.转移途径：癌转移以淋巴道为主，而肉瘤则以早期血道转移为

抗毒素：皮试阴性后即可给予破伤风抗毒素（TAT）4万〜8万主

U加人500-1000毫升葡萄糖溶液中静脉缓滴。皮试阳性者则采用10.治疗反应：对放化疗比较敏感；对放化疗一般不敏感。

脱敏法注射。由了抗毒素浓度可维持7—17天，故不必重复用药。11.发病人群：癌多发于中老年人群中，年龄组偏大，而肉瘤则以

抗生素：一般采用青霉素每日80万―120万U,灭滴灵Igl日青少年多发。

h11n*//w\vwwea1pvrn/12.病程而同：相对而言，癌的病程要较肉瘤为长。

布口处血伤口柒愈合者需在应用镇静剂和TAT后彻底扩创，术13.发病比率：癌约占恶性肿瘤的90%,而肉瘤仅约占10%。

后不宜采用缝合或包扎，伤口外敷3%双氧水或1：5000高镒酸钾96.转移瘤的特点是什么？

溶液。组织结构方而多保持原发肿瘤的特征，即恒定性，这一特点有

施治并发症痉挛发作时要保护病人以防舌咬伤或骨折等。

利于对原肿瘤灶的寻找及确定。

70.什么气性坏植?转移瘤多保留着来源细胞的某些功能，如内分泌肿瘤的内分泌

产气荚膜梭菌为主的多种梭菌所引起的大面积肌肉坏死，故乂功能等。

称梭菌性肌坏死，是一种迅速发展的严重急性感染。转移瘤的生长速度一般较原发瘤为快。

伤口剧痛进行性加重，其程度超出一般的伤口，服用止痛药无转移瘤体多呈球型，虽无明确包膜，但界缘较清晰，可孤立生

效。长，也可呈弥漫型多发灶。

°伤口周围出现皮下捻发音。

转移瘤与原发痛灶间就部位方面存在着某种联系，这主要与转

伤口软组织肿胀，进行性加重。移方式有关。淋巴道血运

伤口恶臭。转移者，多存在着汇流方面关系，种植性转移存在着腔道联系等。

迅速出现软组织坏死，伤口周围皮肤发亮、苍白，很快转为紫转移瘤存在着相对的器官选择性，如肝、肺、骨等易发生转移

红色，最后变成灰黑色，出现大小不等的水泡，并从伤口中流出恶灶生长，且某些癌细胞对某些器官的转移具有特异的选择性。

臭的浆液性或血性液体。01.什么是恶性肿瘤的三级防治？

体温不高，而脉搏却很快，提示毒血症的出现。一级防治是指针对消除或减少可能的致癌因素而进行的。目标

患者表情淡漠、神志恍腐、烦躁不安、握妄，最后出现多器官是防止癌的发生，降低癌症发病率。

二级防治是指早期发现、早期诊断和早•期治疗，以提高癌症治中毒。

愈率和降低癌症死亡率为目的。呼吸性酸碱失衡时.必须以临床情况为依据区分急性和慢性情

:级血治是指诊断和治疗后的康复治疗。目的是提局癌,正患者况，•般失衡的临床情况＞3—4天者即为慢性，急性和慢性情况

的生存质量.减少癌症患者的痛苦和延长其生存时间。卜.代偿的结果是不同的。

102.恶性肿瘤的治疗原则是什么？急性呼吸性酸中毒时PC02每增加0.133Kpa(ImmHg),EHC03J

局部与整体相结合原则/分期分类治疗原则增加极小，［H+J预料增加0.77mniHg«如［11+J增加幅度过大，

综合治疗方案/个体化原则则同时存在代谢性酸中毒，如［H+］增加幅度很小，则伴有代谢

病理明确原则。性碱中毒。

04电解质和酸碱失衡慢性呼吸性酸中毒时。［HC03］代偿性增加较大，每PC02增加

功能性腺胞外液1.33Kpa(lOnrnHg),血浆［HC03J增高3mmol/L。如果

111.什么是血清阴离子差(aniongap,AG)?［HC03J改变幅度明显增加，病人同时存在代谢性碱中毒，如明显

血清中主要的阳离子是Na+,K+、Ca2+、Mg2+等，总阳离子约减少，同时存在代谢性酸中毒。

154mEqL.急性呼吸性碱中毒时，PC02每下降ImmHg,［HC03」下降很少，

血清中阴离子有CI、HCO-.浓度分别为103mEqL和27mEqlL。M而［H］下降0.74nmol/L,如［H］下降明显增加则同时存在代谢性碱

者合计为130mpL占血清阴离子总数85%,其他少量阴离子有S0、中毒；如［H］下降幅度明显减少，同时存在代谢性酸中毒。

Wb有机酸和蛋白。血清阴离子总数也应是54mpL慢性呼吸性碱中毒时，每PC02卜.降linmHg,［HC03J卜.降很多

阴、阳离子呈电荷平衡。(Smmol/L),事实上，本情况是惟一通过代偿可使［H」恢复正常

将Na+、K+以外的所有阳离子称为未测定阳离子范围的酸碱紊乱。

除CL、HC03外所有阴离子称为未测定阴离子急性呼吸性酸碱失衡也可用另一种方面估计正常PC02和

将血清中未测定阴离子总数减去未测定阳离子总数称血清阴离子［HCO3」相应改变:即PC02每增加一倍，

差(AG)：［HC03J应增加2.5mmol/L即PC02减小到原先1/2时,［HC03J

AG=Ua-Uc=(「Na］+［K］)-［CIJ-［HC03-J应减少2.5nlmol/L。

因血清中CK”」较之［Na”］很低,判断结果时，首先要判明检验数值是否可靠。

AG=［Na］-［C1+HC03］①首先判别有否检验误差，若有应重新检验

112.AG的测定对诊断酸碱失衡有何意义？②根据［H］高、低或正常判断是否有酸中毒、碱中毒或混合性紊

发现代谢性酸中毒病人；乱：

根据AG增大(H+增多)和AG正常(NaHCO3丢失)对代谢性中③根据病史以及结合HC03和PC02改变幅度度以什么为主，判断

毒进行分类；酸中毒或碱中毒是代谢性还是呼吸性，并进一步比较PCOZ和FHC03

对代谢性酸中毒的病程进行简单的监测；-J改交相互关系，而不符合单纯桂酸碱中毒时代偿性改变关系，

定量评估有机酸增加程度：则可能存在混合性酸碱失衡。

估算有否试验误差。114.如何用Na*地治疗代谢性中毒？

造成AG增加的原因针对基本病因的治疗和改善通气、循环、保证氧输送仍是最基本的

未测定阴离子增加措施。

正常存在的阴离子排出减少，发生于急性或慢性肾功能衰竭时用大量NaHC03输入治疗代谢性酸中毒的指征是：

某些未测定阴离子产生增加，如田酸酸中毒、乳酸酸中毒、［HC03J＜8mmol/L

外——源性阴离于进人，如水例吸盐，双下百悼乐'病人通气代偿功能良好，输入HC03后中和的H可通过加速通气

同排出，如前述代谢性酸中毒时通气不足造成PC02上升对［H］增加

未测定阳离子减少：高血镁、高血钙的作用，比之血浆［HC03J下降对［H］增加的影响要严重得多。因

试验误差而通气障碍时外源性输人NaHC03显然无价值。

造成AG减少的原因病人有严重代谢性酸中毒，然AG正常，

未测定阴离子减少：低蛋白血症计算NaH03的补入量时，一般应按血浆FHC03］为准。体液占

未测定阳离子增加I：骨髓瘤总体重60%,但在计算时，按50%体重液体内为宜。

C］估计过多如果［HC03J＜5mmol/L应按60%体重计算。

钠计算不足：如严重高钠血征NaHCO3的补入使血浆［HC03J恢复到10-12mmol/L为宜，不

113.如何鉴别备种酸碱平衡？应使［HC03」恢复到正常的25mmol/L防止Na+入量过多，乂避免

在分析酸碱失衡中，最重要的是［H+］、［HC03］、pC02和AG四个数在酸中毒好转情况卜.(如缺氧纠正)由代谢性酸中毒突然变为代谢

值。性碱中毒。

［H+J增加，病人酸血症，有二可能的原因：用NaHCOs补充治疗严重代谢性酸中毒时尚要注意防止输入Na

代谢性酸中毒：［HC03］下降，［H+］上升，一般［HC03］下降与+过多，尤其在肾功能衰竭、肺水肿等情况，必要时I司时应用速尿

AG增加为1：1。机体的代偿是加快通气，使PCO下降。等排Na”性利尿剂

呼吸性酸中毒：特点是PC02必然有增加，机体的代偿是［HC03」输人NaHCQ治疗严重酸中毒时，另个极重要问题是注意病人

也增加。PC02的增高值比HC03增高值明显。是否有低血钾，

谢性碱中毒，HC03原发性增加，由于代偿PC02也增高，代偿①RTA(肾小管性酸中毒，由于［H"」从肾排出过低)，

是通过减少通气达到。此种病人肾小管细胞排K”过多，致病人低钾；

呼吸性碱中毒，通气过度使PC02下降从而［H］下降。代偿结果②腹沟、胆、肠、膜等消化道瘦或引流，从胃肠道NaH03丢失过

是由HC03下降。多之代谢性酸中毒，往往伴有K”从消化道同时丢失及K”从肾脏

正如在呼吸性酸直接丢失；

目前有各种图解的方法帮助判断混合性酸碱失衡，但在实际应用中③糖尿病酮症酸中毒，由于渗透性利尿，K”大量从尿中丢失，此

记住以卜简单原则对有关酸碱的四个检验资料进行判断后可作出种情况往往由于胰岛素不足，内钾外移，致钾缺乏，但血钾仍可正

全面而准确的诊断。常或高。

首先计算AG,如AG增加＞5mmol/L,病人有代酸05外科营养

比较riIC03j下降与AG增加程度，一般两者下降程度应相似。TotalParenteralNutritionEnteralnutrition

每［HC03］下降Immol/L,AG应升高Immol/L.若两者改变存在明122.胃肠外营养支持的适应证主:要有呱些？

显异常，如＞5mmol/L,则存在混合性酸碱失衡。如AG提高V［HC03］胃肠道吸收障碍，如广泛小肠切除术后(短肠综合征)小肠疾

的卜.降，表明该代谢性酸中毒是［HC03］丢失型，如从胃肠道丢失；患、放射性肠炎、严重腹泻、顽固呕吐。

如AG提高大大高于［HC03］的下降，表明可能同时存在代谢性碱中大剂量放疗、化疗或接受骨髓移植病人。

毒。中、重症急性胰腺炎

代谢性酸中毒时，每［HC03］从25mmol/L下降lmmol/L,PC02应严重营养不良伴胃肠功能障碍

从40mmHg下降ImmHg。如PC02下降明显超过以上比值，则病人可严重的分解代谢状态，伴有或不伴有营养不良而胃肠道于5-7

能同时存在呼吸性碱中毒；如果PC02高于以上比值可能伴有呼吸天内不能得到利用。

桂酸中等。大的手术创伤及复合性外伤、中度应激、肠瘦、肠道炎性疾病。

代谢性碱中毒时,［HCO3］每增加Immol/L,PC02应增加妊娠剧吐或神经性拒食。

0.7mmHgo如果PC02增加明显超过以上幅度,病人可能同时有呼需接受大手术或强烈化疗的中度营养不良

吸性酸中毒；如果PC02增加少或不增加，可能同时存在呼吸性碱人院后7—10天内不能建立充足的肠内营养、炎性粘连性肠梗

阻、接受强烈化疗后等。正确处理伤口，防止继发感染。

129.炎性肠道疾病的营养支持有哪些特点？尽早发现和控制体内感染灶，及早引流脓肿，避免全身感染。

肠内和肠外营养支持治疗的发展，明显改善了炎性肠道疾病患合理使用抗生素，手术期抗生素应在术后短期内停止，抗菌谱应尽

者的治疗和预后。可能窄，针对性强

TPN可完全避免消化道摄食，使肠道得到“休息”监测粘膜内PH,尽早发现粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就应尽早纠

同时又恢复及维持了病人的营养状况的改善，争取了手术的机正。

会。营养支持对增强粘膜抗损伤能力及修复能力极为重要。

'可较快地纠正水和电解质紊乱，迅速改善病人的一般状况。

141.肠外营养对胃肠道粘膜形态的改变影响如何？

肠内营养不仅管理简单、费用较低、并发症少，而旦在防止肠长期禁食或人工胃肠支持可导致小肠粘膜明显萎缩及肠功能减

道粘膜萎缩、改善肠道屏障功能、防止细菌移位和对营养底物的利退。

用上均优于肠外营养，故应对肠内营养支持的兴趣大大增加。经肠营养能维持部分小肠切除后的动物剩余肠管的代偿性增生

130.肠外屡的营养支持有哪些特点？反应，而静脉营养组剩余肠管却发生明显的粘膜萎缩。

早期主要是控制感染，腹腔引流，保持水、电解质平衡，全胃静脉营养组与经肠营养组比较，但静脉营养组剩余肠管重量（每

肠外营养支持单位长度）、肠粘膜重量、蛋白质含量、绒毛高度及小肠腺厚度（反

在腹腔炎症控制、肠蠕动恢复、搂的远端无梗阻时，可置营养映细胞分化活度）、DNA含量（反映细胞体积）、双糖酶活性等均显

管于瘦的的远端试行胃肠内营养，著降低。

,肠笳营养期间，由于消除了胃肠道内食物对胃肠道粘膜的直接

但在开始时用胃肠内营养仍需与胃肠外营养一起使用一段时间

低位肠瘦，在腹腔炎症控制后，即应行口服饮食治疗（要素饮营养作用，明显减少了胃肠道激素的分泌及消化液的分泌，这些改

食）变均与人工胃肠支持期间，胃肠粘膜萎缩的发生有密切关系。

食管瘦，通过鼻置管于胃或十二指肠即能进行胃肠内营养支持。肠外营养对消化道形态和功能的抑制作用多是可逆的，经肠营

胃空肠结肠疹的病人，不易早期诊断，且大多数病人合并有重养成自然饮食能明显地促进消化道形态与功能的恢复

度营养不良，在行胃肠外营养治疗有困难时，可以由鼻胃管，通过当恢复普通饮食前，先进食高热量、高蛋白质的流质饮食，有

瘦口进人空肠进行胃肠内营养助于加快胃肠功能与形态的恢复。

插管应在x线透视造影下进行，证实管道置人空肠。142.肠外营养中脂肪作用如何？

131.肠内营养的适应证有哪些？静脉输注脂肪有两方面作用：

决定于小肠是否具有能吸收提供的各种营养素的功能。作为必需脂肪酸来源，这些脂肪酸机体无法合成

能经口摄食、经日摄食不足或禁忌。作为能量来源，

胃肠道疾病，如短肠综合征、胃肠道瘦、炎性肠道疾病、胰脏•般不主张脂肪热量多于总热量的50%。

疾病、结肠手术，以及想室炎、胆盐腹泻、吸收不良综合征及顽固—过高循环水平的脂粒可导致急性腹痛或急性胰腺

性腹泻。炎、肺港注异常、脂解酶减少及凝血系统紊乱。

术,或术后营养补充、心血管疾病肝功能与肾功能衰竭、先天

151.对危重病人进行营养支持时；如何降低危重病人的分解代谢？

性氨基酸代谢缺陷病。改变人体对应激的反应

132.肠内营养支持的禁忌证有哪些？提供特殊营养素

年龄小于3个月的婴儿/小肠广泛切除后，生长因子的使用

胃部分切除后空肠瘦的病人改变人体对应激的反应

处于严重应激状态，如麻痹性肠梗阻、上消化道出血。顽固性提供特殊营养素：谷氨酸、精氨酸、支链氨基酸。

呕吐、腹膜炎或腹泻急性期中在健康人体中，谷氨酸是一种含量非常丰富的氨基酸。

严重吸收不良综合征及衰弱的病人在危重病人的分解代谢中，人体内对谷氨酸的需要量大大超过

症状明显的糖尿病、接受高剂量类固醇药物治疗及糖代谢异常正常人体健康时所需量，

的病人在进食减少或病情危重应激时则骨骼肌的细胞内氨基酸池的谷

先天性氨基酸代谢缺陷病的儿童，氨酸浓度很快卜.降。

136.肠内与肠外营养的比较情况如何？在分解代谢的病人中，谷氨酸主要从骨骼中排出。

现代肠内营养（EN）支持是经胃肠道借口服管饲（主要为管饲）肾脏：谷氨酸可以提供胺，协助排出H+

饲以经物理或化学特殊处理过的液体膳食，提供部分或完全的营养胃肠：作为小肠和结肠的能氧化的燃料。

支持。提供完全营养支持的称完全胃肠内营养（TEN）支持快速增生的组织像纤维细胞的形成等。

胃肠外营养作为一种全新的治疗方法，对一些高位肠瘦。短肠可以改善氮平衡和增强多聚核糖体的合成。

综合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽救生命的作用。其输入精氨酸能增强淋巴细胞和T一细胞的功能，是生长激素、催乳

量易计算和控制，又无肠道粪便排出，有利于计算氮平衡指标，加索、胰岛素、致高血糖素等强有力的促分泌剂。加速伤口愈合，改

上胃肠内营养应用中遇到的一些问题如吸人肺炎、腹泻、喂养液的善免疫反应等现象。

污染、滴注易中断，故临床上对胃肠外营养的应用、开放、研究的支链氨基酸可刺激胰岛素的分泌，为骨骼肌的能源，支链氨基酸在

热情大大超过了胃肠内营养。肝病昏迷中有治疗作用。

但随着胃肠外营养支持方法的日趋完善，近10年来发现营养给http://ww.wealer.cn/

人途径明显影响创伤后病人的恢复。特别是认识到肠道屏障对机体06外科输血

的重要性质，人们对胃肠内营养有了新的认识，胃肠内营养在营养152.外科病人哪些情况下应输血？

支持上占主导地位。急性出血贫血或低蛋白

目前大量临床和实践研究证明，创伤后早期应用胃肠内营养比严重感染凝血功能障碍

之于胃肠外营养可减少代谢应激和严重全身感染的发生率，可降低输血的常见并发症非溶血发热

腹腔内及肺感染。创伤程度越重，早期胃肠内营养获得好处越多。热源反应尊麻疹和过敏反应

胃肠外营养不仅有较多严重全身感染发生率，而且价高，导致溶血反应循环超负荷

免疫紊乱，从而加重了创伤和感染后的炎症反应。因而，越来越多细菌污染疾病传播

应用胃肠内营养支持成为当前临床治疗的趋向。其他：低温、碱中毒、低钙、高钾、移植物抗宿主反应

然而这种趋向不可能导致胃肠外营养应用的无限减少乃至废弃。