内科学名词解释

内科资料

名词解释：

1C0PD：慢性阻塞性肺疾病，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。

2肺心病：由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥

大扩大，伴或不伴右心功能衰竭的类疾病。

3哮喘：支气管哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞

等多种细胞和细胞组合参与的气道慢性炎症性疾病。

4呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交

换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能

和代谢紊乱的临床综合症。

5心力衰竭:是由于心脏舒张功能障碍或心脏负荷增加而导致静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合症。

6冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺

氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病。

7心绞痛：是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的常见临床表现。

8心肌梗死：是冠状动脉急性闭塞导致血流中断，心肌因严重持久的缺血而发生局部坏死。

9消化性溃疡：胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，是消化系统常见病

10肝硬化：是由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变，主要病理变化为肝细胞弥漫性变性、坏死

和纤维组织增生，并形成肝细胞再生结节和假小叶。

11肝性脑病：是严重肝病引起的以机体代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱的综合病征，其主要临床表

现包括神经和精神方面的异常，如行为失常、意识障碍和昏迷等。

12上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰、胆等部位的出血起临床表现

为不同程度的呕血和（或）黑便。

13慢性肾哀竭（CRF）:是发生在各种慢性肾实质疾病后期的一种临床综合征，以肾功能持久性减退，代谢产物

潴留、水、电解质酸碱平衡紊乱，产生各系统症状为主要表现。

14贫血：是指外周血单位容积内，血红蛋白量，红细胞数和（或）血细胞比容低于正常，由多种不同原因或

疾病引起的一种临床表现，是最常见的血液学改变。

15白血病：是造血干细胞的恶性、克隆性增殖性疾病。

16糖尿病：是一组以糖代谢紊乱为主的代谢内分泌疾病，特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量降低和胰岛素释

放试验异常。

呼吸系统疾病

1慢性支气管炎（慢支）：感染是慢支发病的一个重要因素。慢支的治疗原则：去除病因，控制感染，祛痰镇

咳，综合处理。临床常首选B-内酰胺类维生素用于抗感染治疗。

2慢性阻塞性肺疾病（COPD）：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV）<70%表示存在气流受限,

并且不能完全逆转。COPD的标志性症状是呼吸困难。诊断COPD的“金标准”是肺功能测定。

3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管一肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代

偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常

见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位

（V5R/S<=1）,RV1+SV5>=1.05mvo肺心病的治疗以控制感染为关键。

4支气管哮喘：分期；（1）急性发作期（2）慢性持续期（3）临床缓解期。

鉴别诊断：（一）心源性哮喘：常见于左心衰，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有心血管系统疾病史,

常咳出粉红色泡沫痰，听诊闻及双肺广泛湿罗音和哮鸣音，心尖部可闻及奔马律，胸部X片可见心脏增大和肺

淤血征。

治疗一药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解

哮喘的首选药物。

5肺炎：是指肺实质的炎症，病因以感染最常见。细菌性肺炎是最常见的肺炎。临床诊断：根据临床表现如发

热，咳嗽，咳粘液脓性痰，甚至呼吸困难，胸痛，或者原有呼吸症状加重，肺部呼吸音改变，湿罗音出现等，

X片和胸部CT出现肺部侵润影像。重症肺炎的诊断，出现下列征象的项或以上者可诊断：（1）意识障碍；

（2）呼吸频率＞=30次/分；（3）PaO2＜60mmHgPaO2/FiO2＜300,需机械通气者；（4）动脉收缩压

＜90mmHg；（5）并发脓毒性休克；（6）X线胸片显示双侧或多肺叶受累或入院48小时内病变扩大〉=50%；

（7）少尿：尿量＜20ml/h,或并发急性肾衰竭需透析治疗。

6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1）有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急

性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡

音；（5）X线可见叶，段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）

血或痰培养出肺炎链球菌。

治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醉擦浴，

呼吸困难并发绢明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G,抗

菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）

扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）

纠正谁，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;（4）糖皮质激素：可给予氢化可的松每

日200~300mg,分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。

（6）控制感染。

7肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。

临床表现典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血；多数患者病变轻微,

常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。胸部X

线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。

分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）雪行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）

结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。

治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟阴，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨

水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血.：

对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止.咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。

（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以

10U-40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg~4mg

加入冷盐水10mg中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大

咯血者，可考虑肺叶、段切除。

8呼吸哀竭：临床最早出现的症状为呼吸困难。发绢是缺氧的典型症状。血气分析在呼哀诊断中必不可少。治

疗：一，保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。二，吸氧是治疗呼衰必要的措施。

二，循环系统疾病

1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。

临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右

心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。

超声心动图是心哀诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等

缓解症状。

洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律;

（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。

洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。中毒处理：（1）立即停用洋

地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，

可应用阿托品或安置临时心脏起搏器：（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。2高血压：规定未服用

高血压药物情况下，收缩压＞=140（1101^^和（或）舒张压＞=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压

高血压危象的表现和处理：表现：血压扬中升高（血压多＞180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全表

现，包括高血压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血

压迅速下降但不超过25%,在以后的2~6小时内血压降至约160/100mmHg.急症首选降压药为硝普钠。

3冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：病因中主要的危险因素：1年龄、性别：40岁以上中老年，男多于

女。2血脂异常3血压4吸烟5糖尿病和糖耐量异常。

临床分型：1隐匿性或无症状性冠心病2心绞痛3心肌梗死4缺血性心肌病5猝死。

4心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小

范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激

动所激发；一般疼痛在3~5分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查“金

标准”。

5不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也以钙离子拮抗剂疗效最好。

6急性ST段抬高型心肌梗死：症状：1疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2心律失常3

低血压和休克收缩压低于80mmHg,存在心源性休克4心力衰竭：主要是急性左心衰竭5全身症状：发热,

心动过速，白细胞增多等；6胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。

首选检查为心电图：特征性改变，T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性Q波

实验室检查：肌钙蛋白l（cTnl）和肌钙蛋白T（cTnT）是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标

志物；磷酸肌酸激酶（CK）6~12小时开始增高。24小时达高峰，48~72小时恢复正常，其中CK-MB为心

肌特异性，对于诊断心肌梗死有高度特异性和敏感性。

与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15分钟，心电图ST段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少

发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解

治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注，力争到达医院30分钟内溶栓或90分钟内介入治疗，尽可能挽救濒死

的心肌、防止梗死扩大，即使处理并发症。

7二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。

临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样

杂音，常伴舒张期震颤U（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第2~4肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。

（3）左心室扩大时在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。

心房震颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常。超声心电图是最敏感可靠的诊断方法。

8感染性心内膜炎：链球菌是目前最主要的病原菌，肠球菌是第二位常见病原菌。

临床表现：发热最常见，最具有特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音出现明显变化；心力衰竭为最

常见的并发症，也是本病最主要的死因。血培养是诊断菌血症和此病的最重要的方法，治疗中最重要为抗生素

治疗抗感染。

9心包炎：其病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）

症状：胸痛主要见于纤维蛋白性心包炎；心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征，于胸骨左缘3、4

肋间听诊最清楚。

心脏压塞体征：体循环静脉淤血主要见于亚急性心脏压塞多伴有奇脉，循环衰竭。可进行心包穿刺治疗。舒张

末期右心房可右心室游离壁塌陷是诊断心脏压塞最敏感而特异的征象。

三、消化系统疾病

1消化性溃疡的临床表现有三大特点：1.慢性病程:病程迁延，少数患者可达几年，甚至几十年;2.周期性发作:

发展期与缓解期交替出现，发作与季节有关，躲在冬春，秋冬之交发作，也可因精神因素，某些药物和饮食不

当而诱发;3.节律性疼痛:是消化性溃疡的特征性表现。

消化系统的并发症：1.消化道出血（最常见）2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变

2溃疡性结肠炎：腹泻是最主要的症状。

3肝硬化：病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的原因。

失代偿期肝硬化的临床表现：（）肝功能减退的临床表现：1.全身症状:乏力,低热，肝病面容，皮肤粗糙。2.消

化道症状：上腹饱胀不适，恶心，腹胀，厌油腻。3.出血及贫血：可有牙龈出血，皮肤黏膜瘀点或瘀斑。4.内

分泌系统失调：男性患者常有性功能减退，乳房发育，毛发脱落，女性出现闭经及不孕;蜘蛛痣，肝掌。（二）

门脉高压症的临床表现:1.侧支循环开放（是门脉高压症的特征性表现）：①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁

和脐周静脉曲张③痔静脉曲张。2.腹水，是肝硬化失代偿期的重要标志之一。3.脾大

肝硬化的并发症：1.上消化道出血（最常见的并发症）2.感染3.肝性脑病（最严重的并发症和最常见的死因）

4.电解质紊乱5.原发性肝癌6.肝肾综合征7.肝肺综合征。

4急性胰腺炎：按临床表现分为轻型胰腺炎和重型胰腺炎。病因以胆道疾病多见，其次为酗酒和暴饮暴食。病

理改变可分为急性水肿型和急性坏死型。实验室检查:淀粉酶测定：血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊本病。血

钙及其他电解质测定：血钙低于2.0mmol/L,提示病情严重。

5上消化道出血：常见病因消化性溃疡，急性胃黏膜病变，食管胃底静脉曲张和胃癌。

四、泌尿系统疾病

1肾病综合征：临床特点大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）,明显水肿和高血脂症。

2尿路感染：一.致病菌：革兰阴性杆菌占尿路感染总数的95%,其中大肠埃希菌（最常见）约占门诊尿路感

染患者的90%,占住院尿路感染患者的50%。二.细菌入侵途径：1.上行感染（最常见）2.血行感染3.淋巴

道感染4.直接感染。

3慢性肾衰竭：依据肾功能损害程度可分为四期：1.肾功能不全代偿期2.肾功能不全失代偿期3.肾衰竭期4.

尿毒症期。低钙血症与高磷血症为本病最常见的电解质紊乱。胃肠道表现为患者最早出现和最突出的症状。造

血系统表现中以贫血和出血最常见。

二简答

1COPD主要并发症有哪些

答：1慢性呼吸衰竭，2自发性气胸，3慢性肺源性心脏病。

2呼吸衰竭（按照动脉血气分析）分类，及各自血气分析特点

答：一，1型呼吸哀竭，血气分析特点：PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。二，2型呼吸衰竭，血气分析特

点：PaO2<60mmHg,同时伴有PaC02>50mmHg.

3胸腔积液病因

答：1胸膜毛细血管内静水压增高，2胸膜通透性增加，3胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，4壁层胸膜淋巴

引流障碍，5损伤，6医源性。

4结核分枝杆菌的分型

答：1人型，2牛型，3非洲型，4鼠型

5结核分枝杆菌的生物学特性

答：1多形性，2抗酸性，3生长缓慢，4抵抗力强，5菌体结构复杂。

6肺结核的化学治疗原则

答：1早期，2规律，3全程，4适量，5联合，

7肺结核的分类

答：1原发性肺结核，2血行播散型肺结核，3继发型肺结核，4结核性胸膜炎，5其他肺外结核，6菌阴肺结

核

8慢性肺源性心脏病的并发症

答：1肺性脑病，2酸碱失衡及电解质紊乱，3心律失常，4休克，4消化道出血，6弥散性血管内凝血。

9慢性肺源性心脏病急性加重期治疗原则

答：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳储留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理

并发症。

10肺炎链球菌肺炎发生发展的病理分期

答：1充血期，2红肝变期，3灰肝变期，4消散期

三，论述

1叙述支气管哮喘的诊断标准

答1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、

运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，一呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治

疗缓解或自行缓解。4出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或

体征）应有下列3项中至少一项阳性；1支气管激发试验或运动试验阳性，2支气管舒张试验阳性，3昼夜PEF

变异率>=20%。

符合1—4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

2COPD引起的慢性呼吸衰竭应给予何种氧疗方法，叙述其依据及机理

答：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，

防止血氧含量过高。C02储留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对C02反应

性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上

升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，C02上升，严重时

陷入C02麻醉状态。

1、心力衰竭：是各种心脏疾病导致心力衰竭的•种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量

不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

2.舒张性心力衰竭：舒张期心力衰竭少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心

室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血后者常见于冠心病和高血压心脏病心力衰竭的早期或原发

性肥厚型心肌病，称之为舒张期心力衰竭。

3.充血性心力衰竭：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。

4.心力衰竭或心功能障碍：理论上是一个更广泛的概念

,伴有临床症状的心力衰竭称之为心力衰竭，而有心力衰竭者，不一定全是心力衰竭。目前临床上“心力衰竭”

一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。

5.急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

6.顽固性心力衰竭：又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并

非指心脏情况已至终末期不可逆转者。

7.肝颈反流征阳性：压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压

被迫上升观察颈静脉怒张。

8.心源性哮喘：患者在入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为

“心源性哮喘”。

9.全心衰：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼

吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严

重，左心衰的表现主要伪心排血量减少的相关症状和体征

11.无症状性心力衰竭：指左室已有功能不全，射血分数降至正常以卜(《50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶

段。

12.心肌重塑(remodelingremodeling)：在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细

胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程

【简答题】

1.心力衰竭分类？

按发生过程分急性和慢性

按症状和体征分左、右、全心力衰竭

按机理分收缩性和舒张性

2.慢性心力衰竭(CHF)病因？

各种器质性心脏病均可引起C1IF

(1)心肌病变

心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍

心肌舒张功能障碍

(2)负荷过重压力负荷过重、容量负荷过重

3.慢性心力衰竭诱因？

1)感染：肺部感染、上呼吸道感染、SIE

2)心律失常：房颤最多见

3)水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快

4)过度劳累

5)环境、气候急剧变化

6)治疗不当：洋地黄用量不足

7)原有心脏病变重或并发其他疾病。

4.左心力衰竭临床表现有哪些？

⑴症状

肺淤血：进行性劳力性呼吸困难一夜间阵发性呼吸困难一端坐呼吸一急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血

C01：疲劳、乏力、神智异常

(2)体征：原心脏病体征、HRt、奔马律、P2t、两肺底湿罗音

5.洋地黄制剂的适应证？

①心力衰竭，室上性快速性心律失常，心脏扩大。②心脏扩大伴房颤者最佳。

6.洋地黄制剂的禁忌证？

①预激合并房颤，②缓慢性心律失常，③肥厚型梗阻性心肌病，④二尖瓣狭窄呈窦性心律，⑤明显低钾血

症。⑥洋地黄中毒。⑦逆向型房室折返性心动过速

7.洋地黄制剂的毒性反应？

(1)消化系统症状：纳差、恶心、呕吐

(2)新出现的心律失常：频发室早二联律、多源多发，心律由不规则变规则。

(3)神经系统表现：黄视、绿视等。

8.洋地黄制剂的毒性反应的处理？

早期诊断及时停药是治疗的关键。

发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后

常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡

因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿

托品0.5〜l.Omg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

9.急性心力衰竭类型？

急性左心衰，肺水肿；急性右心衰

10.急性心力衰竭病因？

（1）急性心肌收缩力I：急性心肌梗死、心肌炎

（2）急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全、血压升高

（3）急性心室舒张受限：快速心律失常、心包疾病

11.急性左心力衰竭临床表现？

（1）肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。

（2）心动过速、奔马律、两肺底湿罗音

12.急性左心力衰竭诊断？

（1）症状：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。

体征：心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。

（2）胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）

（3）PCWP：>30mmHg

14.试述NYHA心功能分级？

据患者自觉的活动能力划分为四级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸

困难或心纹痛。

II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动

下可出现疲乏、心悸'呼吸困难或心绞痛。

111级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活

动后加重。

15.右心衰竭的体征有哪些？

（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征

1.慢性充血性心力衰竭的诊断依据有哪些？

综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症

状体征是诊断心力衰竭的重要依据。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起

的颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。

2.慢性心力衰竭治疗目的？

①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重:；③降低死亡率。

3.慢性心力衰竭治疗方法？

（1）病因治疗；（2）一般治疗（休息、控制钠盐摄入）；（3）药物治疗（利尿剂的应用、血管紧张素转换

酶抑制剂的应用、正性肌力药、非洋地黄类正性肌力药、B受体阻滞剂的应用、醛固酮受体拮抗剂的应用等）。

（4）介入治疗：三腔起搏器、冠状动脉介入治疗等（5）手术治疗：左心室减容术、冠状动脉搭桥术等

4.8受体阻滞剂治疗心衰时，应掌握的原则是什么？

待心力衰竭情况稳定后，无明显水钠储留，从小剂量开始，，逐渐增加剂量，适量长

期维持。禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。

5.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心力衰竭的主要作用机制有哪些？

①抑制肾素血管紧张素系统（RAS）,除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要

的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管

扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACEI除了发挥扩血管作用改善心衰时

的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的

重塑，以达到维护心机的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。

6.洋地黄中毒的主要临床表现有哪些？

①最重要的反应是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最

常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻

滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

②胃肠道反应，如恶心、呕吐等。

③中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。

7.急性左心衰竭的治疗要点？

①病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流；②高流量氧气吸入，必要时氧气湿化瓶内可加入酒精（使之

成为50%浓度）；⑧吗啡皮下或静脉注射Y④静脉注射吠塞米快速利尿；⑤血管扩张剂（硝普钠）静脉滴注；⑥

快速作用的洋地黄制剂（毛花或丙）静脉注射；⑦氨茶碱静脉滴注；⑧四肢静脉交替结扎以减少静脉回流；⑨其

他：地塞米松静脉注射等。

8.左心衰竭如何与支气管哮喘鉴别？

左心衰竭多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；左心衰竭发作时

必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，支气管哮喘发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出

白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

9.使洋地黄敏感性增高的因素主要有哪些？

心肌缺血、缺氧，低钾血症、低镁血症，低氧血症，肾功能不全，胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林等降低洋

地黄经肾脏排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。

10.试述舒张性心力衰竭的治疗措施。

①P受体阻滞剂改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移；

②钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能；

③血管紧张素转换酶抑制剂有效控制高血压，改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能；

④尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量；

⑤对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低心脏前负荷，但不宜过度；

⑥在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

11.左心力衰竭和右心力衰竭的主要临床表现有何不同。

左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低为主，主要表现不同程度的呼吸困难；右心力衰竭以体循环静脉淤血

为主，主要表现颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等。

12.心衰的代偿机制？

①Frank-Starling机制：通过增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。

根据Frank-Starling机制，心室肌纤维在最佳长度2.2um内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，

从而提高心排出量；②心肌肥厚：心肌肥厚是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。此时心肌细胞数并不增多，

而以具有心肌收缩功能的心肌纤维增加为主，因此，心排出量增加；③神经一体液机制：交感神经兴奋性增强,

RAS被激活，其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重

要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起到代偿作用。

RAS被激活，也有不利的一面一促进心室重塑。

13.心衰的标准治疗药物？

①利尿剂：是唯一可以控制心衰液体潴留并治疗心衰的药物，比其他治疗心衰的药物能更迅速地改善临床

症状。恰当地使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一；②血管紧张素转换酶抑制剂：本药是

治疗心衰药物的基石，是心衰标准治疗必不可少的药物。通过抑制RAS、提高缓激肽水平、血管扩张作用及抑

制心室重塑而发挥治疗心衰的作用；③P受体阻滞剂：由于本药对SNS有阻滞作用和抑制RAS激活，长期服用

对慢性稳定性心衰起到改善预后、降低病死率的作用；④洋地黄制剂：本药具有正性肌力、负性频率及负性传

导作用。对心衰的治疗虽已在临床上使用200多年，至今仍为治疗心衰的主要药物。

病态窦房结综合征：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现

一种以上的心律失常。病窦综合症经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。

2.室内差异性传导：室上性心律失常（如房性期前收缩、心房颤动）时，如果异位激动过早，前一个心动周期除

极后的心室肌尚未完全复极，异位激动已传人心室，激动将不按正常途径传导，先传复极早的心肌，后传复极

晚的心肌，山此引起QRS增宽变形，这种现象称为室内差异性传导。

3.预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征）：当心房冲动经附加传导路下传提早引起

部分或全部心室肌激动，或心室的冲动逆传提前激动心房的一部分或全部时，这种现象称为预激综合征。

4.室性融合波：室性心律失常发作时少数窦性冲动下传心室时恰遇室性异位冲动发生，二者共同形成的QRS波，

称为室性融合波。

5.尖端扭转型室性心动过速：室性心动过速发作时，如果QRS波振幅和波峰围绕等电位

线呈周期性“扭转”，则称尖端扭转型室速，亦称多形性室速，容易进展为心室颤动，是最严重的室速

6.代偿间歇：发生期前收缩时，期前收缩前和其后的两个窦性周期之间的时间，称为代偿间歇。

7.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲

动形成异常和冲动传导异常两大类。

8.配对间期：室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期。

9.室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。其心电图表现为：1、

异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；2、长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动的整数倍;

3、当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其

形态介于以上两种QRS波群形态之间。

10.室房分离：心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离。

1L心室夺获：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一

次正常的QRS波群。

【简答题】

1.简述房室传导阻滞的病因？

①各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性

房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心

脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦

外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。

2.心脏起源传导系统包括哪些？

窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦顷野纤维细胞。

3.心脏传导系统的血液供应有哪些？

窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血来自左冠

状动脉前降支，而左束支后分支则山左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

4.特发性房颤是指？

少数阵发性房颤找不到明显病因。

【论述题】

1.试述窦性停搏与第二度H型窦房传导阻滞的鉴别要点。

窦性停搏与第二度n型窦房传导阻滞均因有P波脱漏而表现出PP间期延长。第二度II型窦房传导阻滞时，

窦房结按照自己的频率发出电冲动，脱漏P波前的心动周期与脱漏后的心动周期时间相等，因此，长PP间期等

于短PP间期的整倍数。窦性停搏长PP间期无上述倍数关系，常小于短PP间期的2倍。

2.试述心房颤动的临床表现。

①症状：房颤症状的轻重，与心室率快慢有关。心室率接近正常且无器质性心脏病者可无明显症状；心室

率快时可有心悸、胸闷与惊慌。心房颤动时心房有效收缩消失，心排出量减少25%以上，加之心室率增快，导

致心排出量、冠状循环及脑部供血明显减少，引起心力衰竭、心绞痛或晕厥。长期心房内血流淤滞，导致心房

或心耳附壁血栓形成，栓子脱落后，可引起栓塞，1临床上以脑栓塞最为常见。

②体征：主要体征为心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短细，心室率愈快脉搏短细愈明显。

3.试述心房颤动的心电图表现。

①P波消失，代之以大小不等、形态不一、间距不均的房颤波（f波），频率为350〜600

次/min；②RR间期绝对不等；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导时，QRS增宽变形。

1.胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处

理葡萄糖的能力减退。

2.高血压性心脏病：长期高血压发生心脏肥厚或扩张时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动

脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。

3.RAAS系统：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I,

然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素IIO

4.SAHS：指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。血压高度与SAHS病程有关。

5.高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过

多引起脑水肿。

6.继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5队

7.顽固性高血压：尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血

压。

8.高血压急症：是指短时间内（数天或数小时）血压重度升高，舒张压〉130mmhg和（或）收缩压〉200mmhg,伴

有重要器官组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

【简答题】

1.简述继发性高血压病因？

肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、肾动脉狭窄、肾肿瘤。2内

分泌疾病：Cushing综合症、嗜倍细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合征、甲状腺功能亢进、

甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征。3心血管病变：主动脉瓣关闭不全、

完全性房室传导阻滞、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。4颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。5其他：妊

娠高血压综合征、红细胞增多症、药物（糖皮质激素、拟交感神经药，甘草）。

2.简述恶性高血压？

发病机制不清。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点为：发病急骤，多为中青年；舒张压

＞130mmIIg;头痛、视力模糊，眼底出血，视乳头水肿；肾损害突出；进展迅速，预后不良。

3.简述降压药物治疗对象？

高血压2级或以上患者；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持

续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者；高位和极高危患者。

4.简述脑出血的降压治疗？

只有在血压极度升高情况（大于200/130mnihg）才考虑降压治疗，目标不低于160/100mmhg。

5.简述血压控制目标值？

原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg,合并糖尿病或慢性肾脏

病者血压控制目标值〈130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140〜150mmHg,舒张压＜90mmHg

但不低于65~70mmHg。

6.简述控制性降压的原则？

在高血压急症时应采取控制性降压，即开始24小时内将血压降低20%〜25%,48小时内血压不低于

160/100mmhgo

7.简述高血压危象？

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，

影响重要脏器血液供应而产生危急症状。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重

症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。

8.简述比较合理的降压药联合治疗方案？

利尿剂与6受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢毗嚏类钙拮抗剂与6受体阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂

或ACEI或ARB。三种降压药的联合降压治疗方案必须包括利尿剂。

9.简述ACEI或ARB在高血压合并慢性肾衰竭患者中的应用原则？

ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酢清除率（30ml/min或血

肌酊超过265umol/L即3.Omg/dl）有可能反而使病情恶化。

10.简述假性高血压？

假性高血压可发生在广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人，测量肱动脉血压时需要比硬化的动脉腔内更高的

袖带压力方能阻断血流。在以下情况应怀疑假性高血压：血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无过多

血压下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状；肱动脉钙化证据；肱动脉需要高于下肢需要；重度单纯收缩

期高血压。

【论述题】

1.顽固性高血压的原因？

（1）血压测量错误：袖带大小不合适、袖带置于有弹性阻力的衣服外面、放气速度过快、听诊器置于袖

带内、在听诊器上向下用力较大、假性高血压。

（2）降压治疗方案不合理：采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应；采用了对某些患者有明显不良

反应的降压药，导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗；三种降压药联合治疗方案中无利尿剂。

（3）药物干扰降压作用：非类固醇性抗炎药、拟交感胺类药物、三环类抗抑郁制剂、环抱素、重组人红细

胞生成素、避孕药、糖皮质激素均能致血压升高。

（4）容量超负荷：饮食钠摄入过多抵消降压作用。

（5）胰岛素抵抗：是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。

（6）继发性高血压

2.高血压急症治疗原则？

高血压急症是指短时间内（数天或数小时）血压重度升高，舒张压＞130mmhg和（或）收缩压＞200mmhg,伴

有重要器官组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

（1）迅速降低血压：同时监测血压变化。

（2）控制性降压：在高血压急症时应采取控制性降压，即开始24小时内将血压降低20%〜25乐48小时内

血压不低于160/lOOmmhg,在随后的1〜2周内逐步降到正常水平。

（3）合理选择降压药：要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；

不良反应小。硝普钠往往为首选。

（4）避免使用的药物：避免使用利血平、强力利尿剂等。

3.高血压病的鉴别诊断？

①支气管哮喘：本病多见于青少年有过敏史，发作时双肺哮鸣音，且超声及胸片均不符合支气管哮喘。

②主动脉夹层：无明显胸痛，查体未发现主动脉瓣区杂音，不支持本诊断，必要时行主动脉增强CT明确诊断。

1、感染性心内膜炎（IE）：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。

【简答题】

1.急性感染性心内膜炎特征。

①中毒症状明显。②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏。③感染迁移多见。④病原体主要是金黄色

葡萄球菌。

2.亚急性感染性心内膜炎特征。

①中毒症状清•②病程数周至数月。③感染迁移少见。④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。

4.感染性心内膜炎的血培养。

血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。亚急性患者，抗生素治疗前先采血，间隔1小时采

血1次共3次，每次采血10〜20ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3周，并且作药敏试验。已用过抗生素者,

停药2〜7天后采血。急性患者入院后3小时内，每隔小时1次共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为

持续性，无需在体温升高时采血。

【论述题】

1.感染性心内膜炎抗生素的使用原则。

用药原则：①早期应用，送3〜5次血培养后开始治疗；②充分用药，足量足程；③静脉用药为主，保持高

而稳定的血药浓度；④病原微生物不明确时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效

的广谱抗菌素。亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据致病

微生物对药物的敏感程度选择抗生素。

1.动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动

脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化

2.冠心病的危险因素：多种因素作用于不同环节所致疾病，这些因素称为危险因素或易感因素

3.冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉

挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

4.无症状性心肌缺血：患者无症状，但有心肌缺血的客观证据如静息、动态时或负荷试

验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等。

5.缺血性心肌病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起、

临床表现与扩张型心肌病类似。

6.猝死：指自然发生、出乎意料的突然死亡。因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊

乱，引起严重的室性心律失常所致。

7.急性冠脉综合征：包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEM1）。

这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块。

8.稳定型心绞痛（stableanginapectoris）：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加

引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后

部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

9.X综合征：多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，

被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。

10.继发性不稳定型心绞痛：是由于贫血.、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为

11.心肌梗死（myocardialillfarction）：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状

动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后

剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克

或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

12.心肌梗死后综合征（postinfarctionsyndrome）：发生率约10%,于心肌梗死后数

周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质

的过敏反应。

【简答题】

1.冠心病分型？

隐匿型：无症状，但有心肌缺血的客观证据

心绞痛型：呈典型的心绞痛发作特征

心肌梗死型：冠脉闭塞所致心肌坏死

缺血性心肌病型：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。

猝死型：心肌缺血f电生理紊乱f猝死

2.简述心绞痛？

心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。

3.心绞痛临床表现？

发作性胸痛--主要临床表现

(1)部位：胸骨体上段或中段或心前区

(2)性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感

(3)持续时间：3-5min,不少于Imin、不超过15min

(4)诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

(5)缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解

4.心绞痛根据加拿大心血管病分类分级？

I级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作。

II级日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发

作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200m以上或登一层以上的楼梯受限。

III级日常体力活动明显受限,在正常情况下以一般速度平地步行100-200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。

IV级轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状。

5.指出4种抗血小板粘附和聚集的药物？

①阿斯匹林：抑制TXA-2的生成，可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生TXA-2。解除血小板聚集作用

②潘生丁：抑制腺甘进入血小板，使血小板内环磷酸腺并增高，抑制血小板的聚集

③氯毗格雷：ADP受体拮抗剂。

④阿昔单抗：GPU/Illa受体拮抗剂

6.急性心肌梗死病因？

急性心肌梗死基本病因：冠状动脉粥样硬化一血管腔严重狭窄，侧支循环不充分。

急性心肌梗死少见病因：冠状动脉痉挛、栓塞、炎症、先天性畸形。

7.急性心肌梗死诱发因素？

饱餐，过度悲伤，体力活动，大便，寒冷刺激，情绪激动。

8.AMI并发症？

乳头肌功能失调或断裂：心功能不全、心脏破裂、

室间隔穿孔：心功能不全、动脉栓塞、心室壁瘤

心肌梗死后综合征：心包炎、胸膜炎

【论述题】

1.简述急性冠脉综合征的定义及其病理机制。

急性冠脉综合征(ACS)包括：不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST