2021年度执业医师资格考试药理学总结

治疗指数：medianeffectivedosc=心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。批注Isinibol]:

被动顺，枳极逆，败骨头.

半数有效量ED50分母。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。尚有一肝药曲P45O增进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠

增进，西咪替丁抑制，

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1种麻黄碱，麻醉低压治哮喘。Km与亲和力成反比

Tm与G+C含fit成正比

恒2速）。恒比：单位时间内实际消除。受体激动药：去甲肾最简朴，止住出血命保

治疗指数与安全成正比

药量随时间递减。全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，

血液PH酸碱异性相吸留胞外。，‘乍用最长远。

尿PH酸碱异性相吸尿来排。0激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳

a收缩，B1强心降脂，32舒肌收骨。长休克，此药更是没说。同类药物多巴酚.

心讥B1,支气管B2,血管a。M小休用丁心梗心衰人

腺紧（缩膜降压调痉）。盐酸甲氟氯普胺胃复安，通过阻滞批注IsiniboZ]:瞄孔括约肌、睫状肌

批注[Mnibo4]:胃复安中枢性镇吐催乳排空灯.

M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感

批注[siniboJ]:口干舌燥，舒肌扩喷.解毒抗休克，扩

分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解应区：具备强大中枢性镇吐作用。阻管加心.

除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑

慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有制因子，兴奋泌乳素分泌而催乳作用。

机璘中毒。对胃肠平滑肌效应通过胆碱能样作用

肾上腺素：1.激动血管al；2.激动心塞进胃及上部肠段运动，增进胃排空。

脏B1：3.激动支气管B2。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏B1；有机磷中毒体现：M、N、中枢症状。

2.敕动血管a1和多巴胺：3.舒张肾血三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小

管,多巴胺：小剂量V10ug/min・kg,（瞳孔）。

兴奋B1和多巴胺受体作用，强心和增B受体阻断药禁忌症：严重心功能不批注IsiniboS]:实缓、房阻、支哮.

长心排出量，扩张肾和胃肠道血管。全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、

大剂量＞I5ug/min•kg,兴奋a受体，支气管哮喘。美托无内在活性。

增长外周血管阻力。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，

*B受体激动药：副肾生来用处广，最易引起II阻二狭24h内心梗，除非房颤或心

腔扩大。肾排，脂肪存。阻DA、M、a。精分，

局麻药：能与Na.通道结合，阻断Na,延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，

内流，使神经冲动受阻而产生局麻作降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发

用，丁卡因亲脂，表面麻醉。=1舌颊多动症。锥体外系反映：四种

镇定催眠药：中枢神经系统抑制药：状况：帕金森综合征、静坐不能、急批注|sinibo6]:笨二颔卓：抗焦急抗惊厥，镇定催眠.

中枢性肌松.

脑内抑制性递质GABA（谷子地丫-氨基性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增

「酸）含量，中枢中有受体（GABA受长剂量可使之减轻。（镇定镇吐降温）

体一氯离子通道更合体）能与苯二氮卓统痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治

结合，门开放频率增K导致超极化，疔心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制目批注MnlhoT]：抑制件中间神经“楙放柳制件说历一谢

质作用于突触后膜受体一突触后腹对C1通透性升高一

负越多越抑制。地西泮是当前癫痫持肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对突触后段发生超极化.即产生抑制性突触后电位（IPSP）

续状态首选药。巴比娃娃好睡觉。苯子宫节律性收缩而延长产程。

二城卓类：抗焦急惊厥，镇定催眠及解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血

中枢性肌肉松弛。小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量

抗素痫药：阻滞Na.通道。按发作症状抑制血管壁PG合成防，增进血栓形成。

分：大发作、小发作、精神运动性发“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白

作和局限性发作。苯妥英钠：减少三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨

NaCa?讷流和K.外流，增长抑制性递质基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，

GABA含量。素妥英钠=大仑丁=大发作,抗炎抗风湿弱，因此对胃影响小。批注（siniboS]:笨妥英钠大英不列顺，肝药的诱导剂。

大卡英.小琥丙。致畸肝损再障。

对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，

对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。负性频率，负性传导，舒张血管。舒

地西泮治疗癫痫持续状态首选药。硫张冠脉。二氢毗喔类作用细胞膜外侧,

酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca。维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。

抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制堆开，硝地失闭。

中枢胆碱（苯海索-安坦）。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增长

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑,肥心：心肌细胞钙内流增长

雷诺寒冷血痉。对房颤或房扑患者可减少心室率。

维技：抑窦，房阻胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、批注[slnlbolO]:扩冠、降压、抗心律失常:

地尔：抑窦，6阻，房阻改进心肌缺血：胺碘酮明显抗心肌缺

硝苯：舒管，房阻血作用是其被强烈合用于冠心病伴发

莫脑，氟桂嗪心律失常治疗机制和理由。2.增长心输

窦：O-C一•内流：3-K.外流：4-Na.内流出量：胺碘酮和洋地黄是可以治疗心

t.K外流I衰合并心律失常药物。3.减少血压作

心肌:O-Na‘内：1HC外：2-Ca?讷抵消用：脂溶性药物，口服用药无降压作

K,外；3K'外加速；4Na'Ca"外流，K'田。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：

内流至今为止作用最强广谱抗心律失常

抗心律失常药：药。口服与静脉是截然不同两种药。

I类：钠通道阻滞药IC普罗帕酮心律I.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道

平抑制心肌收缩力。同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌

II类：B肾上腺素受体阻断药如普奈力。4.非竞争性抑制aB受体：只是某

洛尔。些抑制受体，对B受体是制止心肌细

川类：选取性延长复极药物如胺碘酮。胞信息传递，无停药反跳，可以和B

IV类：钙拮抗药如维拉帕米阻合用。减少自律性；减慢传导：延

IB类利多卡因：抑制Na呐流，增进长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌批注⑶nibo9]:重要对心室,对心房无效。

K.外流。2.传导速度：胞外高K.时，传力作用2.减少外周血管阻力3.给药之

导I：胞外低K.时，传导to普蔡洛初无HI类抗心律失常药物作用.

尔：阻断工，兴奋M。胺碘酮：延长治疔充血性心力衰竭药物：强心昔类:批注Isiniboll]:充血性心衰：强心利尿转换P阻.

批注[sinibol2]:的拮：负性肌力，负性频率，负性传导,

APD动作电位时间和ERP有效不应期，伴有房颤或心空率快CHF是强心昔最

舒张血管，舒张冠脓.地高辛：正性肌力，负性频率,

负性传导.钙拮动作电位调节传导，B阻受体神经.

阻滞Na：C£♦及K.通道，并有一定a佳适应证，能产生良好对症治疗。对

和B受体阻断作用。维拉帕米：房室高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致

结折返引起阵发性室上性心动过速，低排出量CHF疗效良好。缺氧和能量

障碍、心肌外机械因素所致CHF效果消酸甘油：释放一氧化氮（NO）,松弛

差。地高辛：正性肌力，负性频率，血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。

负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）B肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，

2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室交感神经活性增高，心肌氧耗量明显

上性心动过速。强心机理：与密长.钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和

Na-K-ATP酶结合抑制其活性，间接账心肌细胞通道，抑制Ca?♦内流。对冠状

响Na=Ca*互换，导致继发性细胞内高动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

Ca.，心肌收缩增强。血管紧张素转换第十九单元抗动脉粥样硬化药：

酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管肥厚HMGCoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌批注（dniboBI：ACEI：柳制辟冏S3、夫甲释放,抑制

心血管重构，舒张血管，增长缓激肽而降压,治疗心况、

和增生：心肌和血管重构肥厚是心力痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。心梗、心衰、高血压.

衰竭发病重要危险因子。ACEI如卡托考来希胺7-a羟化酶胆固醇向胆汁酸

普利能使血管扩张，血压下降。其作转化限速酶，影响胆固醇吸取。她汀

用机制：①重要抑制组织中血管紧张HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醉合

素转换酶（ACE）,从而减少心肌、血成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮

管等组织血管紧张素II（ATII）生成疏酸多糖如肝素，（她汀抑制胆固醇食批注IsinibolSI：肝素是一种酸性粘多糖，重要由肥大细

胞和咯轼性粒细胞产生.

而发挥降压作用。②减少缓激肽降解,成，考来抑制胆汁酸吸取，普罗抗氧

ACE也是水解缓激肽的。由于ACE抑制化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇,

药抑制了ACE,使缓激肽水解减少，局合成酮体。Ha内胆固醇低，Ub内甘

部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作油极低，a高B低逆向转胆。

用而使血压下降。③抑制交感神经末第二十单元抗高血压药：

梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，利尿药：初期：排钠利尿，减少胞外

血压下降。ATH可引起去甲肾上腺素液及血容易。后期：1.排Na.而减少动

释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张脉壁细胞内Na.含量，并通过Na-Ca2,

素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。互换机制，减少胞内Ca：2.减少细胞

批注Isinibol4]:硝酸甘油+普奈洛尔有互补作用，两者

第十八单元抗心绞痛药：为Na,减少血管对缩血管物质反映性。

唯一协同是降压，普莱洛尔冠脉B2,心率下降,

他拮就是解除冠脉痉率。

B受体阻断药（普蔡洛尔）：阻断心脏塞米）一髓裨升枝粗段皮质部（远曲

6：受体；抑制肾素分泌；减少外周交小管开始部位，抑制NaCl再吸取噬嗪

感神经活性。血管紧张素转换酶抑制类）一远曲小管及集合管（竞争Aid

剂（ACEI）（卡托普利）：重要抑制组受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸取

织中血管紧张素转换酶（ACE）；减少喋内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。

缓激肽（扩管）降解（ACEI增长缓激甘露醇高渗性脱水，收缩血管增长脑

肽水平）：抗交感神经；减少醛固酮分fit流灌注，清除氧自由基，减少血液

泌。高钾，刺激性干咳,氯沙坦为血粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液

管紧张素H（ATII）受体拮抗药。钙生成。

拮抗药：阻滞Ca’从细胞外经钙通道进第二十二单元作用于血液及造血器

入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细官药物：肝素：增强抗凝血酶in对

胞内C/含量减少。不良反映：外周水凝血因子灭活作用。体、内外抗凝血。

肿,维拉便秘。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。

第二十一单元利尿剂及脱水药：肾:抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板

降支只吸取水，升支只吸取Na'不吸取中环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合

水，远曲集合分泌K\糖盐，排酸保成.纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无

碱，（Na.与WNa.存在竞争导致高钾代活性纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解

酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维批注（sinibol6]:理喋类远曲小管近端排钾，螺内断类远

曲小管远端保钾.

低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖生素K1：低凝血醒原血症，内脏平滑

皮质激素分别引起高糖），低效高钾肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产

（抗醛固酮作用，抑制Na-K'互换，减儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗

少Na.再吸取和K'分泌）。近曲小管（胞贫血药：（一）铁剂临床应用：治疗缺

内H形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰铁性贫血。（-）叶酸类药理作用1.

唾胺）一髓稗升枝粗段、髓质和皮质亘幼红细胞性贫血：2.纠正因维生素

部（抑制K-Na-2C1共同转运系统吠Be缺少所致恶性贫血。（三）维生素B.,

药理作用1.增进四氢叶酸循环运用，,曾进脂肪分解：B水盐代谢：轻度“保

维生素BN缺少会引起叶酸缺少症状：朋排钾”作用，增进水排泄：C对血细

2.缺少导致神经髓鞘脂质合成异胞影响：可使血中红细胞、中性粒细

胞及血小板数量增长，.巴细胞、喑

常，浮现神经症状。血容量扩充剂（右

旋糖肝）：低血容量性休克，低、小分酸性粒细胞数量减少：D对心血管系统

子右旋糖酊也用于DIC。影响：增长血管平滑肌对儿茶酚胺敏

第二十三单元组胺受体阻断药：H,感性，增强心肌收缩力，减少毛细血

受体阻断药：变态反映性疾病。风受体管通透性，维持血容量：E对骨肠及肺

阻断药：抑制组胺引起胃酸分泌。影响：增K目酸及目蛋白酶原分泌，

第二十四单元作用于呼吸系统药塞进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物

物：沙丁胺醇药理作用：选取性激动质合成。增长钙磷排泄导致骨质疏松；

受体茶碱药理作用：松弛平滑肌,F神经系统：可提高中枢神经系统兴奋批注binibol71：氨茶碱为磷酸:酩醐抑制剂,具备扩张

血管和正性肌力作用，

兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：防止I空：G参加机体应激反映。可用于治疗

型变态反映所致哮喘，抑制肥大细胞急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫

对各种刺激所引起脱颗粒作用。血、粒细胞减少症、血小板减少症和

第二十五单元作用于消化系统药过敏性紫瘢。（过敏急淋粒少板少再

物：奥美拉哇：浓集于胃壁细胞，转障）

变为有活性次磺酰胺衍生物H\K-ATP第二十七单元甲状腺素和抗甲状腺

酶（I「泵）上疏基结合，抑制I「泵功能。素药：硫服类：抑制甲状腺过氧化物批注Islnibol9]:楠蹒双政，甲磴咪畦

第二十六单元肾上腺皮质激素类药前所中介酪氨酸碘化及偶联，抑制T”

物；糖皮质激素药理作用：抗炎、抗T”合成。粒细胞缺少症。批注|sinibol8]:禁忌症：虫大精神病，显性糖尿病，骨

防疏松，妊娠第一期.电度高血压，未控制严重感染，

休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素第二十八单元腴岛素和口服降血糖青光眼，严至低钾血症，皮质醇增多症.

批注限服、氯缸平,粒缺.

生理作用：A对物质代谢影响：增进糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而[sinibo20]:

批注|sinibo211：增进合成抑制分解。

异生，减少糖运用，升高血糖：增进减少血糖：减少酮体生成：增进蛋白

肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；质合成磺酰腺类：增进胰岛素释放，

用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：

糖尿病。氯磺丙服能增进抗利尿激素阻碍敏感细菌蛋白质合成全过程，对

分泌治疗尿崩症双服类:减少食物岸止期细菌也有作用；吸附于菌体表批注|sinibo22|:双胭用于肥胖产生乳酸，a葡萄柄背陶

抑制剂用于餐后高血糖

吸”又及糖原异生、增进组织摄取葡萄面，使细胞膜缺损，通透性增长，包

糖。二甲双胭用于肥胖，苯乙双胭乳为物质外漏。耳毒性：卡那霉素：肾

酸血症。毒性：重要损伤近曲小管上皮。妥布

第二十九单元B-内酰胺类抗生素：毒素首选绿脓杆菌有效。批注（$inibo24]:妥布毒素和头狗她定对绿脓强:

青霉素类：第三十二单元四环素类及氯霉素

青霉素G：G一杆菌无效；氨苫西林：G类：四环素类：立克次体，二重感染：

一较强；阿莫西林（羟氨苇青霉素）G-真菌病，白色念珠菌引起鹅口疮。对

更强。溶菌酶：切断聚糖支架P-1,4骨、牙生长影响。多西环素：支原体,

糖昔键，抑制细菌细胞壁合成。青霉对肾功能不良肾外感染。无肾毒性。

素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间氯霉素：治疗伤寒、副伤寒首选药。批注Mnlbo25]:四环二近，氯伤骨，伤寒氯热哇：

连接，抑制细菌细胞壁合成。透血脑屏障。抑制骨髓。

头的菌素类：第三十三单元人工合成抗菌药：理

一代：革阴弱，可被G-菌B-内酰胺帝酮类药物：选取性抑制细菌DNA螺

的所破坏。二代：G-强革阳弱，对B-旋酣，阻碍DNA复制而致细菌死亡。

内酰胺的较稳定。三代：G-更强革阳对G菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、

弱，对。-内酰胺酶稳定。耐药金葡菌等有良效。急慢性骨施炎、

第三十单元大环内酯类及林可霉素化脓性关节炎首选药物.磺胺类药：

类抗生素：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌生

红爨素：首选用于军团菌肺炎°克林长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。批注[sinibo23]:红头育革阳，红军、克林金葡骨髓炎.

青霉索细胞壁,氨基成类蛋白质,磺胺叶酸,唾诺雨

霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌抑制二氢叶酸还原酶是甲氧节咤（抗DNA.利福平RNA.两性通透.

批注合成磺胺酮体,还原胆固醇甲氧节蜿.

性骨髓炎首选药。症药乙胺嚅咤，抗癌药甲氨蝶吟）。[sinibo26J:

第三十一单元氨基昔类抗生素：对G四环素牙,咋诺酮软骨，氯霉素骨髓。

第三十四单元抗真