ICU专科护士培训班讲义 冠脉介入讲义

急性心肌梗死及护理

急性心肌梗死定义：指因冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血急剧减少或中断，使相应心肌严重的缺血导致心肌坏死。特点：急，凶险，死亡率高，预后差死亡原因:恶性心律失常泵衰竭临床表现诱因任何诱发冠脉斑块破裂的原因

过度用力、剧烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒......BP,HR骤然上升，冠脉痉挛，斑块破裂

临床表现先兆症状：1.50-81.2%起病前数日至数周有先兆症状2.有些轻而短暂3.一过性胸闷、憋气、胸痛、胃部不适、咽部梗阻4.容易漏诊症状典型症状：1.持续性心前区、胸骨后、剑突下难以忍受压榨样疼痛，超过30min2.含硝酸甘油无效3.有大汗及烦躁不安、恐惧及濒死感4.向上腹部、下颌、颈部、背部放射症状不典型症状（老年人和糖尿病）：1.胃部、背部不适，左肩酸胀2.无胸痛，仅有乏力、恶心、呕吐3.急性左心衰，休克4.反复晕厥，高度AVB.

通常伴有大汗淋漓、恶心呕吐、面色苍白

体征

与心梗的位置、面积有关心肌梗塞心电图1、缺血性T波改变:T波倒置2、损伤型ST段改变：ST段弓背向上抬高

3、坏死型Q波形成:出现病理性Q波心电图定位诊断

前间壁∶V1~V3

前壁∶V3~V5

侧壁∶V5~V6

高侧壁∶Ⅰ、avR

后壁∶V7~V9

下壁∶Ⅱ、Ⅲ、avF

广泛前壁：V1~V6酶学测定升高高峰持续时间CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特异性最高反应梗死范围和再灌注效果肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天。

典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可诊断

心肌酶异常

只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI诊断一旦诊断立即急救1.紧急处理：镇痛、吸氧、监测2.及时发现处理致命心律失常3.稳定血液动力学4.心肌再灌注治疗AMI的治疗原则AMI的治疗流程一般治疗：镇痛、吸氧、CCU、

药物治疗：抗血小板、硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗凝剂再灌注治疗溶栓

急诊PCI2004年指南：上救护车起120min再通,来院30min内开始溶栓来院90min完成PCI心肌梗死治疗具体措施监护和一般治疗 休息前3天绝对卧床 吸氧第1w内间断或持续 监测CCU病房至少1w

监测内容生命体征+血液动力学 护理心理解除焦虑卫生衣服及身体卫生饮食流质或软食、低盐低脂大便保持通畅活动1-3天绝对卧床；一般治疗立即收入CCU：

卧床休息（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测吸氧建立IV通道立即给予ASA300mgP.oPTCA再加抵克力得500mgP.o

氯吡格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI时不使用

-受体阻滞剂：倍他乐克、氨酰心安，P.o或IV

作用：心肌耗氧

，缩小MI面积、抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。AMI理想再灌注治疗和预后

迅速使闭塞的IRCA再通,

实现心肌完全再灌注

挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；

能保护心功能，防止心室扩大和重塑，

预防心衰发生；

降低住院病死率，并改善长期预后；

是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；冠脉再通治疗

－－恢复心肌再灌注的前提

溶栓治疗

急诊PTCA＋支架植入。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症AMI伴ECGST段上抬持续>30’,含NTG未恢复者；年龄<70岁；发病<12小时；无溶栓禁忌症者。禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（

160/110mmHg）；半年内脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）U.K国家8.5攻关溶栓方案U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT再通率约60-70％。r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90minr-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；90min再通率80％r-tPA冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP

和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST

也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓治疗中的特殊问题急诊PTCA＋支架

(与溶拴相比的优点)冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。冠状动脉血流（TIMI血流）分级法TIMI0级：无灌注，即阻塞远端无血流；TIMI1级：部分灌注，造影剂通过阻塞段，但不能使远端冠状动脉充分显影；TIMI2级：经过3-4个心动周期后，前向造影剂才使冠状动脉完全显影；TIMI3级：完全灌注，前向造影剂在3个心动周期内使冠状动脉完全显影；

急诊PTCA＋支架的缺点时间延搁需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院费用高患者，男，47岁，3小时前急性下壁、右室心肌梗塞，在我院行急性心肌梗塞直接PTCA+支架置入术。硝酸酯

-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝降脂药AMI药物治疗硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。-受体阻滞剂倍他乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂

)包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断血管紧张素II的作用能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50％，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改50mgQd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。AMI并发症的治疗心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、RonT）：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（>150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（<150bpm），BP

正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘酮，必要时电复律Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mgIV或胺碘酮75-150mg后再除颤。再不成功，心肺复苏室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因室上性心律失常窦速：有心衰，治心衰；无心衰，

-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳；

Hr>150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）Hr<150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I°、II°-I型AVB：观察；

II°-II型、III°AVB：临时起搏。束支阻滞：观察，必要时安装临时起搏器。

低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射

低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：阿托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；

多巴胺：3-5

g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

扩容：适用于RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则

PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治则是升压、

CO和组织灌注和降低PCWP。用药升压药：多巴胺5-10

g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000

g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40

g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗冠状动脉的介入的诊断与治疗冠状动脉造影术的发展史

1929年，德国医生Wemer

Forssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查术。他将导管经左肘前静脉、锁骨下静脉、上腔静脉送入右心房，并拍了医学史上第一张心导管胸片，从此揭开了介入心脏病学的序幕。Wemer

Forssmann（摄于1970年）1956年与他人共同获得了诺贝尔生理学奖。冠状动脉造影术的发展史1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影导管，经肱动脉逆行送入主动脉根部进行主动脉造影，无意中将造影剂直接注入右冠状动脉内使其清晰显影；这一偶然事件开创了冠脉介入技术的新纪元。MasonSones（摄于1982年）

GruentzigperformedthefirstPTCAin1977,startedaneweraofinterventionalcardiologyAndreasGruentzig1939-1985Hisdreamwasthecatheter-basedpercutaneoustreatmentofvasculardiseaseinalert,awakepatientsAndreasGruentzig（1939-1985）(Zurich，摄于1978年)国际介入心脏病学的发展第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入术：1986年3月Puels等；美国每年的PCI(PTCA/stent)数量达50万例以上。Intervention2001中国介入心脏病学的发展1951年开展右心导管检查（黄宛、方圻和陈灏珠）；

1954年开展左心导管检查；

1973年上海中山医院和北京阜外医院开展选择性冠脉造影检查；到2001年底全国112家医院开展介入治疗，完成PCI1,6345例，仍处在较低水平；PCIinCHINA冠脉造影的适应症

已知或怀疑冠心病；稳定型心绞痛；不稳定型心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死；急性心肌梗死；血运重建后复发；非心脏手术；心脏瓣膜病；冠状动脉造影设备冠状动脉血管造影系统冠脉造影的穿刺途径股动脉穿刺（最常用）；桡动脉穿刺（逐渐增多）；股动脉和股静脉穿刺标记股动脉搏动点最强处两点定一直线不要重复同一错误经桡动脉穿刺

1989年加拿大医生Campeau首先经皮穿刺桡动脉进行冠状动脉造影；

1992年荷兰医生Kiemenij首次经桡动脉进行PCI治疗。冠脉造影中常用的各种不同的造影导管冠脉造影导丝的构造Allen’sTest并发症

1.桡动脉闭塞发生率：出院时为6~10%以后随访为4%

（术前做Allen试验阳性者，桡动脉闭塞无症状）2.动脉瘤形成应引起足够重视，稳定无继续增大考虑保守治疗行超声检查,延长局部加压时间，如果失败可在超声指导下加压,如果迅速增大，行外科手术3.骨筋膜室综合症造影结果判断计算机辅助的定量分析法（QCA）

——电视密度法冠脉病变形态学分类冠状动脉血流（TIMI血流）分级法TIMI0级：无灌注，即阻塞远端无血流；TIMI1级：部分灌注，造影剂通过阻塞段，但不能使远端冠状动脉充分显影；TIMI2级：经过3-4个心动周期后，前向造影剂才使冠状动脉完全显影；TIMI3级：完全灌注，前向造影剂在3个心动周期内使冠状动脉完全显影；特殊类型病变心肌桥；冠状动脉瘤样扩张；冠脉痉挛；冠状动脉瘘；冠脉内血栓；心肌桥(Myocardialbridging)

仅在收缩期出现某一节段冠状动脉狭窄，舒张期则恢复正常。提示该冠状动脉节段受心肌压迫。心肌桥收缩期舒张期冠状动脉瘤样扩张指冠脉直径≥7mm或超过邻近冠状动脉直径50%的局部或弥漫性扩张。发生原因为先天性或动脉粥样硬化。冠状动脉瘤样扩张冠状动脉瘤冠脉痉挛(Coronaryspasm)通常由导管诱发所致。表现为表面光滑的狭窄节段，且远段冠状动脉血管节段无病变。冠脉痉挛硝酸甘油注射前硝酸甘油注射后冠脉内血栓

表现为冠状动脉管腔内一个或数个充盈缺损，或交叉体位投照时均显示管腔模糊。冠状动脉内血栓PTCABalloonAngioplastyCatheter1.5–5.0mmdiameter10-40mmlengthBalloonAngioplasty冠心病介入治疗的新技术定向冠脉内膜切除术（DirectionalCoronaryAtherectomy，DCA）DirectionalCoronaryAtherectomy

DCADirectionalCoronaryAtherectomy

DCADirectionalCoronaryAtherectomy

DCAAtherectomySpecimensDiamondchipsLASERAngioplastyBundledopticalfibersDeliveredbycatheter冠脉内支架术CoronaryStentStainlessSteelBalloonExpandable2.5–4.0mm

Diam10–40mmlengthCoronaryStenting患者，男，47岁，3小时前急性下壁、右室心肌梗塞，行PTCA+支架置入术。MechanismofIn-StentRestenosis药物支架

ElutingstentwillaffectthewholecardiologyandnotonlythesmallworldofinterventionalcardiologyByP.W.SerruysDrug-ElutingStentEuphoriaQ:Whyisthecardiacsurgeonsodepressed?A:IntheSiriustrial,thecohortofptswithoutangioFUwhoreceivedthesirolimus-elutingstenthada97.7%nine-monthTLRevent-freesurvival!Getanewdayjob!冠脉介入诊疗常见问题PCI中不能解释和预测的低血压

1. 出血A.注意穿刺部位B.注意股髂动脉的解剖情况，除外腹膜后出血.C.注意评估总的失血量D.全身用药PCI中不能解释和预测的低血压2. 除外心包填塞，做超声心动图A.除外穿孔和撕裂B.中和肝素C.停用2B-3A受体拮抗剂;检测血小板D.心包穿刺E.球囊封堵血管F.被膜支架G.外科解决穿刺相关并发症1.股动脉穿刺点过高、过低、过内或过外2.穿过动脉后壁、针头斜面指向不恰当强行送钢丝损伤血管/致穿刺失败反复穿刺血肿尤其是在同时应用抗凝和抗血小板药物时穿刺相关并发症动脉压迫不当包扎不当压迫或制动时间不足、患者配合欠佳、频繁或剧烈咳嗽、不适当使用抗凝药、术后用溶栓药患者自身因素：肥胖、皮下组织疏松、动脉硬化、动脉迂曲、出凝血机制障碍（凝血酶/血小板5万/MM3）PCI术后留置鞘管周围渗血或血肿一般留置鞘管4-12小时原因术中反复更换鞘管使用多次使用过的鞘管，造成血管损伤抗凝或/和抗血小板治疗过度以及静脉溶栓术后多次穿刺或单次穿刺穿破动脉后壁鞘管打折/或患者穿刺侧肢体屈曲患者同时存在有出凝血功能障碍PTCA术后留置鞘管周围渗血或血肿调整抗凝药物用量观察去除鞘管，压迫止血、加压包扎成分