《中西医结合内科学》复习重点（上）

第三篇循环系统疾病

第二章冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指灌装动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、

缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变，即冠状动脉痉挛一起，统称冠状动脉性心

脏病（CHD）,简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

2、根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程

度的不同，本病分为：①无症状心肌缺血型，亦称隐匿型冠心病；②心绞痛型；③心肌梗死

型；④缺血性心肌病型，表现为心衰和心律失常；⑤猝死型。

3、冠心病属中医“胸痹”、“心痛”的范畴。心绞痛相当于“厥心痛”，心梗相当于“真心痛”,

合并休克称“厥脱”，猝死型可称为“暴脱”。

第一节动脉粥样硬化

【临床表现】

根据粥样硬化斑块的进程可将粥样硬化的临床过程分为4期。

1、无症状期或隐匿期：粥样斑块已形成，但尚无管腔明显狭窄，因此无组织或器官受累的

临床表现。

2、缺血期：动脉粥样斑块导致管腔狭窄、器官缺血。冠状动脉狭窄导致心肌缺血可表现为

心绞痛，长期缺血可导致心肌冬眠及纤维化，表现为心脏功能呢减退及心衰。肾动脉狭窄可

引起顽固性高血压和肾功能不全。在四肢动脉粥样硬化中以下肢多见，尤其是腿部动脉，由

于血供障碍，引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行。。严重时可致下肢持续性疼痛，下肢动脉

尤其是足背动脉搏动减弱或消失。

3、坏死期：冠状动脉闭塞表现为急性心肌坏死，下肢动脉闭塞可表现为肢体坏疽。

4、纤维化期：心脏长期缺血纤维化，可导致心脏扩大、心功能不全、心律失常等表现。长

期肾脏缺血可导致肾萎缩并发肾功能衰竭。

【诊断和鉴别诊断】

1、早期诊断困难。当粥样硬化病变发展到相当程度，导致靶器官出现明显病变时，诊断不

难。患者有血脂异常、糖尿病、高血压、吸烟等易患因素，动脉造影发现血管狭窄性病变，

应首先考虑诊断本病。

2、鉴别诊断

（1）主动脉粥样硬化引起的动脉病变和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤鉴别，

胸片发现主动脉影增宽还应与纵隔肿瘤鉴别。

（2）其他靶器官的缺血或坏死表现需与其他原因的动脉病变所引起者相鉴别。

（3）冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死需与其他原因引起的冠状动脉病变如冠状

动脉炎、冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞等鉴别。

（4）心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病鉴别。

（5）尚需与消化性溃疡、胃食管返流、肋间神经炎、心脏神经症等鉴别。

（6）四肢动脉粥样硬化应与血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎、急性动脉栓塞等鉴别。

【治疗】

一、中医治疗

1、痰浊内阻

治法：化痰降浊

方药：导痰汤

2、气滞血瘀

治法：理气活血

方药：柴胡疏肝散合丹参饮

3、肝肾亏虚

治法：补肾填精

方药：六味地黄丸

二、西医治疗

首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展

并争取逆转。已发生器官功能障碍者，应及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。

1、调脂药

2、抗血小板药

第二节稳定性心绞痛

1、定义：稳定性心绞痛是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的疼痛不适，可伴

心功能障碍，但没有心肌坏死。一般指心绞痛发作的频率，持续时间，疼痛程度稳定在一个

月以上。

【临床表现】

1、症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。①部位：主要在胸骨体上段或中段之后，

可涉及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧

达无名指和小指，甚至颈、咽或下颌部。②性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧

灼感，偶伴濒死的恐惧感。③诱因：体力劳动或情绪激动可诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动

过速、休克等亦可诱发。④持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟内逐渐消失,

一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。一般不超过15分钟。可数天或数周发一次。⑤

缓解方式：舌下含服硝酸甘油能在1~2分钟内缓解。

2、体征：发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第

三心音奔马律。缺血发作可有暂时性心尖部收缩期杂音。可有第二心音逆分裂或出现交替脉。

部分患者可出现肺部啰音。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的其他冠心病危

险因素，除外其他疾病所致的心绞痛，即可建立诊断。静息心电图无改变的患者可考虑做心

电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的变化。如

仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图监测。诊断

困难时可考虑放射性核素和选择性冠状动脉造影。

二、鉴别诊断

肺部疾患

心源性胸痛消化道疾病神经肌肉疾病精神性疾病

纵膈疾患

动脉夹层胸膜炎反流性食管炎肋间神经痛焦虑性疾病

心包炎肺栓塞食管痉挛肋骨肋软骨病情感性疾病

心肌病肺炎食管失弛缓综合征带状疱疹躯体性精神病

主动脉瓣狭窄纵隔肿瘤食管裂孔疝思维性精神病

心脏神经症气胸消化性溃疡

心肌梗死胰腺炎

胆囊炎、胆囊结石

1、心脏神经症：患者常自诉胸痛，但为短暂（几秒钟）刺痛或持久（几小时）隐痛，患者

常善太息。症状多于疲劳后出现，而有时做轻度体力活动反觉舒适。有时可耐受较重的体力

活动而不发生胸痛胸闷。含服硝酸甘油无效，常伴其他神经衰弱症状。心电图检查无缺血改

变。

2、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死：发病机制不同，临床表现更严重。

3、其他疾病引起的心绞痛：主动脉瓣严重狭窄或关闭不全、冠状动脉炎引起的冠状动脉口

狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等。

4、肋间神经痛：疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持

续性而非发作性。咳嗽、用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上

举活动时局部有牵拉疼痛。

5、不典型胸痛：胃食管返流、食管动力障碍、食管裂孔疝、消化性溃疡、颈椎病等。

【治疗】

一、中医治疗

冠心病稳定型心绞痛发作期以标实为主，诊断气滞、血瘀、寒凝、痰浊而理气、活血、温通、

化痰，尤重活血通络。缓解期以本虚为主的特点，宜调阴阳补气血、尤重补益心气之不足。

1、心血瘀阻

治法：活血化瘀，通络止痛

方药：血府逐瘀汤

2、痰浊壅塞

治法：通阳宣痹，化痰降浊

方药：瓜篓盗白半夏汤加味

3、寒凝心脉

治法：辛温通阳，宣痹散寒

方药：当归四逆汤

4、气阴两虚

治法：益气养阴，活血通络

方药：天王补心丹

5、阳气不足

治法：温阳养气，活血通脉

方药：保元汤

二、西医治疗

治疗目的：一是防止心肌梗死和猝死，改善预后；二是减轻症状和缺血发作，提高生活质量。

（-）一般治疗

发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。平时应尽量避免各种确知的诱发因

素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等。冬天注意保暖。调节饮食，进食不宜过饱，避

免油腻饮食，禁绝烟酒。调整工作量，减轻精神负担，保持适当的体力活动，治疗高血压、

糖尿病、贫血、甲亢等相关疾病。

（二）药物治疗

1、抗心绞痛和抗缺血治疗（硝酸脂类、3-bickers钙离子拮抗剂）

2、预防心梗和死亡的药物治疗

3、调脂药物

4、血管紧张素转化酶抑制剂

（三）经皮冠状动脉介入治疗

（四）冠状动脉旁路移植手术

第三节不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死

1、不稳定型心绞痛（UAP）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破

裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。

3、部分不稳定型心绞痛常发生心肌坏死而没有ST段抬高，故称为非ST段抬高性心肌梗死。

【临床表现】

1、症状：不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持

续时间更长，可达30分钟或以上，胸痛可在休息时发生。

诊断线索：诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久地降低；心绞痛发生频率、严重程度和持

续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关

症状，如汗出、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油的方法只能暂

时或不能完全缓解症状。老年女性及糖尿病患者症状不典型。

2、体征：体检可发现一过性S3或S4。

【诊断和鉴别诊断】

根据典型临床表现和辅助检查，不稳定型心绞痛的诊断不难确立。不稳定型心绞痛和非ST

段抬高性心肌梗死的发病机制与急性ST段抬高性心肌梗死有所不同。（见下一节）

【治疗】

一、中医治疗

1、寒凝心脉

治法：驱寒活血，宣痹通阳

方药：当归四逆汤

2、痰阻心脉

治法：通阳泻浊，豁痰开结

方药：瓜篓凝白半夏汤

3、瘀阻心脉

治法：活血化瘀，通脉止痛

方药：冠心II号方

二、西医治疗

（-）治疗原则

临床怀疑急性冠状动脉综合征，体格检查，ECG血样

（1）持续性ST段抬高-------溶栓治疗或紧急血运重建术

（2）无持续性ST段抬高-------阿司匹林、硝酸脂类、B-bloker、肝素

①肌钙蛋白升高、反复发生心肌缺血、血流动力学/心脏节律不稳定、MI后不稳定型心绞痛

------------GPUb/IIIa受体阻滞剂、冠状动脉造影

②入院时及入院12消失后肌钙蛋白正常-------出院前或出院后负荷试验

（二）药物治疗

1、抗缺血药

2、抗血小板药

3、抗凝治疗

4、降脂治疗

5、ACEI

（三）冠状动脉血运重建术

1、经皮动脉血运重建术（PCI）

2、冠状动脉旁路移植术（CABG）

第四节急性ST段抬高性心肌梗死

1、急性心肌梗死（AMI）在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵

塞。

2、急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变

的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

【临床表现】

一、前驱症状：发病前数日可有胸骨后或心前区疼痛、胸部不适、活动时心悸、憋气、上腹

部疼痛、头晕、烦躁等，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见。

二、症状

1、疼痛疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛更剧烈，持续时间更长，休息或含服硝酸甘

油不能缓解。患者常出现烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。

2、全身症状：发热或心动过速等。

3、胃肠道症状：常伴有恶心、呕吐、肠胀气和消化不良，特别是下后壁梗死者，重症者可

发生呃逆。

4、心律失常

5、低血压和休克

6、心衰：主要是急性左心室衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绡、烦躁等症状，严重者可出

现肺水肿，随后可出现颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。

三、体征

梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。部分患者可出现心脏浊音界轻度、重度增大，心

尖部S1减弱，S4奔马律，心包摩擦音，心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，

以及各种心律失常。除了极早期急性心肌梗死可有血压增高外，几乎所有患者都有血压降低。

可出现心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

四、并发症

1、乳头肌功能不全或断裂

2、心室壁瘤：主要见于左心室

3、心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎、有发热、胸痛等症状，可能为机体

对坏死无知的过敏反应。

4、栓塞

5、心脏破裂

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

诊断必须至少具备下列3条标准中的2条：①突发胸痛的临床病史；②心电图动态演变；③

血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰

竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应高度考虑本病的可能。宜先按

急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定病动态观察以

确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

心电图特征性病理改变：①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段弓背抬高；③T波倒置。

二、鉴别诊断

1、心绞痛：心绞痛时胸痛的部位和性质与心梗相似，但程度交情，持续时间短，一般不超

过15min,发作前有诱因，休息和含服硝酸甘油能迅速缓解。静息时心电图可无异常，发作

时或运动试验出现暂时性ST段压低或抬高（变异型心绞痛）和T波改变，无病理性Q波。

无心肌坏死标志物明显升高。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄病变，但未完全阻塞。

2、急性心包炎：可有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽加

重。早期即有心包摩擦音，摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时消失。心电图广泛导联均有

ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无病Q。无心肌坏死标志物的明显升高。

3、急性肺动脉栓塞：可出现胸痛、咳血、呼吸困难而休克。有右心负荷急剧增加表现如发

绡、肺动脉瓣区S2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。肺CT、肺动脉造影可资鉴别。

4、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可

伴有休克。仔细询问病史和体格检查，以及血、尿淀粉酶，心电图检查，心肌坏死标记物测

定可协助鉴别。

5、主动脉夹层：呈撕裂样剧痛，胸痛一开始即达到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢,

两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标记

物升高。超声心动图检查、X线或胸、腹部CT或MRI有助鉴别。

【治疗】

一、中医治疗

1、气滞血瘀

治法：活血化瘀，通络止痛

方药：血府逐瘀汤

2、寒凝心脉

治法：散寒宣痹，芳香温通

方药：当归四逆汤

3、痰瘀互结

治法：豁痰活血，理气止痛

方药：瓜篓甦白半夏汤合冠心II号方

4、气虚血瘀

治法：益气活血，祛瘀止痛

方药：补阳还五汤

5、气阴两虚

治法：益气滋阴，通脉止痛

方药：生脉散合左归饮加减

6、阳虚水泛

治法：温阳利水，通脉止痛

方药：真武汤合摹防大枣泻肺汤

7、心阳欲脱

治法：回阳救逆，益气固脱

方药：参附龙骨牡蛎汤

二、西医治疗

对ST段抬高性心肌梗死，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则

是尽快恢复心肌血液的灌注（到医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗），以挽

救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，几时处理严重心

律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者渡过急性期，保持尽可能多的有功能心肌。

第三章原发性高血压

1、高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传，环境及多种危险因素相

互作用所致的全身性疾病。

2、原发性高血压又称高血压病，是指未接受抗高血压药物治疗者其收缩压（SBP）》

140mmHg和/或舒张压）（DBP）290mmHg,乃动脉收缩压和/或舒张压升高的临床综合征。

3、继发性高血压是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，如慢性肾小球肾炎、慢性

肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铭细胞瘤等。

【临床表现】

一、缓进型高血压病

起病多属隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压

阶段。

1、脑部表现：头晕、头痛、头胀、失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪

易波动或发怒以及神经质等。其头痛多发于早晨，位于前额、枕部或颗部。

2、心脏表现：左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高心病。出现临床症状的高心病多

发生于高血压起病数年至十余年之后。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或

心尖搏动较强有力，主动脉瓣区S2因主动脉舒张压升高而亢进。由于高血压可促进动脉粥

样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗死的表现。

3、肾脏表现：血压未受控制的本病患者均有肾脏病变，随病程进展可出现蛋白尿。可有血

尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。

二、急进型高血压病

基本表现与缓进型高血压病相似，但具有症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜

病变和急性肾功能衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在130~140mmHg或更高。各

种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1~2年内出现严重的脑、心、

肾损害，发生脑血管意外、心衰和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、伸

出及视乳头水肿。

三、高血压危象

在高血压进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压短

期内急剧升高，舒张压超过130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称

为高血压危象。

病人出现剧烈头痛、头晕、亦可由恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、

尿少、排尿困难等症状。有的版友自主神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮

红或面色苍白、手足发抖等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时可出现心绞痛、肺水肿、肾

功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酊、肾上腺素、

去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高，眼底检查小动脉痉挛，可伴出血、渗出或视乳头水肿。

发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。

血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病、路内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死

伴严重高血压、心梗、不稳定型心绞痛、急性左心室衰竭、肺水肿、急性主动脉夹层等，称

为高血压急症。

血压随显著升高但不伴靶器官损害的患者，如手术期高血压、急进型恶性高血压、B受体阻

滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压等，称为高血压亚急症。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断要点

1、确诊高血压，即非同日3次（每次不少于3个测量值）血压测量是否均高于或等于

140/90mmHgo

2、除外症状性高血压、

3、血压达到确诊高血压水平时，应参照1999年WHO/ISH标准确定分级和危险分层。

4、注意有无合并症或并发症的存在。

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高压（临界HBP）120-13980〜89

1级高血压（轻度）140-15990〜99

2级高血压（中度）160〜179100-109

3级高血压（重度）2180^110

单纯收缩期高血压2140<90

二、鉴别诊断

1、肾实质病变性高血压：包括机慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核、多囊

肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。

原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点是：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿

等临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病不具备的。

慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点：后者的肾损害发生于高血压病后，尿

异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾

小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。

2、肾血管性高血压：包括肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维瘤

和大动脉炎累及肾动脉等。

鉴别点：肾血管性高血压病无高血压家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80%患者在

上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。发病年龄轻，女多

于男，多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热、胸痛、体重下降，

血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期杂音，四肢动脉搏动异常。

3、嗜铭细胞瘤：多见于年轻人，表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤

升至200~250/100~150mmHg,发作间歇期血压明显下降，甚至正常。，测量血液中肾上腺素

或去甲肾上腺素、尿中3-甲基-4-羟基苦杏仁酸明显增高。靠超声波双肾及肾上腺检查和CT、

磁共振成像检查均可定位诊断。

4、原发性醛固酮增多症：多见于中青年女性，表现为饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力

及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查兼有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多、尿

钾增高、血浆肾素活性降低等特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。

5、库欣综合征：临床以女性多见，表现为躯干肥胖、满月脸、水牛见、腹垂悬、而四肢肌

肉消瘦，多血质面容，腹部及大腿内侧有紫纹出现，有不同程度的性征改变。

6、妊娠高血压综合征：多发于妊娠后期3~4个月，分娩期或产后48小时内，分娩后3个月

之内血压恢复正常。

4、医院性高血压

(1)口服避孕药

(2)服具有皮质激素的药物

(3)损害肾脏的药物

【治疗】

一、中医治疗

1、肝阳上亢

治法：平肝潜阳、滋养肝肾

方药：天麻钩藤饮加减

2、阴虚阳亢

治法：育阴潜阳

方药：杞菊地黄丸

3、阴阳两虚

治法：补肾养肝、育阴助阳

方药：肾气丸加减

4、气血亏虚

治法：益气养血

方药：归脾汤

5、痰浊中阻

治法：祛湿化痰、理脾定眩

方药：半夏白术天麻汤加减

6、瘀血阻络

治法：活血化瘀，行血活络

方药：血府逐瘀汤

二、西医治疗

（一）降压目标

降低血压至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。降压治疗

的达标水平是：普通高血压患者的血压降至140/90mmHg以下，老年人呢的收缩压降至

150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者的血压降至130/80mmHg以下。

（二）非药物治疗

1、戒烟

2、戒酒或限制饮酒

3、减轻和控制体重

4、合理膳食

5、增加体力活动

6、减轻心理压力，保持心理平衡

（三）药物治疗

1、降压药物的应用

（1）利尿剂

（2）Bbloker

（3）钙通道阻滞剂（CCB）

（4）ACEI

（5）血管紧张素H受体抑制剂（ARB）

（6）abloker

（7）其他

2、降压药物的选择

（1）合并有心衰者，宜选择ACEI、利尿剂

（2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢毗嚏雷CCB

（3）合病糖尿病、蛋白尿或轻、重度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI

（4）心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的Bbloker或ACEI（尤其伴有收缩功

能不全者）。对于稳定性心绞痛患者，也可选用CCB。

（5）对伴有血脂代谢异常的患者可选用abloker,不宜用Bbloker和利尿剂。

（6）伴妊娠者，不宜用ACEI、ARB,可选用甲基多巴

（7）对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用Bbloker；痛风患者不宜用利尿剂；

合并心脏起搏传导障碍者不宜用Pbloker及非二氢毗咤类CCB。

3、难治性高血压：又称顽固性高血压，指应用包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药的

联合治疗仍未能达到目标血压水平。

4、高血压危象的治疗

（1）选择适当的降压药物要考虑到药物的药理学和要带动力学作用。硝普钠、硝酸甘油、

酚妥拉明、乌拉地尔常为首选药物。

（2）采用正确的给药方法：静滴1~2天后加用口服药物，然后逐渐停用静滴药物而维持口

服药物，使血压长期稳定。降压药初量宜小，逐渐增加，经1~2周维持正常水平。

（4）注意事项

①把握好降压的速率和时间

②恰当确定要达到的降压目标水平

第四章心脏瓣膜病

1、心脏瓣膜病是由于炎症、黏液瘤样变性、退行性改变、先天性发于畸形、缺血性坏死、

结缔组织病、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、键索及乳头肌）的

功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。心室和主、

肺动脉根部严重扩张也可产生相应的房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累。

2、风湿性心脏病简称风心病，是风湿热引起风湿性炎症所致的常见心脏瓣膜病。

3、心脏瓣膜病属中医“心悸”、“喘证”、“水肿”的范畴。

第一节二尖瓣狭窄

1、二尖瓣狭窄多数由风湿热引起二尖瓣损害导致。

【临床表现】

一、症状

1、呼吸困难：为早期症状，表现为劳力性呼吸困难。晚期表现为阵发性呼吸困难和端坐呼

吸。

2、咯血：几种表现：①突然咯血，咯血量大，是薄而扩张的支气管静脉破裂所致，畅游于

左房压力突然升高引起；②痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；③咳粉红色泡沫痰是急性

肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；④肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发

症。

3、咳嗽：常见，表现为卧床时干咳，可能因支气管黏膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房

增大压迫左支气管有关。

4、声音嘶哑（Ortner综合征）：是由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压

迫左侧喉返神经所致。

二、体征

1、二尖瓣面容:双额红绢

2、二尖瓣狭窄的心脏体征

①心尖搏动正常或不明显

②心尖区S1亢进，为隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚黏连严重、发生纤维化和钙质

沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱或消失

③二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听

到，当二尖瓣发生纤维化和钙质沉积，弹性减弱或消失时，开瓣音消失

④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是

二尖瓣狭窄最典型的体征。一般狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂

音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。

3、肺动脉高压和左室扩大的心脏体征：肺动脉高压时胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样

搏动，P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨右上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递

减型高调哈气性舒张早期杂音（格斯杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、

5肋间有全收缩期吹风样杂音，于吸气时增强。

三、并发症

1、心房颤动：可诱发加重左房衰竭和左心衰竭，甚至诱发急性肺水肿。

2、急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的并发症，抢救不及时往往致死。

3、充血性心力衰竭：为严重二尖瓣狭窄晚期的并发症及主要死因。

4、栓塞：常表现为反复发作和多处栓塞。

5、感染性心内膜炎：较少见。

6、肺部感染：常见，诱发加重心功能不全。

【诊断和鉴别诊断】

(-)西医诊断

1、病史：青年人可伴或不伴风湿热病史

2、症状：早期可无症状，晚期常伴气促、咳嗽、咯血、下肢水肿等。

3、体征：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音伴左房扩大为其最典型体征。

4、实验室及其他检查：心电图见二尖瓣P波，X线检查见梨形心。

二、鉴别诊断

二尖瓣狭窄心尖区舒张期隆隆样杂音尚可见于其他一些疾病，应予鉴别：①相对性二尖瓣狭

窄：见于重度贫血、扩张型心肌病、重症心肌炎、甲亢、左向右分流的先天性心脏病及二尖

瓣返流。由于左室扩大而二尖瓣环未能相应扩大而致相对性二尖瓣狭窄。②奥-弗杂音：见

于严重主动脉关闭不全。③左房黏液瘤：阻塞二尖瓣口时产生舒张期隆隆样杂音，杂音多随

体位变动。

【治疗】

治疗当扶正祛邪。扶正以益气、温阳、阴阳两补为主，重在益心，其次补肾，兼补脾肺；祛

邪以利水、逐饮、化瘀为主，兼有外邪者还要祛风、散寒、祛湿、清热解毒。临床多虚实夹

杂者，常需攻补兼施、标本兼顾。

1、心气不足

治法：补益心气，固表复脉

方药：补中益气汤

2、心肺肾虚

治法：强心复脉，补益肺肾

3、心肾阳虚

治法：温阳利水，活血通脉

方药：真武汤合五苓散

4、血瘀气滞

治法：益气复脉，活血化瘀

方药：补阳还五汤

5、心痹感邪

治法：清热解毒，祛风除湿，益气养阴

方药：生脉散和四妙丸

二、西医治疗

(-)内科治疗

1、预防链球菌感染和风湿热复发

2、劳逸适宜

3、治疗心律失常：洋地黄类、胺碘酮、Bbloker、维拉帕米、普鲁卡因胺等。

4、治疗大咯血：镇静剂、利尿剂

5、治疗急性肺水肿

6、预防栓塞：慢性房颤、有栓塞史或检查有左房血栓，无禁忌症者长期使用华法林。

7、右心衰竭：限制钠盐、利尿剂和硝酸脂类的使用等。

(-)经皮球囊二尖瓣成形术

(三)外科治疗

第二节二尖瓣关闭不全

【临床表现】

1、慢性二尖瓣关闭不全：症状取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发

瓣膜、心肌和冠状动脉病变。严重返流导致心排血量低下引起倦怠、乏力是最常见的症状，

肺淤血症状如呼吸困难等出现较晚。

（1）风心病：多已有不可逆的左心功能不全。

（2）二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全交情，多数无症状，或仅有心悸、乏力、体位性昏

厥等症状，严重二尖瓣返流晚期出现左心衰竭。

2、急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣返流可有轻微劳力后呼吸困难，严重急性二尖瓣返流

可很快出现左心衰，甚至急性肺水肿或心源性休克。

二、体征

1、慢性二尖瓣关闭不全

（1）心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动。

（2）心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣

关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重返流心尖区可闻及S3,卧位时易听到；S4为最

常见体征。P2亢进或分裂。

（3）心脏杂音：心尖区全收缩期杂音时二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在3级

或以上，在心尖区最响，可伴震颤（猫喘）；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖

瓣关闭不全以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中

晚期并伴有喀喇音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，键索断裂伴

有枷样瓣叶时，杂音似海鸥鸣或呈乐音样，严重返流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样

杂音。

2、急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房

强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区返流性杂音于S4

前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重返流时可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆

样杂音。

三、并发症

心衰在急性者早期出现，慢性者仅在晚期发生。体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见，而感染性心

内膜炎较二尖瓣狭窄多见。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断要点

1、病史：常不明显，结合起病缓急，发病情况

2、症状：早期可无症状，晚期出现呼吸困难，症状严重，进展快。

3、体征：心尖区典型的全收缩期杂音伴有左房室增大。

4、实验室及其他检查：慢性者常有左房扩大，左室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。

二、鉴别诊断

1、生理性杂音：多位于心尖区和胸骨左缘，柔和、短促，强度多为1~2级，杂音不传导。

2、相对性二尖瓣关闭不全：见于各种原因所致的左室扩大，但二尖瓣本身无增厚、黏连等

病变，瓣叶活动良好，杂音较柔和，多出现在收缩中晚期。

3、室间隔缺损：为全收缩期杂音，在胸骨左缘4、5、6乐见最明显，不放射到腋下，常伴

有收缩期震颤。超声心动图可确诊。

4、主动脉瓣狭窄：心底部喷射性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增-递减型，杂音向

颈部传导。

5、三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，在胸骨左缘4~5肋间最明显，几乎不传导，少有收

缩期震颤。右室扩大显著时可传至心尖区。杂音在吸气时增强。心电图示右室肥厚，胸部X

线示右室扩大，超声心动图可确诊。

【治疗】

一、中医治疗

参见“二尖瓣狭窄”

二、西医治疗

（一）慢性二尖瓣关闭不全

1、内科治疗

①预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热。随访检测无症状者的左心功能。

②慢性房颤的处理同二尖瓣狭窄

③慢性心衰者限制钠盐摄入，使用洋地黄和利尿剂，ARB的使用尤其重要。

（二）急性二尖瓣关闭不全

内科治疗一般为术前紧急过渡措施，应予紧急处理。

第三节主动脉瓣狭窄

【临床症状】

先天性主动脉瓣狭窄常于青少年期出现症状，风湿性主动脉瓣狭窄出现症状较晚，退行性钙

化性主动脉瓣狭窄常见于老人。典型症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛三大主症。

1、呼吸困难：疲乏、无力和头晕是最早期症状，劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的首发

症状。轻度左心衰可出现气短、呼吸困难，严重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，

甚或急性肺水肿，其预后较差。

2、晕厥或眩晕：常发生于劳力后或身体向前弯曲时，少数在休息室发生。

3、心绞痛：常见，随年龄增长发作频繁

4、猝死：可为首发症状，可能与急性心肌缺血诱发致命性心律失常有关.

二、体征

1、心音：S1正常，轻度主动脉瓣狭窄S2亦正常，严重狭窄时左室射血时间显著延长，继

而出现S2逆分裂。瓣膜钙化、增厚是A2减弱甚至消失。S3出现预示左心功能不全。S4可

见于中、重度狭窄。主动脉收缩期喷射音可见于先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度良好者，

在胸骨左缘第3肋间易听到，可向心尖区传导，为短促而响亮的单音，不随呼吸改变。风湿

性主动脉瓣狭窄一般不产生喷射音。

2、心脏杂音：收缩期喷射性杂音在S1稍后开始，终止于S2之前，杂音呈吹风样，粗糙、

响亮，3~4级以上，多伴震颤，呈递增-递减型；在胸骨右缘第2肋间最响亮，向颈部传导，

也可沿胸骨下及心尖区传导。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部，粗糙，但其高

频成分向心尖区传导，呈乐音性，在心尖区最响，可被误认为二尖瓣返流的杂音。其狭窄越

重，杂音越长。在左心室衰竭和心排血量减少时，杂音减轻或可消失。

三、并发症

1、心脏性猝死：猝死前常有晕厥、心绞痛或心衰史，也可发生于无任何症状者。

2、心衰：主动脉瓣狭窄一般死于进行性心衰，多数只发生左心衰。但死前可发生右心衰症

状。

3、心律失常

4、其他：感染性心内膜炎和体循环栓塞。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断要点

1、病史：常不明显

2、症状：典型症状为呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛

3、体征：胸骨右缘第2肋间闻及收缩期喷射性吹风样杂音，粗糙，响亮，3~4级以上，多

半有震颤。

4、实验室和其他检查：X线见靴形心

二、鉴别诊断

1、先天性主动脉瓣上狭窄的杂音在胸骨右缘第2肋间，无收缩期喷射音及主动脉瓣反流性

杂音；

2、先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣返流。由于其无收缩期喷射音，且收缩期杂音近于

收缩晚期，常闻及S4；

3、肥厚梗阻性心肌病杂音以胸骨左下缘与心尖之间最响，位置较低，不向颈部和锁骨下区

传导，多无收缩期震颤，无收缩期喷射音。

以上疾病通过超声心动图可确诊。

【治疗】

一、中医治疗

参见上

二、西医治疗

(-)内科治疗

1、无症状的轻中度主动脉瓣狭窄可不需特殊处理，但应避免剧烈体力活动防止晕厥、心绞

痛和猝死的发生。

2、定期随访和检查

3、预防感染性心内膜炎和风心病风湿活动

4、合并房扑和房颤应考虑合并二尖瓣病变的可能

5、心绞痛可给予硝酸脂类和CCB治疗

6、左心衰按心衰处理，但应避免强效利尿剂及血管扩张剂，以免左室舒张末压过度下降，

导致心排血量降低引起直立性低血压.

第四节主动脉瓣关闭不全

【临床表现】

一、症状

(一)慢性主动脉瓣关闭不全

1、轻度者可多年无症状。最早的主诉为心排血量增加和心脏收缩力增强而发生的心悸、心

尖搏动强烈、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；一旦心功能失代偿，则病情迅速恶

化。

2、约50%严重返流可发生心绞痛。

3、约10%可发生猝死，可能与突然发生致命性心律失常有关。

4、晚期出现左心衰竭表现。

(-)急性主动脉瓣关闭不全

主要与返流严重程度有关，轻者可无症状，重者可有胸痛，系与心肌需氧量增加而冠脉血流

量减少有关，常于短期内发生左心功能不全。

二、体征

(一)慢性主动脉瓣关闭不全

1、周围血管征：常见，包括节律性点头运动、脉搏呈水冲脉、股动脉枪击音、杜氏双重杂

音、毛细血管搏动征等。收缩压增高、舒张压降低，脉压增宽。

2、心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。

3、心音：S1减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。A2轻活消失。心尖区可闻S3奔马

律，与左室舒张末容量增高有关。

4、心脏杂音：为高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼吸时易闻及；严重主动

脉瓣返流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现乐音样杂音时，提示主动脉瓣穿孔或外翻。

原发性瓣膜病所致者，杂音最易在胸骨左缘3、4肋间听到，若返流为升主动脉扩张所致，

杂音最易沿胸骨右缘闻及。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和（或）晚期隆隆

样杂音（A-F杂音）。

（二）急性主动脉瓣关闭不全

周围血管征不明显，通常无杜氏双重杂音、股动脉枪击音。心尖搏动正常。S1降低或消失。

P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动脉瓣返流时舒张期杂音为低音调，是由

于左心室舒张压增高，主动脉和左心室的压力阶差急剧下降所致。

三、并发症

1、感染性心内膜炎：较常见且危险的并发症，常导致瓣膜穿孔及断裂而加重主动脉瓣返流,

加速心衰发生。

2、室性心律失常：于是左心功能受损，心脏性猝死较少见。

3、心衰：急性者多于早期出现心衰，慢性者于晚期始出现。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断要点

1、病史：可不明显或伴风湿热史

2、症状：可多年无症状，常伴心绞痛发作。

3、体征：典型主动脉瓣的舒张期杂音伴周围血管征.

4、实验室及其他检查：X线见靴形心。

二、鉴别诊断

单纯主动脉瓣关闭不全者应考虑马方综合征。

主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与G-S杂音相鉴别。

A-F杂音应与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音相鉴别。前者常紧随S3后，S1减

弱；后者则紧随开瓣音后，S1常亢进。

【治疗】

一、中医治疗

参见上

二、西医治疗

（一）慢性主动脉瓣瓣关闭不全

1、内科治疗

（1）无症状者不需内科治疗，轻度或中度返流者应1~2年、重度返流者每6个月进行临床

随访，并应限制重体力劳动。

（2）预防感染性心内膜炎和风心病预防风湿活动。

（3）发现早期心脏扩大者，应长期应用洋地黄、利尿剂和ACEI治疗，延长其代偿期。

（4）心绞痛可试用硝酸脂类药。

（5）有症状的心律失常应予以治疗

（二）急性主动脉瓣关闭不全

外科治疗。

第五章心力衰竭

1、心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综

合征。其主要临床表现为由运动耐量受限而引起的呼吸困难和疲乏，以及由肺淤血和肢体水

肿导致的体液潴留。

2、当仅有心脏充盈和射血功能不正常，而尚未出现心力衰竭的临床表现是，常称为心功能

不全。

第一节慢性心力衰竭

1、慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症，是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死因。

2、本病可归属于中意的“心悸”、“喘病”、“水肿”、“痰饮”、“心痹”、“心水”等病证范畴。

3、本病病位在心，与肺脾肝肾关系密切，初起多在心扉两脏，日久累及脾肝肾，属本虚标

实之证，以心气亏虚为根本，以血瘀、痰饮、水停为标，而气血水三者又互相为病。

【临床表现】

发展过程分为4期（ABCD四期）：第一阶段（A）有发展为心衰的高危险因素，如高血压、

冠状动脉疾病和糖尿病等，但无心脏结构异常和心衰症状或体征；第二阶段（B）有导致心

衰的心脏结构异常，但无心衰的症状或体征；第三阶段（C）既有心脏结构异常，又有心衰

的症状和体征（包括曾经出现经治疗症状已消失的病人）；第四阶段（D）有严重心脏结构

异常和顽固性心衰，需特殊治疗（如机械循环装置、持续应用正性肌力药物或静滴扩血管药

物、住院等待心脏移植等）。

一、左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

（-）症状

1、呼吸困难：为较早出现的症状，主要表现为：

（1）劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在重体力劳动时，休息

时可自行缓解。因运动使回心血量增加，肺淤血加重所致。

（2）夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，

呼吸深快，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，又称心源性哮喘。其

发生与平卧入睡后回心血量增加，迷走神经张力增高、膈肌上升、肺活量减少、支气管易痉

挛等因素有关。

（3）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时很快就出现呼吸困难，坐位时因双腿

下垂而回心血量减少、膈肌下移等呼吸困难可减轻。

（4）急性肺水肿：为左心衰呼吸困难最严重的表现。

2、咳嗽、咯痰、咳血：咳嗽为较早出现的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽咳减轻

或停止，痰通常为白色浆液性泡沫状，有时带血丝，也可由咳血，肺水肿时可有粉红色泡沫

痰。

3、其他：心排血量降低、组织器官灌注不足而引起疲倦、乏力和虚弱等，肾血流量减少而

出现少尿或血尿素氮、肌肝升高并有肾功能不全的相应表现。

（-）体征

1、一般体征：有收缩压、脉压减小、脉搏加快，四肢末梢苍白、发冷及发绢、颗部潮红等。

2、心脏体征：除基础心脏病体征外，一般有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），可闻及舒张

早期奔马律，P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全）。

3、肺部体征：肺底湿啰音是主要体征。阵发性呼吸困难者，湿啰音较多并可闻及哮鸣音及

干啰音。急性肺水肿时双肺布满湿啰音、哮鸣音及咕噌音。

二、右心衰

主要表现为体循环淤血为主的综合征。

（-）症状

长期胃肠道、肝等内脏淤血可引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝肿大、肝区不适或疼痛、

少尿等症状。

（二）体征

1、心脏体征：除原有心脏病体征外，右室增大并引起相对性三尖瓣关闭不全，三尖瓣听诊

区可闻及收缩期吹风样杂音。

2、体循环淤血体征：颈静脉怒张和（或）肝颈静脉返流征阳性；身体低垂部位对称性凹陷

性水肿；胸水和（或）腹水、心包积液；肝肿大和压痛、黄疸甚至心源性肝硬化。

三、全心衰竭

全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左右心衰的临床表现。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断要点

心衰的诊断应综合病因、病史、症状、体征及客观检查作出。本病患者多有各类器质性心脏

病的基础，发作时常有诱因存在，临床有上述特征性的症状及体征，结合客观检查，一般不

难作出诊断。

对心功能分级才有美国纽约的心脏病协会（NYHA）分级法：

I级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。

II级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞

痛。亦称I度或轻度心衰。

III级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状，亦称II度

或中度心衰。

iv级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状。亦称ni度或重度心

衰。

二、鉴别诊断

1、左心衰竭的鉴别诊断：左心衰引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。有

时鉴别较难，尤其当二者合并存在时。慢性阻塞性肺疾病也会发生夜间阵发性呼吸困难，但

多有慢性阻塞性肺疾病病史，发作时常伴咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，肺部以哮鸣音为主,

对支气管扩张剂有效。而左心衰者多有心脏基础并或诱发因素，发作时坐位可减轻呼吸困难,

肺底水泡音或干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，对强心、利尿、扩血管药有效，结合辅助

检查可鉴别。此外，代谢性酸中毒、过度换气和心脏神经症等，有时也可引起呼吸困难，应

注意鉴别。

2、右心衰竭的鉴别诊断：右心衰和（或）全心衰竭时引起的肝大、水肿、胸腹水等应与心

包积液、缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化等引起者相鉴别，应仔细询问病史，结

合相关体征及辅助检查以资鉴别。

【治疗】

一、中医治疗

中医治疗以辨证论治为主，以补虚泻实、标本同治为原则，心气虚为病机之根本，因此补益

心气是治疗本病的基本治法，但因需致实，血瘀、水停、痰饮等往往相兼为病，并可相互转

化，因而活血、利水、逐饮等也为临床常用，尤其血瘀病机也贯穿了疾病的终始，因此活血

化瘀法也贯穿本病治疗的终始。

1、心肺气虚

治法：补益心肺

方药：养心汤

2、气阴两虚

治法：益气养阴

方药：生脉散

3、血脉瘀阻

治法：活血化瘀

方药：血府逐瘀汤

4、阳虚水泛

治法：温阳利水

方药：真武汤

5、痰热壅肺

治法：清热化痰、降气定喘

方药：桑白皮汤

6、阳气虚脱

治法：回阳救逆，益气固脱

方药：参附龙牡汤

二、西医治疗

心衰治疗目标不仅是改善症状，提高生活质量，更重要是针对心室重塑机制，防止和延缓心

室重塑的发展，从而降低心衰的住院率和死亡率。因此心衰的治疗必须采取长期的综合性治

疗措施，对不同病人的治疗方案的制定要按心衰不同的临床阶段并注意个体化。

（-）一般治疗

1、休息

2、控制钠盐摄入

3、病因治疗

（二）药物治疗

1、利尿剂

2、ACEI

3、洋地黄制剂

4、Bbloker

5、其他非洋地黄类正性肌力药物、醛固酮拮抗剂、ARB

（三）舒张性心力衰竭

多见于高血压和冠心病，治疗包括驱除舒张性心衰的因素和改善舒张功能，常用CCB、B

bloker、ACEI治疗。肺淤血明显者可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷。无收缩功

能不全者禁用正性肌力药物。

第二节急性心力衰竭

1、急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致组织器官灌注

不足和急性肺淤血综合征。临床上以急性左心衰竭最为常见，主要表现为急性肺水肿，重者

伴有心源性休克。

【临床表现】

可表现为昏厥、休克、心脏骤停和急性肺水肿等四种类型。

急性肺水肿最为常见，具体表现：突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、

皮肤湿冷、大汗淋漓、并频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫痰，极重者因脑缺血而神志模糊。

听诊心率加快，开始肺部可无啰音，或仅有哮鸣音，继而发展为双肺满布湿啰音和哮鸣音。

心尖部可听到舒张期奔马律，P2亢进，早期动脉压常代偿性升高，后期血压下降，如不能

及时纠正，严重者可出现心源性休克。胸部X线示肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿

所致的KerleyB线，双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或呈粗大结节型、粟粒状

结节阴影。

【诊断和鉴别诊断】

常需与重度支气管哮喘鉴别。后者常有反复发作史，胸廓过渡扩张，叩诊呈过清音，呼吸时

辅助呼吸肌的使用特别明显，肺部哮鸣音呈高音调、乐音性，干啰音和湿啰音较肺水肿为少。

大量粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性肺水肿的诊断。合并心源性休克时，

应与其他原因引起的休克相鉴别，心源性休克多与肺淤血、肺水肿并存是其鉴别要点。

【治疗】

一、抢救措施

急性左心衰竭时急危重症，应积极迅速抢救。主要治疗急性肺水肿，治疗原则有增加左室心

搏量、减少循环血量、减少肺泡内液体渗入保证气体交换。具体如下：

1、体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量。

2、呼吸：给氧。

3、镇静剂：首选吗啡。

4、快速利尿：吹塞米。通过扩张静脉和利尿缓解水肿。

5、血管扩张剂：降低心脏前后负荷而迅速减轻肺水肿。常用硝普钠、硝酸甘油和酚妥拉明

静滴。

6、洋地黄制剂

7、氨茶碱

8、其他：止血带四肢轮流结扎，可减少回心血量；糖皮质激素适用于大量输血输液所致的

急性肺水肿；主动脉内气囊反搏术对药物治疗无效,或伴有低血压及休克者可取得较好疗效。

二、确定并治疗诱因

急性肺水肿可找到诱因，如急性心梗、快速心律失常及输液过多过快等。

三、基本病因的诊断和治疗

第六章心脏骤停与心脏性猝死

1、心脏骤停是指心脏泵血功能突然停止。偶有自行恢复，但通常会导致死亡。

2、心脏性猝死是指由于心脏原因所导致的突然死亡，可发生于原来有或无心脏病的病人中，

常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后一小时内死亡。

3、属中医“卒死”、“厥证”之“阴阳离决”、“脱证”等范畴。

【临床表现】

1、心脏骤停或心脏性猝死的临床过程分为4个时期：前驱期、发病期、心脏骤停期和生物

死亡期。

2、①前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞

痛、气急或心悸加重，易于疲劳及其他主诉。但这些非心脏性猝死特有。

②发病期：即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过lh°典型表现包括：长

时间心绞痛或急性心梗的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速或头晕眼花等。心

脏猝死者的心电图中，以心率增快和室性期前收缩的恶化升级最常见。猝死于室颤者常先有

一阵持续的或非持续的室性心动过速。

③心脏骤停期：特征为意识完全丧失。如不立即抢救在数分钟内进入死亡期。体征依次出现

如下：a、心音消失；b、脉搏扪不到、血压测不出；c、意识突然丧失或伴短阵抽搐，抽搐

常为全身性或伴眼球偏斜，多发生在心脏停跳10s内，为最早被发现的体征之一；d、呼吸

续断，呈叹息样，以后停止，多发生在心脏停搏后20~30s内；e、昏迷，多发生于心脏停搏

30s后；f、瞳孔散大，多在心脏骤停后30~60s出现。

④生物死亡期：室颤或心脏停搏。

【诊断与鉴别诊断】

一、西医诊断

1、病史：可有或无心脏病病史。

2、症状与体征：意识突然丧失或伴短阵全身抽搐；心音消失；大动脉搏动消失、血压测不

到；呼吸不规则或停止；昏迷；瞳孔散大。室颤时心电活动QRS波群消失，不规则连续的

室颤波。心室停顿时无心室激动波可见，或仅见P波，心室肌完全丧失收缩活动。

二、鉴别诊断

1、单纯性晕厥：发作前多有诱因；有头晕、恶心、上腹不适等前驱症状；发作时血压下降,

心率减慢或心音微弱；常发生于立位或坐位，很少发生于卧位。

2、癫痫：有癫痫发展史；发作时心音脉搏存在，血压可测到；易在夜间睡后发作，脑电图

特征改变。

3、脑卒中：多为50岁以上高血压病人，急性起病的昏迷伴有脑局灶症状。病情发展迅速，

常在数分钟至数十分钟达到高峰，眼底检查发现视乳头水肿、视网膜出血。

【治疗】

一、中医治疗：根据证型不同治以清热化痰、开窍醒神；回阳固脱；益气养阴；益阴回阳、

化气行水与活血祛瘀等。

二、西医治疗

（-）初期心肺复苏

即基础的生命支持（BLS）,旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧

合血液。主要措施为开放气道、重建呼吸、重建循环、除颤，即ABCD,

（-）高级心肺复苏（CPR）

旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自主心跳和呼吸。包括进一步维持有效的通气和

换气，转复心律，稳定血流动力学，恢复脏器灌注，药物治疗。

1、除颤转复心律

2、辅助呼吸

3、药物治疗（首选静脉给药）

（三）复苏后处理

1、维持有效循环

（1）复跳后心律失常的处理

（2）低心排血量和休克处理

2、维持呼吸

3、防止脑水肿

4、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡

5、防治急性肾衰

6、防治继发感染

7、系统炎症反应综合征和败血症

8、发热

第四篇消化系统疾病

第四章消化性溃疡

1、消化性溃疡泛指胃肠黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成溃疡，其深度达到或

穿透黏膜肌层。

2、溃疡最常发于胃（GU）和十二指肠（DU）

3、消化性溃疡属中医胃痛的范畴。

【临床表现】

一、疼痛

上腹部疼痛为本病主要症状。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛可被抗酸药或进食缓解。

1、疼痛部位：多位于上中腹部，偏左或偏右，但胃体上部和贲门下部的溃疡疼痛可出现在

左上腹部或胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。

2、疼痛程度或性质：一般较轻能忍受，可为钝痛、灼痛、隐痛、胀痛或剧痛，但也可仅有

饥饿样不适。

3、疼痛节律性：节律性疼痛时消化性溃疡的特征之一。DU的疼痛常在两餐之间发生，持

续不减至下餐进食后或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛躲在餐后一小时内出现，经1~2小时

后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述规律。DU可发现夜间疼痛，多出现在午夜或凌晨

1时左右。GU的夜间疼痛症状较少。DU的疼痛如失去过去的节律变为恒定而持续，且不

能为进餐或抗酸剂所缓解，或者开始放射至背部，可能是溃疡发生穿透的预兆；进餐后疼痛

加剧并伴有呕吐时，常表示幽门梗阻；GU合并较重的慢性胃炎时，疼痛多无明显规律。

4、疼痛的周期性：周期性疼痛时消化性溃疡的又一特征，尤以DU较为突出。上腹疼痛发

作持续数天、数周或数月后，继以较长的时间缓解，以后又复发。部分患者经长年累月的发

作之后，病情可渐趋严重，亦有少数患者经过几年或十几年周期性的发作后，复发次数减少

甚至完全停止。

（-）其他症状：常有泛酸、暧气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症

状。

二、体征：溃疡活动时剑突下可由一固定而局限的压痛点，缓解时可无明显体征。

三、特殊类型的消化溃疡

1、无症状性溃疡

2、老年人消化溃疡：无症状或症状不明显，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重

减轻、贫血等症状较突出。老年人中GU发病率等于或多于DU。位于胃体上部或高位的溃

疡以及巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。

3、复合性胃和十二指肠溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡。复合性的幽门梗阻发生率较

单独GU或DU高，但恶性机会少。

4、幽门管溃疡：病理生理与DU相似，胃酸一般较多。常缺乏溃疡的周期性和节律性疼痛,

餐后上腹多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。

5、球后十二指肠溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，

X线和胃镜检查易漏诊。多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更

多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。

6、难治性溃疡：一般剂量的H2受体阻断药正规治疗一定时间（GU12周，DU8周）后以

胃镜检查确定未愈的溃疡和/或愈合缓慢、复发频繁的溃疡。

四、并发症

1、上消化道出血：在发生出血前常有上腹疼痛加重，而于出血后上腹疼痛多随之缓解。

2、穿孔：病灶穿透浆膜肌层则并非穿孔。①位于十二指肠前壁或胃前壁的溃疡，发生穿孔

后胃肠内容物渗入腹膜腔引起急性弥漫性腹膜炎（游离穿孔），表现为突然出现剧烈腹痛，

持续加剧，先出现于上腹，再逐步蔓延全腹，有腹肌强直，腹部压痛和反跳痛，半数有气腹

征，肝浊音区消失。②后壁溃疡穿孔与邻近组织或器官发生粘连,，穿孔时胃肠内容物不流

入腹腔，称为慢性穿孔或穿透性溃疡，表现为原因的腹痛节律发生改变，变得顽固持续，如

穿透入胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶升高。③溃疡穿孔入空腔器官形成痿管，DU可

穿破胆总管，GU可穿入十二指肠或横结肠。

3、幽门梗阻：主要由DU引起。表现为上腹饱胀不适或疼痛，伴呕吐，症状于餐后为甚。

呕吐量多，内含发酵酸性宿食。清晨空腹检查胃内有振水音或插管抽液量＞200ml,提示胃

潴留。

4、癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。

【诊断与鉴别诊断】

一、诊断要点

1、病史：重要，有典型的周期性和节律性上腹部疼痛。

2、内镜检查发现溃疡病灶或X线领餐检查发现龛影或局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十

二指肠球部激惹或球部畸形等。

二、鉴别诊断

1、功能