慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规一、疾病概述慢性心力衰竭是各种心脏疾病进展至严重阶段的一种临床综合征，主要表现为心脏收缩和/或舒张功能障碍，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需求，同时伴有体循环和/或肺循环淤血。慢性心力衰竭病情迁延，反复发作，严重影响患者的生活质量和寿命。二、病因及发病机制1.病因原发性心肌损害：缺血性心肌损害：如冠心病心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。长期心肌缺血可导致心肌细胞坏死、纤维化，使心肌收缩和舒张功能受损。心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等可直接损害心肌细胞，导致心脏功能下降。心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等，由于心肌代谢异常，影响心肌的收缩和舒张功能。心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等可使心脏在收缩时面临过高的阻力，导致心肌逐渐肥厚，最终引起心力衰竭。容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损）等可使心脏在舒张期接受过多的血液，导致心脏逐渐扩大，功能受损。心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病等可使心室充盈受限，导致心输出量减少，引起心力衰竭。2.发病机制心肌重构：长期心脏负荷过重或心肌损害可激活神经内分泌系统，如肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，导致心肌细胞肥大、间质纤维化、心脏扩大等，即心肌重构。心肌重构使心脏功能进一步恶化，形成恶性循环。体液因子的变化：心力衰竭时，体内多种体液因子发生变化，如利钠肽、内皮素、肿瘤坏死因子等。利钠肽可反映心力衰竭的严重程度，具有利尿、扩血管等作用；内皮素和肿瘤坏死因子等可促进心肌重构和血管收缩，加重心力衰竭。心脏舒张功能障碍：除心肌收缩功能障碍外，心脏舒张功能障碍也是慢性心力衰竭的重要发病机制之一。高血压、冠心病、肥厚型心肌病等可导致心肌肥厚、心肌缺血、心肌纤维化等，使心脏舒张功能受损，心输出量减少。三、临床表现1.左心衰竭症状：呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。劳力性呼吸困难是指在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解；夜间阵发性呼吸困难是指患者在夜间睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，坐起后可缓解；端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位。咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管黏膜淤血所致，常为白色泡沫状痰，偶有血丝。急性肺水肿时可出现粉红色泡沫痰。乏力、疲倦、头晕、心慌：由于心输出量减少，组织器官灌注不足，患者可出现乏力、疲倦、头晕、心慌等症状。少尿及肾功能损害：心输出量减少可导致肾血流量减少，引起少尿。长期慢性肾灌注不足可导致肾功能损害，出现血肌酐、尿素氮升高等。体征：肺部湿啰音：两肺底可闻及湿啰音，随着病情加重，湿啰音可布满全肺。心脏体征：心脏扩大，心率加快，可闻及舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进等。2.右心衰竭症状：消化道症状：由于胃肠道淤血，患者可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。劳力性呼吸困难：单纯右心衰竭时呼吸困难较轻，但在全心衰竭时，右心衰竭可加重左心衰竭的呼吸困难。体征：水肿：身体低垂部位出现对称性凹陷性水肿，如双下肢水肿。严重时可出现全身水肿。颈静脉怒张：是右心衰竭的重要体征之一，可表现为颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性。肝脏肿大：肝脏淤血肿大，有压痛。长期慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化，出现黄疸、腹水等。3.全心衰竭：同时具有左心衰竭和右心衰竭的临床表现。四、治疗要点1.一般治疗休息：根据心功能情况安排适当的休息，避免过度劳累。病情严重者应绝对卧床休息。限制钠盐摄入：减少钠盐摄入可减轻水钠潴留，降低心脏负荷。一般每日钠盐摄入量不超过5g。吸氧：对于有呼吸困难的患者，可给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度，改善组织缺氧。2.药物治疗利尿剂：是治疗心力衰竭的基础药物，可通过排钠排水减轻心脏负荷，缓解淤血症状。常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：可抑制RAAS，延缓心肌重构，改善心脏功能。常用的ACEI有卡托普利、依那普利等；ARB有氯沙坦、缬沙坦等。β受体阻滞剂：可抑制交感神经系统兴奋，减慢心率，降低心肌耗氧量，延缓心肌重构。常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔等。正性肌力药物：洋地黄类药物：如地高辛等，可增强心肌收缩力，减慢心率，改善心力衰竭症状。但要注意中毒等不良反应。非洋地黄类正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺等，可短期应用于严重心力衰竭患者。醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯等，可抑制醛固酮的作用，减少水钠潴留，延缓心肌重构。3.非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT）：对于伴有心脏不同步收缩的心力衰竭患者，CRT可改善心脏功能，提高生活质量，降低死亡率。植入式心律转复除颤器（ICD）：对于有猝死风险的心力衰竭患者，ICD可预防心脏性猝死。五、实验室检查结果1.血常规：可了解患者是否有贫血等情况。慢性心力衰竭患者一般无明显特异性改变。2.血生化检查：包括肝肾功能、电解质、血糖、血脂等。慢性心力衰竭患者可出现肝肾功能损害，表现为血肌酐、尿素氮、转氨酶升高等；电解质紊乱常见低钾、低钠等。3.利钠肽：脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NTproBNP）是反映心力衰竭严重程度的重要指标。慢性心力衰竭时，BNP和NTproBNP水平升高。4.心电图：可了解患者是否有心肌缺血、心律失常等情况。慢性心力衰竭患者心电图可出现多种异常改变，如STT改变、心律失常等。5.心脏超声：可评估心脏的结构和功能，是诊断慢性心力衰竭的重要手段。可显示心脏扩大、心室壁运动减弱、瓣膜反流等。六、护理诊断1.气体交换受损：与肺淤血、肺水肿有关。2.活动无耐力：与心输出量减少、组织器官灌注不足有关。3.体液过多：与体循环和/或肺循环淤血、水钠潴留有关。4.营养失调：低于机体需要量，与食欲减退、胃肠道淤血有关。5.焦虑：与病情严重、担心预后有关。6.潜在并发症：洋地黄中毒、心律失常、猝死等。七、护理措施1.病情观察密切观察患者的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等。尤其是心率、心律的变化，以及血压的波动情况。观察患者的呼吸困难程度、咳嗽、咳痰情况，注意痰液的颜色、性质和量。如出现粉红色泡沫痰，提示急性肺水肿。观察患者的水肿情况，包括水肿的部位、程度、对称性等。准确记录出入水量，包括尿量、输液量、饮水量等，以评估患者的水钠潴留情况。观察药物的疗效和不良反应，如利尿剂可引起低钾血症，正性肌力药物可导致心律失常等。2.休息与活动根据心功能情况安排患者的休息与活动。心功能Ⅰ级患者可适当参加体力活动，但要避免剧烈运动；心功能Ⅱ级患者可适当进行轻体力活动，如散步等；心功能Ⅲ级患者应限制体力活动，增加卧床休息时间；心功能Ⅳ级患者应绝对卧床休息。协助患者进行日常生活活动，如洗漱、进餐、排泄等。避免患者过度劳累，保证充足的休息和睡眠。3.饮食护理给予低盐、低脂、易消化的饮食，避免饱餐。限制钠盐摄入，每日不超过5g。适当控制液体摄入量，避免加重心脏负担。根据患者的尿量和体重调整入水量。多吃新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便，以免加重心脏负担。对于食欲减退的患者，可采取少食多餐的方法，增加营养摄入。4.吸氧护理根据患者的病情给予吸氧治疗，一般采用低流量吸氧，流量为12L/min。保持吸氧管道通畅，避免扭曲、受压。定期更换吸氧装置，如鼻导管、湿化瓶等。观察患者的吸氧效果，如呼吸困难是否缓解、发绀是否减轻等。根据患者的病情调整吸氧流量和浓度。5.用药护理严格按照医嘱给予药物，掌握药物的作用、用法、剂量、不良反应等。利尿剂：应注意观察患者的尿量变化，定期复查电解质，预防低钾、低钠等电解质紊乱。ACEI和ARB：应注意观察患者是否有咳嗽、低血压等不良反应。首次服用ACEI或ARB时，应密切观察患者的血压变化，防止低血压发生。β受体阻滞剂：应从小剂量开始逐渐增加剂量，避免突然停药。观察患者的心率、心律变化，如有心动过缓、房室传导阻滞等应及时报告医生。正性肌力药物：洋地黄类药物应严格掌握剂量，避免中毒。观察患者的心率、心律变化，如有恶心、呕吐、黄绿视等中毒症状，应立即停药并报告医生。非洋地黄类正性肌力药物应注意血压、心率等变化。醛固酮受体拮抗剂：应注意观察患者是否有高钾血症等不良反应。6.心理护理关心患者，了解其心理状态，给予心理支持和安慰。向患者解释疾病的相关知识和治疗方法，让患者了解自己的病情，增强战胜疾病的信心。鼓励患者表达自己的感受和想法，及时给予心理疏导。可让患者听音乐、看电视等，分散注意力，缓解紧张和焦虑情绪。八、案例分析现病史：患者，女性，70岁。患者有高血压病史20年，冠心病病史10年。近5年来，患者反复出现活动后呼吸困难、乏力、双下肢水肿等症状。此次因感冒后症状加重，出现夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咳白色泡沫痰。患者自觉心慌、气短，食欲减退，腹胀。为求进一步治疗，患者来我院就诊。患者既往无其他病史，无药物过敏史。入院查体：体温36.5℃，脉搏90次/分，呼吸22次/分，血压150/90mmHg。神志清楚，精神差，口唇发绀。双肺底可闻及湿啰音。心界向左下扩大，心率90次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：血常规无明显异常。血生化检查：肝肾功能轻度损害，电解质正常。脑钠肽（BNP）明显升高。心电图示：STT改变，窦性心律。心脏