【骨肌】甲状旁腺功能异常的骨骼影像学课件

甲狀旁腺功能異常

的骨骼影像學一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺後內側固有膜和外膜之間。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）組織構成：嗜酸性細胞功能不清。

主細胞分泌甲狀旁腺素，作用於

腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促進破骨作用→血鈣增高。

腸道：促鈣吸收。

是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關。對骨骼的作用非常廣泛，並經常可發現診斷甲旁亢的特殊徵象。

二、甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）（一）、臨床甲旁亢分三型原發性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產生ＰＴＨ類物質的特發性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水準，使血清鈣增高。（一）、臨床臨床表現由於高血鈣引起的由於腎結石等引起的由於骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學改變原發性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼異常，鹼性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（二）、病理原發性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由於鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水準，而形成高血鈣低血磷。繼發性甲旁亢由於鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理

骨骼的病理全身廣泛骨吸收同時有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質骨間隙，導致泛發性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細胞的纖維組織積聚，產生局部囊樣破壞，大體標本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。骨組織鈣化不足導致骨軟化。（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨內膜下發生骨吸收，為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點骨吸收。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。關節軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結石

X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質疏鬆，１／３有特徵性骨表現。

X線區別原發性和繼發性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應用前，原發性甲旁亢棕色瘤常見，現在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發性甲旁亢易發生骨硬化。

（三）、影像學表現

骨的一般表現骨吸收引起的骨密度減低，殘餘骨小梁顯示突出，皮質骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現。手第二、三指中節指骨和近節指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端幹骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節。關節下骨吸收：關節間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節、骶髂關節、恥骨聯合。

骨的一般表現骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏鬆，可表現為顆粒狀，顱骨表現典型。骨小梁清晰皮質界限模糊:

由於骨內、皮質內、骨膜下吸收，使骨皮質喪失了正常邊緣，皮質與骨髓腔彼此融合。皮質外緣不規則，皮質內哈佛管的吸收在第二掌骨皮質顯示清楚，表現為線狀透亮影。

骨的一般表現韌帶下骨吸收:

韌帶和肌腱附著處骨多見於股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結節、鎖骨遠端下緣、跟骨下麵。棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區，位於髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然現在棕色瘤在繼發性甲旁亢也可見，但仍是原發性甲旁亢的特點。

病例1病例2病例2病例3病例4病例5病例6關節表現破壞性關節病（透析關節病，DRA），累及中軸骨及附屬關節。周圍關節DRA是一慢性、進行性、對稱性、多發性關節病。至少４Ｏ％透析病人發生，累及大、小關節。表現為關節周圍囊腫、侵蝕，關節間隙窄，關節面消失，骨疏鬆等。

關節表現透析性脊柱關節病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人發生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發DRA多見。透析後3~5年出現，少於２年者少見。多累及頸椎多個水準。30%沒有症狀，20%有脊髓壓迫，並可致死。ｘ線表現相似於炎症和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。

軟組織表現皮下、關節、肌肉、血管、內臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內鈣化。關節：原發性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關節軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織：關節周圍結構，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發性甲旁亢更明顯。內臟鈣化見於涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

病例4重要的受累部位表現

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現特徵，並且是最早發現的骨骼表現。粗隆骨質疏鬆、變尖或完全吸收消失。顱骨內外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質疏鬆。有時可見顱底凹陷。特徵性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由於骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運動衫樣脊柱)。往往同時有許莫結節，偶而椎骨完全硬化。骶髂關節和恥骨聯合軟骨下吸收使關節間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關節病(如強直性脊柱炎)頸椎有時可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見於早期甲旁亢，並是重要診斷徵象。關節面模糊、不規則。應和感染及外傷後骨溶解鑒別。

CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可發現甲狀旁腺腫瘤。

②

骨關節改變GeerandC1999、10

報告MRI可以早期發現甲旁亢。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。

2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發現甲狀旁腺腫瘤。骨關節改變GeerandC1999、10報告MRI可以早期發現甲旁亢。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發現有破壞性頸椎病的表現，X線和炎症相似，但骨核素掃描為冷區。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

病例A病例A病例A病例A1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發現有破壞性頸椎病的表現，X線和炎症相似，但骨核素掃描為冷區。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因繼發性：多見，甲狀腺手術誤切甲狀旁腺或損傷供血血管原發性：甲狀旁腺缺如或發育不全（二）病理破骨細胞活動停止，破骨和溶骨不再進行pTH的缺乏，導致腎小管對磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。（三）臨床

神經肌肉應激性增高，引起間斷性驚厥及手足抽